Инструменты, медикаменты и аппараты (табл. 9.1), необходимые для травматологического лечения и оказания неотложной помощи, рекомендуется по возможности хранить в одном специально оборудованном для этого месте. Инструменты, шприцы, иглы, катетеры, медикаменты на случай оказания неотложной помощи с таблицей дозировки и указаниями по составлению и пропорциям разведения растворов электролитов и коллоидных растворов могут быть размещены в чемоданчиках для оказания неотложной помощи или в машине неотложной помощи.
Обследование при несчастном случае должно производиться быстро, целенаправленно и системно с тем, чтобы не было упущено ничего существенного. Пренебрежение общепризнанными правилами может привести к смерти пациента или к осложнениям, которых можно было бы избежать.
а) имеется ли опасность для жизни (угрожающее жизни состояние);
б) требуются ли специальные экстренные лечебные мероприятия;
в) следует ли предложить проведение эутаназии ввиду травмы, несовместимой с жизнью;
г) остается ли время для основательного общего обследования.
В первую очередь обследуются дыхательный аппарат и система кровообращения, поскольку уже после 3-
минутной аноксии приходится иметь в виду возможность необратимого повреждения головного мозга; травмы грудной клетки и шок являются главными причинами смерти.
Оценка производится согласно приведенной далее последовательности (дыхательная система, сердечно-сосудистая система и центральная нервная система).
Дыхание, дыхательный аппарат.
Время наполнения капилляров.
Цвет слизистых оболочек.
Пульс.
Сердце, кровообращение.
Головной и спинной мозг.
Сильно кровоточащие травмы мягких тканей и скелета.
Оценка состояния дыхательного аппарата. При одышке, признаках удушья или апноэ незамедлительно следует проверить проходимость дыхательных путей и при необходимости восстановить ее. Затем производится оценка частоты дыхания, дыхательных движений, и устанавливается наличие проникающих повреждений грудной клетки или множественных переломов ребер.
Время обратного наполнения капилляров слизистой оболочки пасти не должно превышать 2 сек.
Цвет слизистой оболочки не должен быть ни синюшным (гипоксия), ни бледным с тонкими сосудами (гиповолемический шок). При выраженной анемии цианоз не проявляется.
Пульс. Повышение частоты, связанное с наполнением пульса, следует ожидать после потери приблизительно 30% объема циркулирующей крови. Частый, слабого наполнения пульс означает, что артериальное давление достигает 70—80 мм рт. ст. При давлении ниже 70 мм рт. ст. пульс перестает прощупываться.
Сердце и кровообращение. Следует обратить внимание на тахикардию, брадикардию, аритмию, ослабление верхушечных толчков сердца и сердечных тонов, а также шумы. Показателями острой сердечной недостаточности являются: нарушения сознания; вначале учащенное, затем ненормальное, замедленное дыхание, судорожное дыхание или апноэ; бледность, сухость или синюшность слизистых; увеличенное время обратного наполнения капилляров; широко открытые зрачки без реакции (1 мин после остановки сердца), нитевидный или непрощупываемый пульс; коллапс вен и остывание конечностей.
Головной и спинной мозг. (См. также гл. 9.5) а) Оценить состояние сознания (апатия, ступор, кома); б) оценить ритм дыхания (гл. 9.3); дыхание Чейна—Стокса, нейрогенная гипервентиляция, судорожное дыхание, биотово дыхание и атактическое дыхание указывают на повреждение ствола головного мозга или шок; в) проверить величину и реакцию зрачков; г) оценить движение и положение глаз; д) проверить функцию мышц и рефлексы.
Следует попытаться установить, обусловлены ли эти явления повреждения центральной нервной системы первично (травма головного мозга) или вторично (шок, гипоксия).
Нарушения сознания: наблюдаются при всех видах мозговых травм. Беспокойство должны вызывать бессознательное состояние или нарастающее угнетение сознания.
Двусторонний миоз, односторонний мидриаз или двусторонний мидриаз с неподвижностью зра чков, а также ненормальные движения глаз указывают на тяжелые повреждения ствола головного мозга.
Явления децеребрации (потеря сознания, опистото- нус и разгибательные судороги всех конечностей) являются признаками тяжелых повреждений ствола головного мозга и говорят о неопределенности прогноза.
Синдромдецеребелляциисходен с признаками дере- цебрации за исключением задних конечностей, положение которых может быть как согнутым, так и разогнутым, характеризуется только более благоприятным прогнозом.
Повышенную реактивность разгибателей следует рассматривать как неблагоприятный признак.
Пальпация черепа для обнаружения переломов, переломов следует ожидать в 70—80% случаев тяжелых че- репно-мозговых травм.
Оценка состояния спинного мозга:, (проводить осторожно, так как собака может неожиданно укусить) а) способность двигаться, б) анатомия позвоночника, в) проприоцептивная чувствительность, г) болевая чувствительность (гл. 27.1).
Тетраплегия или параплегия с гиперрефлексией и отсутствием проприоцептивной чувствительности кау- дально от предполагаемого поражения свидетельствуют
о поперечном поражении спинного мозга. Но надо иметь в виду, что спинальный шок с полным нарушением функций в первые 45—60 мин после несчастного случая может исказить данные обследования и стать причиной ложного неблагоприятного прогноза.
При изолированном синдроме Шиффа—Шерингто- на (ригидность мышц-разгибателей передних конечностей и паралич задней части туловища вследствие травмы позвоночника между Т2 и Ь4) прогноз не следует изначально рассматривать как неблагоприятный. То же самое отпосится к случаям с перекрестными рефлексами разгибателей.
При оценке состоянии мягких тканей и скелета надо в первую очередь сконцентрироваться на артериальных кровотечениях и их остановке, полостных травмах, открытых переломах и открытых повреждениях суставов.
Прежде чем проводить дорогостоящие мероприятия по спасению жизни, нужно выяснить, имеет ли это смысл (у собак с политравмой), желает ли этого владелец или доставивший животное и готов ли он оплатить расходы. Спасение жизни ценой остающегося тяжелого дефекта только в порядке исключения можно рассматривать как успех. Последовательность мероприятий по спасению жизни примерно такова: обеспечение дыхания, стабилизация кровообращения, остановка артериального кровотечения, лечение черепно-мозговых и спинно-мозговых травм.
Как только в ходе оказания экстренной лечебной помощи появляется возможность, необходимо взять для анализа кровь и мочу с тем, чтобы получить неискаженные исходные данные для проведения лечебных мероприятий.
Освобождение дыхательных путей и обеспечение дыхания.
Удалить изо рта, глотки и трахеи кровь, мокроту и рвотные массы. У находящихся в бессознательном состоянии собак вытянуть язык и закрепить голову.
