загрузка...
 
Лептоспироз, штуттгартская болезнь, болезнь Вайля
Повернутись до змісту

Лептоспироз, штуттгартская болезнь, болезнь Вайля

 

Лептоспироз является распространенным во всем мире зоонозом, который вызывается частично специфическим для хозяина сероваром лептоспир (спирохет). Существование лептоспироза обеспечивается резервуарами животных и хорошим выживанием в воде и влажном грунте. Человек не является распространителем лептоспироза, но может быть заражен им через мочу или кровь животных (в первую очередь, от крыс — Leptospira icterohaemorrhagiae, реже от собак — Leptospira canicola). Даже привитые собаки способны заражать человека (особенно детей). Серовары лептоспир обладают различной патогенностью для животных. Leptospira canicola (встречающаяся сегодня редко) и Leptospira icterohaemorrhagiae могут вызывать у собак тяжелейшие симптомы, в то время как другие серотипы, такие как иногда проявляющиеся в последние годы Leptospira grippotyphosa, Leptospira australis или Leptospira pomona, не вызывая проявлений болезни, могут приводить к длительному лептоспироно- сительству.

Заражение. Первоначально происходит при прямом контакте с мочой больных собак или лептоспироносителей, периодически выделяющих лептоспир с мочой, частично со слюной, зачастую в течение месяцев или лет (4 года). Возможно вторичное заражение через мясо или зараженную окружающую среду (лежанка, растительность, почва, вода, крысы, мыши). Не вызывая местной реакции, лептоспиры проникают сквозь слизистые оболочки пищеварительного или полового аппарата, конъюнктиву или повреждения кожи, размножаются на месте и вызывают септицемию, которая достигает максимального развития между четвертым и двенадцатым днем. Вместе с септицемией и последующей колонизацией органов проявляются обусловленные выделением токсинов клинические симптомы.

Инкубационный период. Он составляет от 4 до 12 дней. Выделение лептоспир начинается приблизительно на 7-ой день и может сохраняться до 4 лет.

Формы течения и симптомы. Они сильно варьируют:

Скрытая конверсия сыворотки и возможное периодическое выделение лептоспир протекают бессимптомно или предваряются легкими неспецифическими симптомами. У содержащихся в квартирах собак бывает редко; среди бродячих собак и собак, живущих за городом, проявляется почти у 40% животных.

Легкие, нетипичные формы (абортивное течение) протекают с лихорадкой, общими расстройствами и слабостью, но без органических проявлений или желтухи.

Острое, тяжелое течение болезни может из-за сосудистых повреждений, нефрита, тромбозов, геморрагических диатезов (петехии) и коагулопатии потребления в течение 48—72 ч привести к смерти. Leptospira ictero- haemorrhagiae является причиной особенно тяжелых гемолизов и некрозов печени с желтухой или без нее, в то время, как Leptospira canicola скорее колонизирует почки, вызывает почечную недостаточность и желудочно- кишечные нарушения. Часть собак выздоравливает, у других развивается хроническая форма.

Хронические формы могут развиваться из острых форм в результате необратимых нарушений или возникают вследствие сохранение лептоспир в почечных канальцах (лептоспиры там недосягаемы для сывороточных антител и размножаются, не влияя при этом на образования сывороточных антител) или в печени (Leptospira grippotyphosa). В последнем случае может развиваться хронический активный гепатит. Хронические заболевания почек могут привести после 1—3 лет болезни к почечной недостаточности

Симптомы. Они варьируют в зависимости от возраста, иммунитета, вирулентности серовара лептоспир и в зависимости от объема основных повреждений органов. Поскольку практически все системы органов могут быть тяжело повреждены по отдельности или одновременно, то для лептоспироза характерна как гипердиагностика, так и гиподиагностика. К обычным показателям инфекционных заболеваний (гл. 10.1) могут также добавляться: непрекращающаяся рвота, олигурия и понос (возможно с кровью), гастроэнтерит, тонзиллит, стоматит, почечная недостаточность, обезвоживание, гемолиз, за которым возможно следует желтуха (печеночная недостаточность); реже появляются парезы, расстройства центральной нервной системы (менингит), нарушения кровообращения (миокардит), одышка (обызвествление плевры, пневмония), нарушения зрения, светобоязнь (уве- ит, ретинит).

