загрузка...
 
ЛЕЙКОЗ-САРКОМНЫЕ БОЛЕЗНИ
Повернутись до змісту

ЛЕЙКОЗ-САРКОМНЫЕ БОЛЕЗНИ

Лейкоз-саркомные болезни — это группа неопластических болезней, вызываемых онковирусами. Протекает лейкоз преимущественно в четырех формах — лимфоидной, миелоидной (реже — миелоцитомной), гемоцитобластической и эритроидной.

Саркома птиц, часто называемая саркомой Рауса, проявляется образованием злокачественных опухолевых узлов и метастазов с коротким инкубационным периодом.

Возбудители — онковирусы. Разделены на пять антигенных подгрупп: А, В, С, О, Е. Вирусы четырех подгрупп отнесены к экзогенным, в их состав входят типо (ТС) — и группо (ГС) — специфические антигены; вирусы подгруппы Е называются эндогенными.

Все вирусы лейкоза имеют диаметр до 100 мкм.

Вирусы лейкоза, в отличие от вируса саркомы Рауса (ВСР), не обладают трансформирующей активностью.

ВСР разделены на 4 антигенные подгруппы А, В, С, Б. В последние годы выделены высокопатогенные возбудители серологических подгрупп АБ и ВС, отягощающие течение разных форм лейкоза и саркомы у птиц.

Вирусы лейкоза быстро утрачивают активность при высоких температурах, начиная с 42°С и выше; инактивируются при нагревании до 70°С за 30 мин, а при 85°С — за 10 с. ВСР при комнатной температуре сохраняются до месяца и более.

Лейкозом чаще болеют куры, реже — индейки, цесарки, фазаны, утки, гуси, голуби, лебеди, зяблики, журавли и другие виды птиц. Количество вирусоносителей среди кур

12-месячного возраста колеблется от 10 до 70%.

Наибольшей восприимчивостью к заражению вирусами лейкоза обладают суточные цыплята яичных пород, с возрастом восприимчивость понижается, что не характерно для ВСР. Мясные куры устойчивее к заражению вирусами лей-

 

коза. Более часто среди кур болеют лейкозом и саркомой женские особи.

Эпизоотология. Источник инфекции — больная птица в возрасте от 4 до 24 месяцев. Из организма птиц вирус выделяется со слюной, экскрементами и яйцом. Вирус передается по материнской линии. Петухи, у которых вирус содержится в семенниках, вирус потомству не передают.

Вирусы лейкоза повреждают иммунокомпетентные органы (селезенку, клоакальную сумку) и обладают в связи с этим выраженной иммунодепрессивной активностью, чем снижают общую резистентность птиц и повышают чувствительность ее к другим болезням. Возникновение лейкоза в стадах птицы обусловлено и наследственной предрасположенностью птицы к этой болезни. Этому способствуют: родственное разведение, конституционная ослабленность организма, использование яйца молодых кур-несушек (до 8-12-месячного возраста).

Распространение вируса происходит горизонтальным (через зараженные корм, воду, подстилку, воздух и т. д.) и вертикальным (с яйцом) путями. При горизонтальном пути распространения инфицируются цыплята в инкубаториях и в зонах выращивания. Заражение происходит аэрогенным путем, поскольку слизистые респираторных путей очень чувствительны к вирусу.

Установлена передача вируса при вакцинации цыплят живыми эмбрионвакцинами, контаминированными вирусами лейкоза.

Основным источником распространения вирусов лейкоза являются цыплята, зараженные в эмбриональном периоде. У птиц, инфицированных в этот период, лейкоз развивается в 6 раз чаще, чем при контактном заражении. Виреми- ческая группа кур (содержащая в крови вирусы лейкоза) передает данные вирусы более чем 70% своих эмбрионов и часто выделяет его во внешнюю среду.

Главной причиной распространения лейкоза в птицеводческих хозяйствах является введение (подсадка) молодок в стада взрослых кур вместо выбывшей птицы. Одна и та же курица может быть контаминирована вирусами лейкоза и саркомы 2-4 серологических подгрупп.

Способствуют увеличению больных лейкозом различные болезни (гельминтозы, эймериоз, микозы, эктопаразиты), снижающие резистентность организма птицы.

Большое значение в возникновении лейкоза отводят различным стресс-факторам.

 

Клинические признаки. Лейкоз клинически не проявляется. Заболевают же куры в 6-9-месячном возрасте, причем количество заболевших возрастает к 8-12 месяцам, что устанавливают по результатам серологических исследований.

Саркома у птиц проявляется в виде опухолей разной локализации: часто в грудной мышце, в коже или под кожей. Наружные, видимые глазом опухоли сравнительно немногочисленны. Чаще опухоли обнаруживаются в грудной мышце, в различных участках скелетной мускулатуры, во внутренних органах, особенно в яичнике и печени.

Патологические изменения.