Подавать кислород через носовой катетер, маску или напрямую в трахею через катетер для вены или трубку (см. гл. 14.1.2).
Провести трахеостомию в том случае, если отеки или гематомы перекрывают верхние дыхательные пути.
При тяжелом или клапанном пневмотораксе провести пункцию (торакоцентез) и удалить воздух.
Провести эндотрахеальную интубацию и обеспечить искусственное дыхание, если предшествующие мероприятия оказались недостаточными или безуспешными.
Стабилизация кровообращения и остановка артериального кровотечения.
Установить венозый катетер.
Вводить кристаллоидные или коллоидные инфу- зионные растворы до улучшения пульса и капиллярного наполнения; при потере около 30% крови и более показано переливание крови (Лечение шока, гл. 9.2).
Остановить артериальное кровотечение. Кровоточащие артерии перекрыть зажимом или перевязать или остановить кровотечение давящей повязкой, которая налагается поверх толстого компресса, затем расположить рану высоко и голову опустить. Только в том случае, если кровотечение не остановится, наложить жгут
Эсмарха примерно на расстоянии в полширины ладони проксимально от раны и оставить не более чем на 2 ч. Кровоизлияния в брюшную полость: гл. 9.4, в грудную клетку: гл. 9.3.
Наиболее частыми причинам сердечных нарушений являются нарушения вентиляции (гипоксия), ацидоз, шок, вагусные рефлексы, повышенная чувствительность к определенным медикаментам (к адреналину, добавленному к местному анестетику), гемотампоиада перикарда (перикардиальное кровоизлияние) и осложнения наркоза (гл. 6.7).
Первая фаза (независимо от причин).
Обеспечить достаточное снабжение мозга кислородом. Если собака не дышит самостоятельно, проводится интубация, трахеостомия или искусственная вентиляция 100%-ным кислородом с помощью мешка «Амбу» с частотой 20-30 р. в мин. По продолжительности соотношение вдоха к выдоху 1: 2, при отсутствии сокращений сердца приступить к закрытому массажу сердца (давление на грудную клетку с частотой 80 р. в мин для крупных собак и 100 р. в мин для мелких собак). При асистолии вводится адреналин, 0,2 мг/кг в 10 мл ЫаС1 внутривенно или эндотрахеально. Если остановка сердца произошла только что, то сначала можно нанести прекардиальный удар, чтобы по возможности восстановить сердечную деятельность. При комбинированном проведении массажа сердца и искусственного дыхания вентиляцию легких следует проводить один раз на каждые три сдавливания грудной клетки. Необходимо сделать электрокардиограмму и определить пульс. Если сердце не заработало, то через 3 мин надо переходить к открытому массажу сердца и приступать к мероприятиям второй фазы.
Установить венозный катетер и быстро вливать лак- татный раствор Рингера; максимальная доза 90 мл/кг/ч.
Вторая фаза = восстановление деятельности сердца.
Без проведения ЭКГ невозможно приступать к специальным терапевтическим мерам. При мерцании желудочков проводится электрическая дефибрилляция. Химическая дефибрилляция (не рекомендуется!): хлорид калия, 1 ммоль/кг, смешать с ацетилхолином, 6 мг/кг, внутрисердечно, или ту же дозу одного хлорида калия, затем 18 мл глюконата кальция, 10%, или хлорида кальция, 10%, 0,05—0,1 мл/кг внутрисердечно. При асистолии без мерцания желудочков 0,2—0,4 мг/кг адреналина
10000 разбавить 10 мл хлорида натрия и с помощью
катетера через эндотрахеальную трубку ввести в трахею и 4—5 р. провести глубокую вентиляцию легких. Массаж продолжать до восстановления сердечной деятельности. Инъекции адреналина повторять каждые 5 мин.
При слишком медленном, несмотря на введение адреналина, сердцебиении в в о дится атропин, 0,02 мг/кг внутривенно или двойная доза эндотрахеально. Если это
не дает эффекта, то проводится вливание допамина по 5 мкг/кг/мин или адреналина по 0,1 мкг/кг/мин с 5%-ным раствором глюкозы.
После восстановления деятельности сердца продолжать вливание 10 ммоль NaHC03 с 500 мл смеси для вливания, артериальный показатель pH поддерживать на уровне 7,3—7,6.
По возможности не вводить никаких обезболивающих средств до тех пор, пока не будет определен неврологический статус. При проведении искусственной вентиляции легких, кислородной терапии и лечения шока часто наблюдается спонтанное улучшение неврологического статуса. Изолированная травма черепа только в виде исключения вызывает гиповолемию, чаще при этом наблюдается повышение артериального давления. Собак, находящихся в полубессознательном состоянии, проявляющих признаки психомоторного беспокойства, успокаивают диазепамом (Valium®) с начальной дозой в 10 мг. При отеках мозга или подозрениях на образование грыжи мозга дается дексаметазон (если он не применялся уже для устранения шока), по 2—4 мг/кг каждые 8 ч в течение 2 дней, и дополнительно проводится быстрое вливание 20%-ного раствора маннитола, 10 мл/ кг (2 г/кг) 2—3 р. с интервалом 6 ч. Рекомендуется вместо глюкокортикоидов вливать ДМСО (диметил- сульфоксид) в дозировке 2 г/кг, разбавленный стерильной водой в пропорции 1 10, внутривенно медленно в
течение 30 мин 2—3 р. вдень. При внутричерепных кровоизлияниях маннитол применять нельзя. При подозрении на грыжу мозга пациенту дополнительно проводят гипервентиляцию чистым кислородом. Собакам с отеком мозга также необходимо давать жидкость для предотвращения обезвоживания. Если на основании последовательного ухудшения неврологического статуса предполагается экстра- или субдуральное кровоизлияние, то пациента можно отправить в специализированную клинику для проведения декомпрессии путем трепанации в височной ямке. Раны должны быть закрыты, а попавшие в мозг осколки костей черепа надо как можно скорее ре- понировать под ингаляционным наркозом.
При повреждениях спинпого мозга собаку следует иммобилизировать на жестком основании (лист фанеры, доска), подложив что-нибудь. Это снижает риск усиления смещений и ухудшения состояния при попытках встать. При подозрении на повреждения головного и спинного мозга обычно проводится лечение дексамета- зоном, 2—4 мг/кг, иногда также маннитолом или ДМСО. Дальнейшие меры см. в гл. 9.5.
После этих мероприятий проводится санация наиболее крупных ран и временная иммобилизация переломов (см. рис. 9.8). Это позволяет избежать дополнительных повреждений мягких тканей, инфицирования ран, нарушений кровообращения и превращения закрытых переломов в открытые. Антибиотики следует дать животному уже перед санацией ран.