Результаты лабораторных исследований. Гематология: начальная лейкопения (иногда не замечается), за которой следует лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Тромбоцитопения (коагулопатия); сильно повышенная скорость оседания эритроцитов и увеличение количества фибриногенов. Анализ мочи: вначале темная окраска, затем уменьшение удельного веса, протеинурия, билирубинурия;эритроциты, лейкоциты и гранулированные цилиндры в осадке. Биохимический анализ крови: увеличение содержания мочевины и креатинина при локализации лептоспир в почках, билирубина, креатинфосфокиназы, амилазы, ферментов печени (АлАТ, щелочная фосфатаза, холе- стаз!) при локализации в печени.

Верификация диагноза. Создание культуры крови (только на первой неделе болезни) и культуры мочи для подтверждения наличия лептоспир (начиная со второй недели) является трудоемким и не всегда успешным. Обнаружение лептоспир в моче при помощи микроскопа с темным полем является ненадежным; серологическое исследование представляет только ретроспективный интерес, поскольку увеличение титров (на 2 порядка) в пропорции 1: 400 или выше происходит только через 8—14 дней после заражения. Прививочные титры могут ошибочно ввести в заблуждение своими ложно-положительными результатами. Агглютинационный тест при положительном результате дает степень надежности (чувствительность) 47,8 %, при отрицательном результате (специфичность) — 75,9 %.

Прогноз. Зависит преимущественно от степени тяжести и течения повреждений почек и печени (уровень мочевины, количество мочи, билирубин, ферменты печени). Смертность при тяжелых случаях около 30%.

Дифференциальный диагноз. Все тяжелые заболевания, сопровождающиеся поносом, желтухой и кишечной непроходимостью, как, например, инородные тела, инвагинация, панкреатит, инфекционный гепатит, нефрит, чума, парвовироз.

Подпись: Рис. 10.1. Туберкулез, легкое (такса) с мел¬коузелковыми очагамиПодпись: Рис. 10.2. Туберкулез, увеличение серд¬ца и печени (жесткошерстный фокстерьер) вследствие перикардиального выпотаЛечение. Симптоматическое лечение в соответствии с основными органическими проявлениями (почки см. гл. 21.3, печень см. гл. 19.2, кишечник см. гл. 18.9). На первый план выступают замещение жидкости и электролитов и поддержание функции почек. Антибиотикоте- рапия (никаких сульфаниламидов!): пенициллин, 20 ООО — 90 ООО. Е/кг веса тела (при азотемии более низкая дозировка!) внутримышечно или 20 ООО Е/кг массы тела 3— 4 р. в день внутривенно (до исчезновения температуры), может устранить лептоспиремию, но не прекратить выделение лептоспир из почек. Дигидрострептомицин, 2 р. в день, 10—20 мг/кг массы тела, дается в течение 5—14 дней после улучшения функции почек для прекращения выделения лептоспир. Тетрациклин и хлорамфеникол являются менее действенными. При коагулопатии потребления делаются вливания гепарина, 50 Е/кг/ч (следить за показателями свертываемости!).

Профилактика. Изменение условий содержания собак, а также предотвращение контактов с крысами или мышамн. Успешной, как правило, является иммунизация против Leptospira canicola и Leptospira ictero- haemorrhagiae ежегодно или по возможности каждые полгода.

Туберкулез собак является инверсионным ЗООНОЗОМ, которым собаки могут заражаться от человека, выделяющего большое количество микобактерий (Mycobacterium tuberculosis) с мокротой. Заражение человека от собаки до настоящего момента было несомненно документально зафиксировано только один раз. Возможность заражения Mycobacterium bovis была исключена путем санации туберкулеза среди крупного рогатого скота и использования готовых кормов.