Лимфоидный лейкоз. Патологоанатомически различают два вида поражений — диффузное и узелковое, последнее имеет сходство с настоящими опухолями, при диффузном поражении симметрия органа сохранена, при очаговом — нарушена.

Клоакальная сумка в начале болезни уплотнена и незначительно увеличена, на разрезе отмечают одиночные сероватобелые саловидные новообразования.

Неоплазменная ткань клоакальной сумки метастазирует в другие органы. Печень при диффузном поражении увеличена в несколько раз, ее масса достигает 350-500 г, иногда 800 г. Поверхность печени чаще гладкая, с серыми и серобелыми узелками и пятнами, размером от маленькой крупинки до ореха и более. На разрезе печени выявляются саловидные очаги. Всегда отсутствует некроз. В отдельных случаях печень может быть зернистой. При узелковом поражении печень мраморная или мозаичная. Новообразованная ткань и сама печень различны по цвету (от серо-белого до серо-бурого, глинистого или других оттенков). Консистенция печени при очаговой и диффузной формах поражения преимущественно твердая, плотная, реже — рыхлая, легко подвергается разрыву с кровотечением в грудобрюшинную полость. Селезенка сильно увеличена, массой до 65 г, серокрасного цвета, усеяна мелкими узелками серовато-белого цвета; на разрезе узелки саловидные, консистенция селезенки мягкая. Почки — все доли или некоторые из них — увеличены в 2-3 раза, серо-белого или серо-коричневого цвета, плотной, реже дряблой консистенции. На поверхности долей почек имеются одиночные и множественные разной величины узелки серо-белого цвета. Яичник увеличен в объеме. Поверхность органа бугристая, серо-белого цвета, иногда он походит на цветную капусту, на разрезе серого саловидного цвета; фолликулы атрофированы. Брыжейка и кишечник усыпаны сливающимися друг с другом опухолевыми узелками. Стенка кишечника очагово или диффузно утолщена в 1,5-2 раза, просвет сужен, петли кишечника часто спаяны опухолевой тканью, образуют при этом плотный конгломерат серо-белого цвета. Могут быть поражены железистый отдел желудка, сердце, поджелудочная железа и другие органы и ткани. В них выявляются очаговые и диффузные опухолевые разрастания из лимфоидных клеток (лимфобластов и пролимфоцитов).

Миелоидньш лейкоз. Характерно увеличение печени, почек, селезенки и яичников. Сильно возрастает их масса, консистенция органов дряблая, цвет красновато-коричневый с многочисленными мелкими серыми узелками на поверхности и бело-серыми саловидными на разрезе. В печени, селезенке, почках, сердце, зобной железе, на серозной грудобрюшной полости, в коже обнаруживаются опухолеподобные образования величиной больше горошины; костный мозг желеобразный, светло-серого и серовато-красного цвета. Клоакальная сумка и тимус при миелоидном лейкозе не поражаются.

Эритроидный лейкоз (эритробластоз). Выделяют две разновидности течения эритроидного лейкоза — пролиферативную и анемическую.

При наружном осмотре и вскрытии трупа при пролиферативной разновидности отмечают анемию и желтушность видимых слизистых, сережек, гребешка, подкожного и суб- серозного жира. В подкожной клетчатке, под серозными кишечника, печени, селезенки, сердца и во внутренних органах могут быть обширные кровоизлияния или сосудистые явления — петехии, экхимозы. Трупы чаще всего истощены. В брюшной полости скопление опалесцирующей жидкости до 19-30 мл. Сосуды всех калибров переполнены кровью, преобладающими элементами которой являются про- эритробласты и эритробласты. Печень увеличена в 3-5 раз, сильно кровенаполнена, цвет ее от буро-красного до темновишневого. Консистенция упругая, капсула напряжена. Желчный пузырь растянут тягучей зеленой массой. Селезенка кровенаполнена. Масса ее достигает 30-40 г, цвет светло-фиолетовый, пульпа грязно-красная. Почки иногда увеличены, светло-коричневого цвета. Поверхность гладкая, капсула напряжена. Легкие увеличены, кровенаполнены, сочные на разрезе. Сердце увеличено, сильно расширены коронарные сосуды. В ряде случаев стенка желудочка утолщена. Костный мозг светло-красного цвета, полужидкий.

При анемической разновидности эритроидного лейкоза отмечают анемичность печени, селезенки и почек. Межси- нусные пространства костного мозга и селезенки сужены, обеднены миелобластами.