После того, как удастся стабилизировать жизненно важные параметры, следует оценить, необходимо ли перевести пациентов группы риска в специализированную клинику или же следует довести до конца клиническое обследование. Для транспортировки надо временно иммобилизировать переломы и при необходимости дать пациенту болеутоляющие и успокоительные средства.
Если животное остается в клинике, надо довести общее обследование до конца и обеспечить наблюдение за пациентом во избежание рецидивов.
Травматологические пациенты после оказания экстренной помощи нуждаются в постоянном наблюдении.
Наблюдение (мониторинг), контроль за развитием ситуации
Наблюдение эа развитием ситуации позволяет своевременно распознавать возникающие осложнения, предотвращать их или устранять их на ранней стадии. Наблюдение за пациентом должно осуществляться согласно плану, который составляется в зависимости от возраста и породы пациента, поврежденной области тела, условий в клинике, предполагаемых осложнений и связанных с этим расходов.
Основные клинические данные, такие как температура (возможность переохлаждения), пульс, дыхание, изменения состояния зрачков, состояние слизистых оболочек, степень обезвоживания, состояние сознания и так далее следует дополнять лабораторными данными, такими как гематокрит, концентрация белка в плазме, состояние мочи и количество мочи, кислотно-щелочной баланс, определение содержания кислорода и углекислого газа, показатели мочевины и электролитов и измерения кровяного давления (центральное венозное давление, артериальное давление).
ваемый кислородный долг). Образующиеся в тканях продукты окисления удаляются недостаточно либо совсем не удаляются. Ишемия, гипоксия и ацидоз обуславливают функциональные и структурные изменения всего организма. Шок является пофазно происходящим явлением, которое охватывает отдельные органы в различное время.
В зависимости от преобладающего патомеханизма различаются 4 вида шоков: гиповолемическт, кардиогенный, вазогенный, обсгруктивный шок и смешанные формы.
Происходящие во время шока противоположно направленные регуляторные механизмы, патофизиологические и метаболические процессы во многом идентичны, независимо от того, чем было вызвано это состояние. Однако причина шока влияет на степень тяжести отдельных нарушений.
Клиническая картина и факторы, приводящие к возникновению шока
Клиническое обследование позволяет установить симптомы, для интерпретации которых необходимы основательные базовые знания о протекании шока; это поможет получить необходимые данные для его прогнозирования и успешного лечения.
В клинической картине шока наблюдаются 3 плавно переходящих друг в друга фазы:
1-ая фаза возникновения шока, противоположно направленной регуляции и восстановления или
переход ко 2-ой фазе, фазе усиления действия регуляторных механизмов, приводящей к нарушению микроциркуляции и вторичным изменениям тканей и органов, и иногда восстановление или
3-я фаза (фаза невосприимчивости к лечению), в которой происходит окончательный функциональный отказ органов и систем и наступает смерть.
ая фаза. Резкое падение объема циркулирующей крови, сердечная недостаточность, снижение тонуса сосудов или уменьшение венозного притока крови к сердцу вызывают падение артериального давления и раздражение барорецепторов.
В ответ на это раздражение в организме включаются противоположно направленные механизмы нервной и гормональной регуляции (выброс в кровь катехоламинов), так называемой симпатикоадренальной реакции. Это вызывает тахикардию, сужение периферийных сосудов, приток крови к сердцу, легким и мозгу и попадание интерстициальной жидкости в сосуды, а также мобилизацию запасов крови из венозных сосудов и селезенки. В легких случаях таким образом удается стабилизировать кровообращение.
ая фаза. Если причина, вызвавшая шок, продолжает воздействовать на организм и стабилизация кровообращения с помощью противоположно направленных регуляторных механизмов и общего лечения не дает результатов, патологическая регуляция усиливается. Кровоснабжение кожи, мускулатуры, почек и органов брюшной полости подавляется для обеспечения кровью жизненно важных органов, таких как сердце, головной мозг, легкие и надпочечники (централизация кровообращения). Уменьшение кровоснабжения почек, печени, кишечника и мышц вызывает сначала снижение их функции, а затем - повреждение их тканей и сосудов. Застой крови в тканях приводит к гипоксии, метаболическому ацидозу, повышению проницаемости сосудов, высвобождению кислых продуктов обмена веществ (молочной кислоты) и активизации ферментов, простагландинов, вазоактивных субстанций и факторов свертываемости крови. Частично токсичные продукты обмена веществ достигают жизненно важных органов, например, сердца, и оказывают на них вредное воздействие. С уходом плазмы из сосудистого русла и агтрегацией эритроцитов происходит повышение свертываемости кровн и образование микротромбов, что увеличивает тяжесть повреждений и делает их в конце концов необратимыми.
Восстановление происходит в течение 7—10 дней в гиперметаболической фазе.
я фаза. Возникающие повсюду повреждения органов приводят к истощению возможностей регуляции. Происходит децентрализация кровообращенияс серце.ч- ной недостаточностью, сосудистой гипотонией, ацидозом, гипоксией и коагулопатией потребления, что быстро приводит к смерти.
Шок, не поддающийся лечению
Если лечение шока осуществляется только во 2-ой или 3-ей фазе, то в органах проявляются обусловленные образованием свободных радикалов послеишемические реперфузионные нарушения, которые вследствие связанных с этим повреждений клеточных мембран приводят к полиорганной недостаточности.
Кровопотери, внутренние (в полостях тела или тканях) или наружные. В большинстве случаев образуются дополнительные, более или менее обширные контузии тканей и потери плазмы. Поэтому говорят об операционном шоке.
Обезвоживание, дегидратационный шок вследствие потери воды и электролитов наружу (рвота, понос) или внутрь, например, в кишку или в виде излияний в полости тела (потери в так называемом третьем пространстве при кишечной непроходимости или асците).
трубка
Ожоговый шок сопровождается тяжелыми потерями плазмы, воды и электролитов и повреждениями тканей вследствии ресорбции токсичных продуктов распада.
Симптомы. Симптомы шока проявляются в острой, иногда подострой форме. Потери крови до 20 мл на 1 кг массы тела или 6—8% жидкости тела по большей части компенсируются бессимптомно.
Ранними симптомами при более высоких кровопо- терях являются: учащенный, маленький, но зато хорошо ощущаемый пульс, бледность слизистых оболочек, слегка замедленное время обратного наполнения капилляров (свыше 2 сек), учащенное, углубленное дыхание, слегка пониженная температура, холодные уши и дистальные участки конечностей и, возможно, изменение поведения (спокойнее, чем обычно, или пугливое и беспокойное). Примерно через 6 ч начинают падать гематокрит и белок плазмы. Мочеотделение понижается до уровня
4—0,6 мл/кг/час или ниже. Удельный вес мочи высокий, и содержание мочевины в сыворотке пока в норме. Возрастает количество лейкоцитов.
