Амидостомоз домашних и диких гусей, реже уток вызывается нематодой семейства Агт(1о81;отаис1ае, подотряда Strongylata. Нематоды паразитируют под кутикулой мышечного и железистого желудков домашних и диких гусей.
Возбудитель Аппс1о81;отит апвепв — тонкая нематода средней величины, длиной от 10 до 20 мм, розового цвета. В ротовой полости находятся три острых зуба. У самцов имеются трехлопастная хвостовая бурса, две одинаковые спикулы и рулек желтого цвета. Вульва самок покрыта большим кутикулярным клапаном. Яйца серого цвета, овальные, крупные, размерами 0,1-0,12 х 0,05-0,06 мм.
Биология развития. Выделившиеся во внешнюю среду яйца паразита развиваются, внутри их формируются личинки 1-й стадии, которые дважды линяют и через 7-10 суток в период вылупления становятся инвазионными. Однако при температуре 39-40°С и выше развитие личинок в яйцах прекращается и они погибают. Хорошая среда для развития яиц — мелкие лужи, а также увлажненные места в траве. В средней полосе европейской части РФ личинки достигают инвазионности в июле за 3-5 суток. Гуси заражаются перорально при заглатывании с травой, кормом или водой инвазионных личинок амидостомумов. Через 21-28 суток личинки становятся взрослыми паразитами. Продолжительность жизни амидостомумов составляет около 12-15 месяцев.
Эпизоотология. Возбудителем амидостомоза гуси заражаются в любом возрасте, но высокая интенсивность инвазии чаще наблюдается у 1-4-месячных гусят. Птица инва- зируется в теплое время года на низинных пастбищах, в неблагоустроенных выгульных двориках и птичниках, загрязненных инвазионными личинками амидостомумов.
Патогенез. Амидостомумы оказывают выраженное механическое воздействие на стенки железистого и мускульного желудков, а также антигенное действие на организм гусей, в результате чего нарушается пищеварение.
Иммунитет не изучен.
Симптомы болезни. Больные гусята малоподвижны, угнетены, слабо покрыты перьями, отстают в росте и развитии, походка делается шаткой. При смешанной инвазии (амидостомоз + гангулетеракидоз) обостряется и осложняется течение каждого из заболеваний. Часты случаи падежа гусят.
Патологоанатомические изменения. Патологические изменения в желудке выражаются разрушением кератиноидной кутикулы подлежащих частей слизистой оболочки. На ку- тикулярной оболочке видны утолщения, темно-коричневые участки рыхлой консистенции, пронизанные амидостому- мами. При сильной инвазии некротизированная кутикула занимает значительную часть желудка. Она легко отторгается от слизистой оболочки.
Установлено, что амидостомумы заселяются в мышечный желудок в тот период, когда гуси пасутся на пастбищах и употребляют траву, но осенью с переходом на стойловое содержание гельминты переходят в железистый желудок. При этом гельминты большей частью передним отрезком тела внедряются в подслизистую. Слизистая отторгается, и в местах отторжения скапливаются кровяные сгустки.
Диагностика. Диагноз ставят на основании исследования фекалий по методу Фюллеборна и вскрытия трупов гусей. В мышечном желудке обнаруживают множественные кровоизлияния, отложение под кутикулой кровяного пигмента, изъязвления слизистой оболочки. На пораженных участках желудка находят многочисленных амидостомумов летом, а в осенне-зимний период гельминты в основном обнаруживаются в железистом желудке.
Лечение. Нилверм задают гусям с кормом или в лекарственной форме тетрамизола гранулята 20%-ного в дозе 0,04 г/кг по АДВ групповым способом в соотношении 1 30 однократно в утреннее кормление. Пиперазин (адипинат, фосфат, сульфат, гексагидрат) назначают в разовой дозе 1 г/кг групповым способом в смеси с кормом в соотношении 1 10 в утреннее кормление три дня подряд. В смесь можно добавить молочную сыворотку. Пиаветрин назначают в дозе 0,8 г/кг двукратно с кормом или индивидуально в виде водного раствора через резиновую трубку. Ивомек микрогранулирован- ный применяют в дозе 200 мг/кг с кормом или индивидуально в виде водного раствора перорально при помощи резиновой трубки однократно. Применяют фенбендазол с кормом внутрь однократно в дозе 15 мг на 1 кг массы тела.
Профилактика и меры борьбы. На неблагополучных птицефермах молодняк гусей необходимо содержать изолированно на свободных от инвазии выгулах. Не рекомендуется выпасать птиц на низинных увлажненных пастбищах. Откормочное поголовье содержат строго изолированно от птиц других направлений. Выгульные площадки желательно иметь с твердым покрытием. При выращивании птиц на глубокой несменяемой подстилке помещения убирают после смены каждой партии. Для своевременного выявления амидостомоза на птицефермах необходимо вскрывать всех павших гусей и периодически исследовать помет птиц по Фюллеборну.
Профилактические дегельминтизации осуществляют через месяц после перевода гусей на зимнее содержание и весной за месяц до выгона на пастбище или водоемы. Вынужденное лечение проводят в любое время года.
СИНГАМОЗ КУР
Сингамоз кур, индеек, фазанов, гусей и других птиц вызывают нематоды семейства Syngamidae, подотряда Stron- gylata. Нематоды локализуются в трахее и крупных бронхах домашней и дикой птицы.
Возбудители. Наиболее распространен вид Syngamus trachea, имеющий ярко-красный цвет. Длина самца 2-6 мм, самки 5-20 мм. На дне широкого ротового отверстия расположены восемь небольших зубов. У самца хвостовой конец снабжен бурсой и двумя спикулами длиной 0,069-0,087 мм. Обычно при вскрытии птицы самца и самку обнаруживают в состоянии инкопули. Яйца овальной формы, с толстой оболочкой и крышечками на полюсах. При выделении наружу в яйце содержатся восемь бластомеров.