Заражение. Происходит воздушно-капельным путем. Орофарингеальное и энтеральное инфицирование возможно только при воздействии большого количества бактерий и является редкими. В месте инфицирования микобактерии размножаются и образуют гранулому (первичный очаг), из которой они проникают в регионарные лимфатические узлы. Первичный очаг и реакция лимфатических узлов называются первичным (полным) комплексом. Неполный первичный комплекс, то есть единичные реакции лимфатических узлов, у собак встречается редко. Если посредством начальной иммунной реакции не удается уничтожить микобактерии, то они размножаются в образовавшейся грануломе. После ослабления иммунной системы происходит быстрое гематогенное, внутриканальцевое или лимфогенное распространение возбудителей в легкие и/или отдаленные органы (ранняя генерализация). Также возможно медленное, прерываемое ремиссиями распространение, первоначально ограничивающееся легкими и их лимфатическими узлами, которое может продолжаться месяцами. Это вначале бессимптомное распространение по органам может внезапно перейти в фазу прорыва с плевритом, перитонитом и множественной колонизацией органов (поздняя генерализация).

Симптомы. На ранних стадиях они отсутствуют, либо появляющиеся атипичные нарушения объясняются иначе. По мере увеличивающегося распространения туберкулеза в легких наступает одышка, которая зачастую связана со скачками температуры, недостаточной жизнеспособностью, отказом от приема пищи, гнойногеморрагическим плевральным выпотом и истощением. Сильно увеличенные бронхиальные лимфатические узлы сдавливают основания бронхов и вызывают не поддающийся терапии кашель или иногда дисфагию. Часто также бывает перикардиальный выпот, протекающий бессимптомно. По мере генерализации возникают продолжительные эпизоды повышения температуры, слабость, анорексия, понос и/или рвота, сильная одышка и, в конце концов, наступает смерть. Алиментарные инфекции с поносом, анорексией и истощением или язвами в области шеи являются редкими.

Рентгенографическое исследование. (Рис. 10.1) Оно позволяет распознать приблизительно у 48—50% собак плевральный выпот с более или менее выраженным увеличением медиастинальных и бронхиальных лимфатических узлов. Милиарные очаги без плеврального выпота, обызвествления и образования каверн наблюдаются редко. Могут появиться также перикардит с гепатомегалией и перитонитом (рис. 10.2.). Иногда наблюдается гипертрофическая остеоартропатия (Osteopathia hypertrophicans).

Верификация диагноза. Она часто осуществляется при вскрытии, при этом решающим является то, что возможность туберкулеза вообще имеют в виду. Проживание собаки с пожилым человеком увеличивает подозрение относительно туберкулеза. Диагноз верифицируется обнаружением скудного количества возбудителя в мазках и культуре из промывной бронхиальной жидкости, жидкости из плевры и мазков из органов или лимфатических узлов. Внутрикожные и подкожные аллергические тесты на туберкулин вследствие возможных ложно-позитивных и ложно-негатнвных результатов следует интерпретировать с осторожностью. Наиболее надежной, согласно Greene (1990), должна являться внутрикожная проба с помощью препарата БЦЖ на внутренней стороне бедра или уха, которая через 48 ч приводит к гипе- ремической индурацни или иногда некротическому отеку. Подкожная проба = термореакция: Собакам, у которых пет температуры, ввести с утра внутримышечно 0,1 мл дистиллированной воды. Перед этим измерять температуру 4 дня утром н вечером. В день туберкулиниза- ции утром измерить температуру перед инъекцией, а затем через каждые 12 ч. Позитивным является повышение температуры более чем на 1°С или низкая температура с угрожащими общими расстройствами. Оба теста могут дать перекрестные реакции с другими микобактериями и дают положительный результат приблизительно в 80% случаев заболевания туберкулезом. Для серологической диагностики туберкулеза применяют реакцию связывания комплемента.

Дифференциальный диагноз. Инфекции с сапрофитными микобактериями, например, Mycobacterium fortuitum, при плевральных выпотах актиномикоз или нокардиоз, при увеличении лимфатических узлов интраторакальные опухоли, такие как лимфосаркома.