Симптомы при потерях жидкости между 6 и 8% массы тела являются аналогичными ранним симптомам при потерях крови. В дополнение к ним уменьшается тургор кожи н слизистых, а гематокрит и белок плазмы повышаются вследствие гемокоцентрации. Наряду с этим наблюдаются симптомы основной болезни.
Выраженных шоковых симптомов следует ожидать при потерях крови до 30 мл на 1 кг массы тела или при обезвоживании более чем на 10%. Они включают в себя: общую слабость, оцепенелость, возможно, коматозное состояние или коллапс, заметно участившиеся дыхание и время обратного наполнения капилляров (свыше 3 сек); пульс учащенный, малый, едва прощупывается илн отсутствует (артериальное давление крови меньше 60 мм рт. ст.), тоны сердца вначале усилены, затем приглушены, поверхность тела холодная, и температура тела низкая. Мочеотделение заторможено (мочевой пузырь не прощупывается). При шоке в результате кровопотери слизистые оболочки имеют белый цвет, при обезвоживании они матовые, гиперимированные, кожа при собирании в складку не расправляется. Глаза тусклые и впавшие.
Рентгеновские снимки грудной клетки. Сердце маленькое и «заостренное» (яйцевидное), темное или иногда растянутое поле легких с тонкими сосудами, полая вена маленьких размеров.
Результаты лабораторных исследований. При потерях крови показатели гематокрита и белка плазмы снижены или демонстрируют тенденцию к снижению. При обезвоживании, наоборот, гематокрит и в большинстве случаев также белок плазмы заметно повышены. Помимо этого, шок может сопровождаться лейкопенией, повышением уровня мочевины, ацидозом (повышением содержания калия и лактата), гипогликемией и высоким удельным весом мочи.
Лечение шока
Восполнить потери крови и жидкости, то есть наполнить систему кровообращения,
обеспечить снабжение кислородом, при необходимости искусственное дыхание,
устранить причину шока, например, остановить кровотечение. Все медикаменты должны вводиться внутривенно, интратрахеально или в костный мозг (щенкам), замещение объема (см. табл. 9.2, 9.3и 9.4).
Острые тяжелые кровопотери. Неотложные меры: вливать растворы электролитов, такие как ЫаС1 0,9% и лактатный раствор Рингера, в количестве, четырехкратно превышающем оцениваемые потери жидкости или крови. Скорость вливания в зависимости от тяжести ги- поволемии 50—100 мл/кг/ч; при необходимости в первые 20 мин можно влить до 60 мг/кг, так как в течение 20 мин большая часть жидкости диффундирует в интерстиций.
Переливание крови (гл. 16.3.1.1) проводят при кро- вопотерях более 30 мл/кг или гематокрите меньше 20%.
Дозировка: 10—30 мл/кг или около 20% нормального объема крови (примерно 1,5—3% нормальной массы тела), в первые 5 мин 1—3 мл/кг/мин, затем как можно скорее. В экстренном случае сперва использовать плазму или плазмозаменитель, по 20 мл/кг до восполнения объема предполагаемой кровопотери (см. п. 2). Для быстрой стабилизации 3—5 мл/кг ЫаС1 7% или смесь 100 мл декстрана 70 с 33 мл ЫаС1 23,4% в течение 5 мин.
Подострые или хронические, большие кровопотери. (Гематокрит < 20—25%, гемоглобин < 5 г/дл). Дополнить вливание растворов электролитов переливанием крови (гл. 16.3.1.1) при помощи свежей или консервированной крови из расчета 10—20 мг/кг массы тела.
При содержании белка в плазме < 35 г/л следует вливать внутривенно плазму или плазмозаменитель (декст- ран), 10 мл/кг, или раствор гидроксиэтила, 10 мл/кг.
Продолжительность задержки в плазме: Макгос1ех® до 2-х дней, (время полураспада = Т 1/2 = 6 ч); желатиновые препараты до 1 дня (Т 1/2 = 4—5 ч); ЯЬеотакгоскх® менее 1 дня (Т 1/2 = 3 ч). Плазма крови остается в сосудистой системе на время в 10 раз большее, чем синтетические коллоидные растворы. КЬеотакгос1ех® задерживается в сосудах на меньшее время, чем Макгос1ех®, однако противодействует агтрегации эритроцитов в капиллярах и улучшает таким образом микроциркуляцию (максимальная доза 10 мл/кг). Нельзя использовать препараты на основе поливинилпиролидона (Репя^п-Ы®, БиЫизап®).
Гематокрит больше 50% и явления обезвоживания
(гемоконцентрация, гипертоническая дегидратация). Первоочередной задачей является восполнение потерь воды. Вследствие этого сначала следует произвести смешанное вливание (0,45%-ный раствор ЫаС1 с 2,5%-ным
раствором глюкозы), а затем полноценные электролитные растворы, такие как лактатный раствор Рингера, с добавлением по 35 ммоль/л КС1 в количествах до 50— 150 мл/кг/24 ч. Вливание проводится сначала быстро, затем медленее. Необходимое минимальное количество вливаемой жидкости определяется на основании тургора кожи или показателя гематокрита. Если складка кожи не расправляется, значит, произошла потеря более 8% от общего объема жидкости в организме. В первые 24 ч необходимое количество вливаемой жидкости определяется следующим образом:
40—60 мл/кг массы тела = дневное потребление и восполнение текущих потерь (оценить!). Примечание. Тургор кожи восстанавливается через несколько часов.
Дополнительные мероприятии Хорошее снабжение кислородом к достаточное дыхание имеют огромное значение. Поэтому следует позаботиться о том, чтобы держать дыхательные пути открытыми, провести интубацию животных, находящихся в бессознательном состоянии, обогащать дыхательную смесь кислородом или поместить пациента в кислородную клетку.
Водорастворимые глюкокортнконды: преднизолон, 20—30 мг/кг внутривенно (Solu-Decortin®H, Ultra- cortenol®-H), дексаметазон, 4—6 мг/кг (Dexadreson®). Глюкокортикоиды оказывают действие только в том случае, если они применяются в начале шока.
А нтибио тики п о к аз аны в первую очередь пациентам, получившим глюкокортикоиды. Гентамицин, 2—4 мг/кг внутримышечно через каждые 8 ч; канамицин, 10 мг/кг через каждые 6 ч, или ампициллин, 10 мг/кг через каждые 6 ч. При перфорациях полых органов давать метро- нидазол, 10 мг/кг в виде капельного вливания, против анаэробной инфекции, или клиндамицин, 5,5 мг/кг 2 р. в день.