Syngamus skrjabinamorpha имеет ограниченное распространение (на западе Грузии). В основном этот вид характеризуется тем, что на дне ротового отверстия имеется шесть зубов.
Биология развития. Сингамусы — геогельминты. Дефинитивные хозяева — куры, индейки, гуси, фазаны, куропатки, тетерева, горные индейки, грачи, вороны, галки, сороки, скворцы, голуби, воробьи и др. Зарегистрировано несколько видов резервуарных хозяев — земляные черви, сухопутные и пресноводные моллюски, многоножки, многие виды насекомых, в том числе комнатная муха.
Яйца из трахеи и бронхов со слизью попадают в ротовую полость больной птицы и заглатываются со слюной. Свежевыделенные яйца при 20-30°С и достаточной влажности быстро развиваются, и через 3 суток формируется личинка, которая достигает инвазионности (после двукратной линьки) за 9 суток. После этого одни личинки выходят из яйца, другие остаются. Птицы заражаются при заглатывании инвазионных яиц, личинок и резервуарных хозяев, в теле которых скапливаются личинки гельминта. Далее личинки из кишечника птицы мигрируют с кровью в легкие, бронхиолы, бронхи и трахею. В период миграции они совершают 3-ю и 4-ю линьки. Молодые нематоды уже на 7-е сутки достигают трахеи, где у них происходит купуляция. Сингамусы достигают половой зрелости через 14-20 суток после заражения. Продолжительность жизни гельминтов составляет около 92 суток у кур и 126 суток у индеек.
Эпизоотологические данные. Источник распространения болезни — домашняя и дикая птицы. Они заражаются в основном в теплое время года в местах с повышенной влажностью. Широкому распространению способствует наличие огромного количества видов дикой птицы и резервуарных хозяев, в теле которых личинки могут сохраняться годами.
У кур чаще болеет молодняк, взрослые куры заражаются в меньшей степени. Индейки чувствительны к заражению в любом возрасте. Цесарки высокорезистентны к инвазии. Гусята и фазаны интенсивно заражаются и тяжело болеют. На выгулах первичное заражение происходит весной при склевывании дождевых червей, в теле которых перезимовывают личинки. В средней полосе и северных районах яйца гельминта за зиму не выживают.
Патогенез и иммунитет. При высокой степени инвазии мигрирующие личинки сильно повреждают ткань и мелкие капилляры. Вследствие этого отмечают отек легких и даже лобарную пневмонию. В местах локализации взрослых син- гамусов в результате механического повреждения слизистой органов мощной ротовой капсулой и зубами происходит катаральное воспаление. Скопление в трахее значительного числа паразитов вызывает закупорку просвета дыхательных путей, приводящую к асфиксии. Механизм развития иммунитета слабо изучен. Однако считают, что у птиц существует возрастной иммунитет, проявляющийся в том, что взрослая птица (за исключением индеек) почти не болеет. У переболевшей птицы развивается устойчивая реакция к реинвазии, в результате чего замедляется развитие нематод, уменьшаются их размеры, снижается приживаемость гельминтов и происходит самопроизвольное отхождение.
Симптомы болезни. Больные цыплята и гусята часто раскрывают клюв (зевают), встряхивают головой, вытягивают шею, издавая при этом свистящие кашлевые звуки. Дыхание заметно затруднено, развивается асфиксия. Из клюва вытекает густая слизь. Хотя аппетит сохранен, птицы быстро худеют, слизистые бледные, крылья опущены. Цыплята погибают при явлениях асфиксии. У взрослой птицы инвазия протекает без выраженных клинических признаков.
Патологоанатомические изменения. Трупы цыплят истощены, слизистые анемичны. В трахее обнаруживают син- гамусов, в просвете трахеи и бронхов — слизь со сгустками крови. В местах прикрепления нематод видны узелки и абсцессы.
Диагностика. Прижизненный диагноз ставят на основании симптомов болезни и обнаружения в фекалиях яиц по методу Фюллеборна. При широко раскрытом клюве против направленного света можно обнаружить нематод в трахее. Посмертный диагноз ставят путем вскрытия трахеи и крупных бронхов, где обнаруживают красного цвета гельминтов.
Лечение. Для дегельминтизации птиц применяют: рин- тал 2,4%-ный премикс по 2,5 кг на тонну корма в течение 5-6 дней; биовермин (флубендазол) — 600 г/тонну корма 7 дней подряд в дозе 1 г/10 кг живой массы тела; либенвет гранулят 10%-ный — по 2 г на 1 кг корма 3 дн подряд; вермитан 20%-ный гранулят (албендазол) — с кормом в дозе 0,2 г/кг массы тела; гипповерм (тиабендазол) — добавляют в корм курам в течение 10-14 дней (4 г на 1 кг корма); альбамелин — 100 мг/кг массы тела с кормом (10 мг/кг по ДВ) 2 дня подряд в утреннее кормление.
Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных по сингамозу хозяйствах молодняк выращивают изолированно на таких участках, где в течение последних 3-4 лет не содержали больную птицу. Последнюю изолируют и проводят дегельминтизацию с последующим удалением фекалий на биотермическую обработку. В неблагополучных хозяйствах систематически проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия. Выгулы и территорию птичника необходимо содержать в чистоте, очищать от камней, кустарников и досок, вблизи которых могут обитать резервуарные хозяева.
Выращивание цыплят в клетках полностью исключает возможность заражения их нематодами. Не допускать поселения грачей, скворцов, голубей на территории птицеферм.