Прогноз. Неблагоприятный, поскольку диагноз вследствие нехватки опыта в большинстве случаев ставится в стадии генерализации. По данным некоторых исследователей, при лечении заболевания на ранней стадии прогноз более благоприятный.

Лечение. Его следует подробно обсудить с владельцем, принимая во внимание риск заражения человека и крупного рогатого скота и вследствие длительности лечения. Применяются комбинации минимум из двух медикаментов, изоииацид, 5—8 мг/кг, с рифампици- ном, 10 мг/кг 2 р. в день, не менее 1 года. В начале можно принимать еще и стрептомицин от 2 нед. до 1 мес., 20 мг/кг, 3—4 р. в день, или пиразииамид, 25—35 мг/кг

Актиномикоз, нокардиоз

Акгиномикозыв широком смысле, к которым причисляется и нокардиоз, обозначаются также как грибковоподобные инфекции (псевдомикозы), хотя они и вызываются не настоящими грибками, а нитчатыми бактериями семейств Actinomyces и Nocardia. Нокардиоз раньше ошибочно обозначался как “стрептотри- хоз”. Актиномицеты и нокардии являются часто встречающимися в окружающей среде и на слизистой оболочке пасти нитчатыми бактериями, которые могут выступать в качестве оппортунистических возбудителей болезни. В гнойных выделениях при актиномико- зе и нокардиозе содержатся типичные образованные волокнами бактерий зернышки (микроколонии), которые называются “друзами” Нокардиоз вызывается Nocardia asteroides, актииомикоз — Actinomyces viscosus или Actinomyces baudeti.

Заражение. Оно происходит только при благоприятных предпосылках, таких как попавшие в ткань инородные тела (части растений), случайные ранения кожи и слизистых оболочек, и при наличии сопутствующих бактерий (бактероиды, веретенообразные бактерии, стрептококки), которые создают анаэробную среду и разрушают ткаиь.

Симитомы. Актиномикоз и нокардиоз протекают схоже, вследствие чего клинически их различить сложно. В более старой ветеринарной литературе они из-за вызываемых пиограиулематозных изменений также обозначались как одно и то же заболевание.

Клинически различаются:

кожная и подкожная формы с хроническими гнойными свищами, флегмонами, абсцессами и/или образованием гранулом, которые в редких случаях появляются и иа слизистой оболочки пасти;

кавернозная или серозная форма, которая в грудной полости проявляется в виде гнойно-геморрагического или гнилостного плеврита, плевропневмонии, легочных абсцессов и лимфаденита или в брюшной полости как в день перорально. После приема изониацида наблюдались состояния возбуждения и эпилептические припадки. Витамин В6 должен смягчить эти расстройства. Изо- ниацид и пиразииамид являются гепатотоксичными.

Примечание. Необходимо обследовать всех живущих в доме для того, чтобы установить источник заражения.

гиойно-геморрагический перитонит, абсцессы печени и лимфаденит;

системная форма с остеомиелитом или абсцессами и грануломами в центральной нервной системе и в других органах. При системном распространении предполагается угнетение иммунной системы.

Клинические симптомы при серозных формах зачастую замечаются только тогда, когда в результате большого излияние в полость или абсцесса происходит компрессия легкого и давление на диафрагму и, как следствие, тяжелое диспиоэ. Токсемия может приводить к внезапному повышению температуру и коллапсу при нагрузках. В отдельных случаях наступают истощение, потеря аппетита, перемежающаяся лихорадка и лимфа- денопатия. Эти симптомы могут наблюдаться в течение месяцев или недель. Выпадения функций нервов и хромота вследствие остеомиелита встречаются редко.

Результаты лабораториых исследований. Нейтрофи- лия, моноцитоз, легкая анемия и протеинурия.