Нарушения кислотно-щелочного балансаи гипогликемия играют роль при тяжелом шоке, подостром шоке или при шоке, который наступает в ходе развивающейся болезни. Применение лактатного раствора Рингера способствует устранению ацидоза. При подозрении на метаболический ацидоз инъецируют в начале и затем с получасовым интервалом по 1—2 ммоль/кг раствора гидрокарбоната (1—2 мл 8,4%-ного раствора гидрокарбоната натрия) медленно внутривенно или в виде капельного вливания (внимание; следить за уровнем калия!). Требующееся количество гидрокарбоната может быть рассчитано на основе формулы кислотно-щелочного определения: NaHCOj в ммоль = 0,3 х масса тела х (25 - измер. NaHCOj крови)
Коррекция сердечно-сосудистой деятельности. Наступающие вторичные сердечные расстройства надо лечить следующим образом: брадикардию атропином,
02—0,04 мг/кг внутривенно, или гликопирролатом (Robinul®), 0,005 мг/кг внутривенно. При отсутствии повышения артериального давления несмотря на устранение гиповолемии (снижение сократительной функции миокарда), допамин по 2—5 мкг/кг/мин или добутамин по 3—15 мкг/кг/мин вводить с раствором для вливания.
Непрекращающаяся централизация - сужение периферийных сосудов (малый пульс, бледные слизистые оболочки, холодные конечности и недостаточное мочеотделение), несмотря на устранение гиповолемии и предварительное лечение маннитолом и фуросемидом: давать водорастворимые глюкокортикоиды, затем в виде вливания допамин небольшими дозами, 0,05—3 мкг/кг/мин, или ацеп- ромазин, 0,05 мг/кг внутривенно (блокирование а-рецеп- торов), или изопротеренол, изопреналин, 0,005—0,04 мкг/ кг/мин внутривенно (стимулирование ?2-peqenTopoB).
Лечение аритмии см. Кардиогенный шок. На синусные тахикардии благоприятное воздействие оказывает нормализация уровня электролита. По этой причине следует как можно скорее устранить нехватку калия, после чего приступить к лечению препаратами наперстянки — дигоксином (Lanicor®, Lanoxin®), 0,1 мг/кг/ч медленно
мя дозами через каждые 2 ч внутривенно до появления эффекта или 0,01 мг/кг 2 р. в день перорально (см. Кар- диогенный шок).
Острая почечная недостаточность с олигурей или анурией редко встречается после произведенного лечения шока. Пузырь остается несмотря на замещение потерь крови и жидкости маленьким, мочеотделение меньше 1 мл/кг/час при удельном весе мочи 1,015-1,018 или ниже. Моча содержит мало белка (+ — ++) и глюкозы (+). Порядок лечения см. в гл. 21.3.
Через 12—48 ч после тяжелого шока у собаки может появиться геморрагический понос. Это неблагоприятный с точки зрения прогноза симптом, поскольку он является следствием ишемии и частично некроза слизистой кишечника. Это происходит из-за недостаточного кровоснабжения. Кишечник наполняется газом и содержит значительные количества экссудата, крови и токсических продуктов обмена. Лечение проводится симптоматически путем парентерального введения жидкости и электролита или крови. Равным образом показано парентеральное применение антибиотиков и глюкокорти- коидов в высоких дозах. Противопоказаны антихолинэр- гические средства, такие как атропин или Buscopan®.
Нарушения свертываемости крови см. гл 16.9.2, Ко- агулопатия потребления.
Наблюдение за ходом лечепия
Субъективно путем оценки состояния слизистых оболочек, пульса, сердечной деятельности, температуры тела и дыхания (см. также гл. 9.1).
Предотвращение перегрузки жидкостью при большой скорости вливания путем измерения центрального венозного давления (рис. 9.1), которое не должно пре
вышать 14 см в. ст. В любом случае временно высокие скорости поступления вливаемого раствора хорошо переносятся при нормальной сердечной деятельности и восстановлении функции почек. При уменьшенном мочеотделении следует проявлять максимальную осторожность. Животных надо взвешивать повторно для установления прибавления веса вследствие чрезмерной гидратации. В дальнейшем необходимо следить за уровнем калия и белка в сыворотке крови и — насколько это возможно — за уровнем кислотности.
Восстановление мочеотделения является благоприятным признаком. Необходимо часто пальпировать мочевой пузырь для контроля его наполнения или установить катетер и измерять количество выделяемой мочи (1—2 мл/кг/ч достаточно).
Повторные измерения артериального давления крови являются чрезвычайно ценными. Должно поддерживаться минимальное среднее артериальное давление 70— 80 мм рт. ст.
В критических случаях следует 1—2 р. в день определять следующие лабораторные данные: гематокрит (нормальный показатель = 33%), белок плазмы, электролиты (К, Р) и мочевина.
Определение. Острое понижение минутного объема сердца, артериального давления и снабжения тканей кровью вследствие сильного снижения сократительной способности сердца (недостаточность насосной функции).
Причины.
Острые повреждения миокарда токсинами, ядами, вследствие ишемий (сердечные инфаркты, шок, гипоксия), метаболические нарушения (гипо- или гиперкалие- мия — см. синдром Хегглииа, гл. 15.7.3, нарушение кальциевого или кислотно-щелочного баланса), травмы или первичные кардиомиопатии (см. гл. 15.4);
тахикардии, брадикардии и тяжелые аритмии, например, при предшествовавшей недостаточности митрального клапана;
разрыв сухожильных хорд;
вторичные кардиомиопатии (опухоли, ишемии);
массивная механическая перегрузка (увеличение нагрузки на сердце у нетренированных собак, тромбоэмболия легочной артерии);
заболевания перикарда (см. раздел об обструктив- ном шоке).
Симптомы. Они могут проявляться неожиданно или у собак с уже имеющимися сердечными заболеваниями. Зачастую они возникают после предшествующей перегрузки, волнения или при влажной и жаркой погоде. Но они также могут появиться непосредственно, в том числе ночью, и проявляться в виде беспокойства. Симптомы таковы: тяжелая одышка, сидячее положение, слабость при нагрузках, изнеможение, подкашивание передних и задних лап, остекленевший взгляд, коллапс (синкопе) или бессознательное состояние. Слизистые оболочки являются бледными или даже синюшными, время обратного наполнения капилляров увеличено (больше 3-х сек), пульс слабый, ускоренный или, наоборот, замедленный, возможно, не прощупывается. Тяжелые аритмии и дефициты пульса вызывают так называемый синдром Адамса—Стокса (острое нарушение сердечного ритма приводит к церебральной гипоксии). При преобладающей недостаточности правых отделов сердца в венах шеи и конечностей, сосудах белочной оболочки глаза и печени кровь застаивается, и может наблюдаться скопление жидкости в грудной клетке и брюшной полости. При преобладающей недостаточности левых отделов сердца дыхание является ускореннным, напряженным и углуб
ленным, и при отеках легких отхаркивается красноватая пена. Аускультативно слышны хрипы.