Ретикулоэндотелиалъный лейкоз. На вскрытии устанавливают резкое увеличение печени, селезенки, почек, клоакальной сумки. Печень может быть увеличена в несколько раз. Ее капсула бугристая, в местах расположения плотных бугров — разроет опухолевой ткани. На разрезе очаги плотные, серо-бурого цвета. Селезенка увеличена в 4-5 раз, имеет умеренно плотную, реже дряблую консистенцию, поверхность разреза гладкая, пульпа красновато-серого цвета. Почки, в зависимости от степени и характера пролиферативных процессов, светло-коричневые или серые, с зернисто-бугристой капсулой, дряблые. Клоакальная сумка умеренно увеличена, выявляются очаговые и диффузные инфильтраты из гемоцитобластов. Основным морфологическим признаком ретикулоэндотелиоза является избыточная пролиферация клеток РЭС в различных органах без дифференцировки их в сторону зрелых клеток крови. Индекс дифференциации псевдоацидофилоцитов, к примеру, повышается в 5 раз по сравнению с нормой.

Гемоцитобластоз. При патологоанатомическом исследовании отмечают увеличение в 2-3 раза печени, почек, селезенки, которые имеют серовато-красный цвет и многочисленные серовато-белые узелки в паренхиме органов.

Диагностика. Предварительный диагноз особых затруднений не вызывает. Во-первых, врачу известны эпизоотоло- гические, клинические и патологоанатомические данные по этой группе болезней в хозяйстве, из которого получает племенное яйцо для инкубации, тем более — данные по своей птицефабрике.

Лейкоз проявляется в основном спорадическими случаями. БМ — сначала также спорадически, если не занесен возбудитель острой формы болезни; затем — количество больных возрастает, появляются больные с нервными симптомами (при классической форме): хромота, парезы и параличи крыльев, шеи, хвоста, судороги у 1-3-месячного молодняка и «сероглазие», изменение формы и размера зрачка, слепота. Преддверием острого течения БМ могут быть кратковременные нервные симптомы типа «транзитных параличей».


Серьезными для дифференциации лейкоза от БМ признаками на вскрытии являются: отсутствие при лейкозе изменений в тазобедренных и плечевых нервных стволах, отсутствие при нем во внутренних органах и на коже некрозов, преимущественное поражение печени, селезенки, почек, клоакальной сумки, наличие на поверхности этих органов множества мелких серовато-белых и при этом ярко выраженных точек (очажков).

При постановке диагноза на лейкоз необходимо исключить БМ (острую и классическую формы), карциномы, гепатиты, колигрануломатоз, туберкулез, пуллороз, подагру.

Лабораторные исследования и типирование возбудите ля. В птицеводческих хозяйствах, неблагополучных по БМ, аденовирусной инфекции, ИББ и другим болезням, предусмотрены иммуносерологические и вирусологические исследования птицы на лейкоз-саркомную группу болезней.

Для серологических исследований используют сыворотку и плазму крови, меконий и клоакальные тампоны, взятые от обследуемых на лейкоз кур, надосадочную жидкость из гомо- гената внутренних органов павших и вынужденно убитых кур, а также желток и белок яйца и эмбрионы кур. Для иммунофлуоресценции готовят мазки-отпечатки из органов птиц, больных лейкозом. Для выделения вирусов лейкоза отбирают пораженные опухолевыми разрастаниями внутренние органы. Вирусы лейкоза выявляют и идентифицируют с помощью РИФ-теста. Индикация вирусного лейкозного антигена осуществляется с помощью иммуноферментного анализа (ИФА), РСК и КоФАЛ-теста при использовании сыворотки крови, белка яйца, вагинально-клоакального материала и надосадочной жидкости из гомогената эмбрионов кур.

Латентные вирусы лейкоза выявляются с помощью метода непродуцирующих клеток. Разработаны и применяются тесты: радиоиммунный анализ (РИА), тест фенотипического смешивания (ФС), обратнотранскриптазная реакция.

Прогноз, план ликвидации и профилактики болезни. Особое внимание обращают на родительское стадо: своевременно отбраковывают малопродуктивных несушек и не допускают в инкубацию яйцо от них; систематически проводят контрольные осмотры маточного стада, при этом отбраковывают кур анемичных, истощенных, ожиревших и с измененными очертаниями туловища (при увеличении печени, водянке). Так же поступают с курами в промышленном стаде. Не допускают превышения норм посадки птицы на м2 и скармливания повышенного против нормы количества белка, особенно прошедшего автоклавирование. Как правило, в промышленном птицеводстве и крупных фермерских хозяйствах прогноз благополучный при условии выполнения общих ветеринарно-санитарных мероприятий, предусмотренных в разделе «Мероприятия по купированию». В племенном птицеводстве должен разрабатываться план ликвидации и профилактики болезни на основе заключения хоздоговоров с научно-исследовательскими ветеринарными учреждениями. Пренебрежение проведением подобных плановых работ ведет к постепенному ухудшению в таких хозяйствах эпизоотической обстановки по опухолевым болезням, в первую очередь по лейкозу и другим сопутствующим вирусным болезням. Кроме того, ухудшается генетический потенциал птицы, в первую очередь петухов в племенных стадах, а нередко и гибнут ценнейшие породные группы.



загрузка...