Верификация диагноза. На основании рентгеновских снимков путем торако- или лапароцентеза получают характерный красновато-коричневый гной («похожий на томатный суп»!), который содержит «друзы» («серные зернышки»), Из содержимого этих друз приготавливаются мазки с псюледующией окраской. В мазках обнаруживаются либо грамположительные, неустойчивые к кислой среде ветвящиеся волокна или палочки (актиномицеты), либо грамположительные, частично устойчивые к кислой среде ветвящиеся волокна или палочки с разлагающимися спорами (нокардии). Окончательная дифференциация производится посредством создания культур и типизации.

Дифференциальный диагноз. Легочная чума у молодых собак клинически напоминает торакальный нокардиоз; стафилококковые и стрептококковые инфекции подкожного слоя; свищи от инородных тел или швов; торакальные выпоты вследствие поражения другими


возбудителями, такими как Mycobacterium tuberculosis (торакальная и абдоминальная формы).

Прогноз. В зависимости от тяжести симптомов. Выпоты требуют дорогой, многомесячной терапии при неопределенном прогнозе.

Лечение. Торакальные формы см. гл. 14.7.; абдоминальные формы см. гл. 20.1. Свищи и абсцессы лечатся хирургически и при помощи антибиотиков.

Для лечения нокардиоза применяются сульфаниламиды (сульфадиазин, 80 мг/кг веса тела каждые 8 ч перорально, или комбинированные препараты сульфанила-

Сальмонеллез

Сальмонеллы являются грамотрицательными подвижными палочковидными, частично внутриклеточно размножающимися бактериями, которые с помощью биохимических и серологических методов могут быть подразделены на несколько сотен биосеротипов. У собак в Европе обнаруживаются Salmonella typhimurium (около 45%), Salmonella dublin (около 6%), Salmonella infantis (около 6%) и приблизительно по 3% каждого вида Salmonella enteritidis, Salmonella paratyphi В., Salmonella heidelberg, Salmonella thompson и Salmonella panama.

Сальмонеллы являются оппортунистическими возбудителями болезни у собак. В отличие от других видов животных для собак не имеется никаких специфических биосеротипов сальмонелл. В Германии процент их обнаружения у здоровых собак колеблется между 2% и 18,9%. Латентно инфицированные собаки выделяют сальмонеллы нерегулярно и в небольших количествах (приблизительно 102 возбудителя на 1 г кала). В подходящих условиях окружающей среды (pH, температура, содержание питательных веществ) сальмонеллы остаются жизнеспособными до 150 дней, в жидком навозе или помете — до 1 года. В тине сальмонеллы могут даже размножаться. Сальмонеллы хорошо восприимчивы к дезинфицирующим средствам.

Источники инфекции. Собаки заражаются, поедая не прошедшие термическую обработку мясные отходы, изредка через сухую кормовую смесь, сточные воды (фекальная контаминация) и кал животных своего вида или других живых существ (копрофагия). От человека собаки могут заражаться сальмонеллезом через корм (исключить возможности для размножения сальмонеллы в корме!). В большинстве случаев резервуар заражения оста- мидов) или ампициллин, 20—40 мг/кг массы тела каждые 6 ч перорально или внутримышечно. Продолжительность лечения в зависимости от случая от 2 нед. до 3 мес.

Для лечения актиномикоза применяются: в начале пенициллин С, 100 000 МЕ/кг массы тела каждые 12 ч внутримышечно, затем пенициллин V, 50 мг/кг массы тела каждые 8 ч перорально от 2 нед. до 3 месяцев, или доксициклин, 2 мг/кг массы тела 2 р. в день! (можно сократить до 1 мг/кг). Альтернативными антибиотиками являются эритромицин, 10 мг/кг массы тела 2 р. в день, хлорамфеникол, 50 мг/кг массы тела 3 р. в день, или клин- дамицин, 5 мг/кг массы тела 2 р. в день.

ется неизвестным. Salmonella typhimurium (34—45%) является наиболее частым биосеротипом в Северной Баварии.