Аускультация сердца. Сердечные тоны ослаблены, аритмичны, брадикардичны (< 60) или тахикардичны (> 160) в зависимости от причины; при недостаточности миокарда зачастую никаких шумов в сердце, выслушивается ритм галопа, то есть прослушивается 3-ий или 4- ый сердечный тон. Пальпация брюшной полости не дает отклонений, или иногда печень увеличена и болезненна (недостаточность правых отделов сердца, асцит при хронической недостаточности правых отделов сердца).
Частота сердечных сокращений и их ритм определяются с помощью электрокардиографии, она также применяется для определения локализации поражения и для дифференциации первичных (мерцание предсердий) и вторичных причин (например, гиперкалиемия) (подробно см. в гл. 15.2).
Рентгенографическое исследование. Тень сердца в острых случаях сердечной недостаточности чаще всего остается нормальных размеров. При недостаточности правых отделов сердца легочные сосуды маленькие и плотность легких нормальная или уменьшенная. Правые отделы сердца и легочные сосуды могут быть увеличены при тромбозе. Нижняя полая вена и печень часто увеличены. При недостаточности левых отделов сердца левое предсердие и иногда легочные вены расширены и плотность легкого повышена (застой крови в легком и/или отек легкого). Небольшие размеры сердца и легочных сосудов указывают на гиповолемию (шок) и/или криз Аддисона.
Результаты лабораторных исследований. Они требуются для подтверждения или исключения вторично обусловленного сердечного шока или для исключения других диагнозов (гипогликемии, гиперкалиемии, криза Аддисона, уремии).
Лечение. (См. также гл. 15.9). Оно преследует четыре главных цели:
а. устранить причины и/или провоцирующие моменты;
б. повысить минутный объем сердца посредством нормализации частоты и ритма сердечных сокращений;
в. улучшить сократительную способность миокарда (инотропный эффект);
г. устранить осложнения.
Стрессовую ситуацию смягчают, помещая животное в спокойную, прохладную и хорошо проветриваемую комнату и обеспечивая подачу кислорода в кислородной клетке с 40—60% О, или через зонд в нос на 24— 48 ч; страх снимают, вводя сульфат морфина, 0,1—0,5 мг/ кг подкожно, или Valium®, 0,2—0,6 мг/кг внутривенно.
Устранение аритмии. Брадикардия(ъ зависимости от причины): атропин по 0,02 мг/кг внутривенно,
04 мг/кг внутримышечно, при гиперкалиемии 8,4%-ный раствор гидрокарбоната натрия (1 ммоль/мл), 0,5—1 мл/кг вливать на протяжении 5 минут, если необходимо, повторить через 10 мин (см. также гл. 21.3.3). При атриовентрикулярной блокаде III степени атропин, орципреналин,
01—0,04 мг/кг, подкожно или внутримышечно, 4—6 р. в день, или попробовать тербуталин, 0,05—0,1 мг/кг 3 р. в день; можно применить водитель ритма. Тахикардия (в зависимости от причины и локализации очага). Тахикардия предсердий: препараты наперстянки, затем можно давать пропранолол по 0,02—0,06 мг/кг (медленно!) внутривенно 3—4 р. в день или дилтиазем по 0,25 мг/кг медленно внутривенно, затем по 0,5—1,3 мг/кг 3 р. в день перорально. Желудочковые аритмии: сначала, проверить обеспечение кислородом, затем лидокаин без вазопрес- соров, 1—2 мг/кг в виде пилюли или внутривенно в течение 2 мин, затем по 25—80 мкг/кг/мин до появления эффекта. Максимальная доза 8—20 мг/кг в течение 20 мин. Затем перейти на прокаинам ид, 8—20 мг/кг перорально (возможно, внутримышечно) 3—4 р. в день (см. также гл. 15.9).
Применение препаратов наперстянки: дигоксин,
006—0,011 мг/кг 2 р. в день перорально или 0,01 мг/кг, разделенные на 4 р. через каждые 1—2 часа внутривенно до появления эффекта (дигитоксин из расчета 0,03 мг/кг применять при почечной недостаточности), или метил- дигитоксин, 0,007 мг/кг внутривенно 3 р. в день.
Альтернативное лечение, в первую очередь при кардиомиопатии: допамин, 2—10 мкг/кг/мин внутривенно, или добутамин НС1 2—20 мкг/кг/мин внутривенно (250 мг в 1 л 5%-иого раствора глюкозы, давать по 1 капле/ мин/кг). Уменьшение нагрузки на сердце с помощью нитратных препаратов: мазь, например, Isoket®, по 0,5—1,5 см на внутреннюю поверхность бедра, или гидралазин, 1—3 мг/кг 2 р. в день перорально, начиная с дозы 1 мг/ кг; каптоприл, 0,5—2 мг/кг перорально 2—3 р. в день, или зналаприл, 0,25—0,5 мг/кг перорально 2 р. в день.
Устранение осложнений. Относительная гипово- лемия может развиваться вторично вследствие стресса, поноса, недостаточного усвоения воды, применения мочегонных и сосудосужающих средств. Поэтому показана терапия, направленная на восполнение жидкости, с применением раствора Рингера или смеси 0,45%-ного раствора NaCl с 2,5%-ным раствором глюкозы (40/60 мл/кг/день).
При отеках легких давать фуросемид (Lasix®, Dimason®), 2—4 мг/кг внутривенно через каждые 4—12 ч до появления эффекта, и дополнительно бронхолитики, например, аминофиллин, 6—11 мг/кг внутривенно, через каждые 6—8 ч. Не применять глюкокортикоиды или антибиотики, за исключением тех случаев, когда основная болезнь требует проведения антибактериальной терапии.
Вазогенный или распределенный шок, отказ периферического кровообращения, застой крови иа периферии (дистрибутивный шок)
Определение. Нарушения эффективного кровоснабжения органов, в том числе жизненноважных, вследствие патологического регулирования периферического сопро
тивления (слишком высокого или слишком низкого тонуса сосудов). Объем крови, по меньшей мерс вначале, нормальный.
Различают шок гиподинамический()1щЪ resistance — с высоким сопротивлением) и гипердинамический (low resistance — с низким сопротивлением).
Гиподинамические формы шока, анафилактический шок
Реакция антиген-антитело активирует систему комплемента и высвобождает, помимо всего прочего, гистамин, серотонин, брадикинин и “slow reacting substance” (медленно реагирующую субстанцию) (SRS-A), которые приводят к секвестрированию крови в органах брюшной полости.
Симптомы. Тремор или беспокойство, сопровождающиеся слабостью, удушьем, синюшностью, поносом, коллапсом, слабостью пульса, брадикардией; поверхность кожи теплая. Кроме того, отмечаются нейтропе- ния, тромбоцитопения и увеличенное время свертываемости крови. Диагноз ставится на основе анамнеза и внезапного появления симптомов, например, после инъекций лекарственных препаратов, укусов насекомых, вакцин и т. д.
Лечение. 1. Обеспечить поступление 100%-ного кислорода. 2. Начать вливание лактатного раствора Ринге- ра из расчета 50—100 мл/кг и давать адреналин 1:10000,
5 мл/10 кг внутривенно или внутримышечно, возможно повторение через 15—30 мин. 3. Водорастворимый глюкокортикоид, 5—10 мг/кг, преднизолон, водорастворимая форма (Ultracorten®-H, Solu-Decortin®H), или дек- саметазон (Dexadreson®), 4-6 мг/кг внутривенно, повторить через 4—6 ч (глюкокортикоиды не заменяют адреналин, поскольку их воздействие наступает только спустя несколько часов). 4. Антигистаминные средства, например, дифенгидрамин-НС1, 1—2 мг/кг.
Септический шок
Этот шок может вызываться эндотоксинами грамот- рицательных микробов, а также септицемией. При септическом шоке речь идет о гиподинамическомшоке, которому предшествует высокотемпературное заболевание с гипердинамической фазой с последующим внезапным ухудшением общего состояния, рвотой и поносом. Ухудшение может быть вызвано введением антибиотиков (массивным лизисом бактерий).
Результаты лабораторных исследований. Лейкопения, тромбоцитопения, гематокрит повышен, содержание белка в плазме уменьшено, нарушение свертываемости крови, гипогликемия, повышение уровня ферментов печени и билирубина.
Лечение. Оно включает пять пунктов:
Высокие дозы физиологического раствора и/или лактатиого раствора Рингера (200—300 мл/кг, пока не увеличится артериальное давление, дополнительно гепарин 10 МЕ/кг внутривенно).
Инъецировать 4—5 мл/кг смеси 100 мл декстрана 70 и 33 мл КаС123,4% в течение 5 мин, при необходимости повторить, или гидроксиэтиловый крахмальный раствор (НАЕ5-з1егП® 10%), 10—20 мл/кг внутривенно.
Водорастворимые глюкокортикоиды внутривенно (повторить в случае необходимости); или флуниксин меглумин (Ртас1уп®), 1,0—2,0 мг/кг 1 р. вдень.
Гидрокарбонат натрия (8,4%), 0,5—1 мл/кг медленно внутривенно, при необходимости повторить.
Антибиотики внутривенно, например, гентамицин, ампициллин, цефалотин или клиндамицин (дозировка — см. Гипердинамический шок).
Осложнения. Нарушения свертываемости крови (см. Коагулопатия потребления, гл. 16.9.2).
Отравления
Лечение такое же, как и при септическом шоке, плюс специфические мероприятия (гл. 28.4).
Шок вследствие передозировки наркотических средств — см. гл. 6.7).
Нейрогенный шок, травма центральной нервной системы
При эпидуральной анестезии в результате выключения симпатического нерва может произойти снижение сосудистого тонуса. В этом случае проводится лечение вазопрессорами (гл. 6.7). Черепно-мозговые травмы приводят скорее к повышению артериального давления, чем к его снижению. Под действием высвобожденных катехоламинов может развиться отек легких (нейрогенный отек). Лишь в конечной стадии компрессии или отека мозга происходит центрально обусловленный коллапс.
Так как симптомы шока проявляются только на поздней стадии черепно-мозговой травмы, диагностика в большинстве случаев не представляет сложностей (гл. 9.5).
Лечение. Гл. 9.1.3 и гл. 9.5.
Гипердинамический шок
При септицемии и тяжело протекающих процессах, сопровождающихся образованием абсцессов, вызванных грампозитивными и/или грамнегативными бактериями (например, смешанные инфекции при перитоните), в начальной фазе может развиться гипердинамический синдром. Причиной является артериовенозное шунтирование в пораженной ткани. Одновременно наблюдаются капиллярные спазмы в других участках системы кровообращения, например, в легких. Поскольку значительная часть крови вследствие артериовенозных анастомозов течет не по тем сосудам, что обычно, в целом уменьшается периферическое сопротивление, повышается минутный сердечный объем, и артериовенозная разница уровня кислорода сокращается. В конечном итоге уменьшается количество крови, которое омывает области капилляров почек, органов брюшной полости, мускулатуры и кожи, хотя объем кровотока при этом не снижается. Во второй фазе гипердинамический шок может перейти в пшодинамический с летальным исходом. Гипердинамичес- кий шок может наступить также при травматически обусловленных артериовенозных шунтах (гл. 15.10).
Симптомы. Всегда имеются указания на местное и общее заражение или абсцедирование, сопровождающееся ознобом, слабостью, а также функциональные расстройства или боли в воспаленной области (перитонит, инфицированные повреждения конечностей и т. д.). Восприятие органами чувств может быть затуманено. Поверхность тела сначала может ощущаться теплой, слизистые оболочки гиперимированы или имеют грязнокрасную, доходящую до серовато-синеватой окраску, пульс большой и твердый, частота пульса, дыхания и сердечных сокращений повышена. С наступлением шока развиваются гипотензия со слабостью, малой амплитудой пульса, тахикардией, тахипноэ и анурией.
Лечение. Оно включает пять пунктов:
Обратить внимание на хорошее снабжение кислородом (потребность сердца в кислороде сильно возрастает).
Снабжение жидкостью в форме смешанного раствора декстрана 70 и №С17% (см. выше), плазмы крови, крови, раствора желатина или гидроксиэтилового крахмала. Лактатный раствор Рингера можно применять в качестве заменителя или дополнительно к плазме крови или крови.
Комбинации антибиотиков: пенициллин, 25000 Е/кг (через каждые 6 ч), с гентамицином, 4 мг/кг внутривенно (каждые 8 ч), амоксициллином, 20 мг/кг внутривенно 2 р. в день, триметоприм-сульфаниламид, начальная доза 60 мг/кг, затем по 15—30 мг/кг 3 р. в день, или применять цефалотин, 20 мг/кг 3 р. в день внутривенно при неясной этиологии. При прободениях кишечника показаны клиндамицин, 5—10 мг/кг 3 р. в день внутривенно, или метронидазол, 10 мг/день.
Флуниксин меглумин, 1—2 мг/кг подкожно 1 р.
Осложнения, такие как вторичные нарушения сердечной деятельности (аритмии, повреждения миокарда) или нарушения свертываемости крови (коагулопатия потребления, гл. 16.9.2) случаются часто и требуют незамедлительного активного лечения. Рекомендуется профилактический прием гепарина по 10 МЕ/кг
Обструктивный шок
Определение. Под обструктивным шоком понимается такое состояние, при котором эффективная перфузия ткани не обеспечивается вследствие обструкции обратного тока крови к сердцу. Хотя объем крови и является нормальным, минутный объем сердца вследствие уменьшенного обратного тока к сердцу сильно снижен, в результате чего развивается гипотензия, недостаточное кровоснабжение тканей и шок.
Симптомы. Обструктивный шок характеризуется слабостью при нагрузке, циркуляторным коллапсом и потерей сознания, малым, едва ощутимым пульсом и удушьем. Анамнез и дальнейшие симптомы зависят от причин обструкции, таких как острая или хроническая тампонада сердца (гл. 15.5), тромбоэмболия легочной артерии (гл. 14.6) или травмы грудной клетки с клапанным пневмотораксом и/или кровотечения (гл. 9.3). Обструктивный шок может быть вызван ятрогенно продолжительной неадекватной эндотрахеальной искусственной вентиляцией легких у собак в бессознательном состоянии или под наркозом со слишком высоким давлением в конце выдоха.
Лечение. Терапия направлена на устранение выявленной причины.
Быстрое распознавание и лечение торакальных травм является важным, поскольку в грудной клетке расположены сразу две жизненно важные системы — дыхательная и кровообращения, без которых поддержание жизни является невозможным. Травмами грудной клетки обусловлена большая часть наступивших сразу же после несчастного случая смертельных исходов. Неотложность своевременной постановки диагноза подтверждается наблюдениям виЛгос! (1981), что до одной пятой собак с торакальными травмами умирали до завершения обследования. В особенно большой опасности находятся собаки со множественными повреждениями.
Более трети собак с переломами конечностей и таза обнаруживают травмы грудной клетки, из которых многие ие имеют никаких очевидных симптомов. Диспиоэ часто наступает только после потери около 70-75% емкости легких. Обезболивание для лечения переломов при иедиагностироваиных травмах грудной клетки может легко привести к осложнениям и даже к смерти.
Травмы грудной клетки включают в себя открытые и закрытые повреждения стеики грудной клетки, пнев- мо- и гемоторакс и их осложнения, разрывы диафрагмы, разрывы трахеи и бронхов, ателектаз легких, контузии паренхиматозной ткани легких или кровотечения и сер- дечно-сосудистые травмы. Дальнейшими последствиями и осложнениями являются посттравматическая респираторная недостаточность, инфекции и сердечная аритмия.
При собирании анамнеза следует спросить об уже имевшихся перед несчастным случаем сердечных заболеваниях, поскольку они довольно часто встречаются у собак в возрасте. Эта дополнительная информация может существенно изменить диагноз, лечение и прогноз и позволит избежать ошибочной интерпретации.
После обследования при несчастном случае и оказания неотложной помощи оцениваются:
положение головы (вытянутая при одышке),
движения губ и носовых отверстий при дыхании (оттягивание уголков губ при одышке),
движение грудной стенки и брюшной полости при дыхании (могут быть усиленными или уменьшенными),
шумы при дыхании,
шея и грудная клетка на предмет наличия болей, ран и похрустывания (подкожная эмфизема),
результаты аускультации и перкуссии.
Нужно предпринять торакоцентез в том случае, если грудная клетка увеличена и дыхание является затрудненным, быстрым и поверхностным и если это нужно для верификации диагноза. Для дополнения обследования необходим рентгеновский снимок грудной клетки. В зависимости от ситуации надо сделать ЭКГ, взять кровь для определения гематокрита и других важных параметров.
Симптомы. Даже тяжелые травмы грудной клетки только приблизительно в трети случаев сопровождаются очевидной одышкой или даже цианозом. Чаще наблюдается несколько учащенное, поверхностное, немного напряженное или шумное дыхание и изменения в типе дыхания. Как раз у молодых собак, которые преобладают среди травматологических пациентов, признаки одышки появляются большей частью с задержкой.
Следует проводить дифференциальную диагностику между нарушениями дыхания, обусловленными поражением центральной нервной системы или метаболически (например, вследствие ацидоза), и локализованными в дыхательном аппарате. Для центральных нарушений дыхания (нарушений в дыхательном центре) характерны: глубокие равномерные вдохи, периодически прерываемые апноэ = биотовское дыхание; поверхностные дыхательные движения, которые вначале становятся глубже и чаще и после достижения максимума снова слабеют и урежаются, а затем переходят в паузу = дыхание Чейна-Стокса равномерные углубленные вдохи без увеличенных дыхательных шумов = дыханиеКуссмаулякак признак выраженного метаболического ацидоза.
Критерии для локализации респираторных нарушений дыхания
Инспираторное шумное дь/дга/даесвидетельствует об обструкции в области иоса, глотки, гортани и/или трахеи. Симптомы обструкции носа пропадают при дыхании ртом.
Поверхностное, частое, иногда брюшное дыхание при маленькой грудной клетке заставляет предположить травмы стенки грудной клетки, переломы ребер или диафрагмальные грыжи. В последнем случае брюшная полость является “пустой”
Напряженное, быстрое и скорее поверхностное ды- дга/даезаставляет предположить при выраженном расширении грудной клетки пневмоторакс и гемоторакс, при умеренном расширении и нормальной величине — контузию легких с пневмотораксом или без. В последнем случае затруднены как вдох, так и выдох.
Тимпанический звук при перкуссии спины и увеличенная грудная клетка свидетельствуют в пользу пневмоторакса и/или пневмомедиастииума.
Приглушенный звук при перкуссии грудной клетки в вентральных отделах указывает на гемоторакс.
Крепитация при пальпации шеи заставляет предположить пиевмомедиастинум или перфорирующее ранение трахеи или пищевода.
Крепитация в о бласти грудной клетки свидетельству - ет о проникающем ранении грудной стенки.
Предотвращение перегрузки жидкостью при большой скорости вливания путем измерения центрального венозного давления (рис. 9.1), которое не должно пре