Заражение. Оно происходит перорально. Предрасполагающими факторами для развития сальмонеллеза являются: пероральное попадание большого количества возбудителей (106—109), высокая вирулентность или ослабленная локальная сопротивляемость (нейтральный уровень pH желудка, нарушение кишечной флоры) или общее снижение иммунитета. Предполагается, что укоренение не связано с энтеритом. После колонизации в первую очередь верхушек ворсинок кишечника сальмонеллы активно проникают в них или воспринимаются клетками слизистой через зндоцитоз. Сальмонеллы могут размножаться в ворсинках подвздошной кишки и попадать в лимфатические узлы или при слабости иммунной системы после гематогенного попадания колонизировать печень, селезенку и т. д. Инкубационный период составляет 3—6 дней. Сначала происходит постоянное выделение сальмонелл примерно в течение 1 нед., иногда дольше. В большинстве случаев инфекционная цепочка обрывается (собака является случайным хозяином). Капсульный антиген позволяет сальмонелле в течение продолжительного времени существовать в клетках, что обуславливает латентную опасность реактивации.

Развитие или реактивация сальмонеллеза могут быть спровоцированы большим количеством факторов: ошибками в диете, стрессом, госпитализацией, большой скученностью в питомниках, хирургическими вмешательствами, наркозом, лечением глюкокор- тикоидами, цитостатиками или антибиотиками (угнетением других микрооорганизмов) или заболевания
ми (чумой, парвовирозом, лейкозом, аутоиммунными заболеваниями).

Симптомы. Эндотоксины сальмонелл могут привести к секвестрированию лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов в области капилляров н активизации комплемента; они стимулируют аденилатциклазу в кишечнике, что вызывает усиленную секрецию жидкости (секреторный понос); они вызывают выделение вазоактивных субстанций и могут приводить к коагулопатин потребления. Существует несколько форм течения сальмонеллеза:

скрытые инфекции с иммуннизацией или персис- тирующий сальмонеллез с риском реактивации;

понос (энтерит от секретоного до геморрагического) с симптомами общих нарушений или без них;

острый сепсис или эндотоксемия с тяжелыми общими нарушениями; кишечная непроходимость и возможная смерть при шоке;

транзиторный энтерит с пролонгированной бактериемией и распространением по органам с некрозами или абсцессами, полиартритом, пневмонией, нарушениями центральной нервной системы и иногда желтухой.

Разновидность течения заболевания предопределяется упомянутыми ранее факторами снижения сопротивляемости, а также вирулентностью и количеством бактерий. У сук описывались аборты вследствие сальмонеллеза, у щенков — пониженная жизнеспособность.

Результаты лабораторных исследований. Вначале при острых инфекциях может отмечаться лейкопения, которая может перейти в нейтрофилию со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. При хронической инфекции нейтрофилия не сопровождается сдвигом влево.

Верификация диагноза. Наличие сальмонелл в кале может быть связано с заболеванием, но не обязательно. Отрицательные данные при обследовании кала не исключают сальмонеллеза. Обнаружение сальмонелл в культурах из органов, лимфатических узлов, крови или секретов, а также мочи является решающим доказательством наличия сальмонеллеза. Серологические исследования служат для прояснения эпидемиологии.

Дифференциальный диагноз. Кампилобактериоз, пар- вовироз, понос вследствие неправильного питания, геморрагический гастроэнтерит, паразитоз.

Прогноз. Он зависит от степени тяжести симптомов, от возраста собаки и сопутствующих заболеваний.

Лечение. Оно прежде всего должно осуществляться симптоматически (см. гл. 18.9) и включать в себя временное лишение пищи, переход с влажного на сухой корм, парентеральное и пероральное введение электролитных растворов. Рекомендуется переливание плазмы. После регидратации для подкисления кишечной среды можно применять лактулозу, однако она может вызвать усиление поноса. Энрофлоксацин, хлорамфеникол, триметоп- рим-сульфаниламидные препараты, возможно, синтезированный пенициллин (в зависимости от устойчивости возбудителей) следует применять только при системных инфекциях и геморрагическом поносе. У подопытных животных антибактериальным лечением можно вызвать активизацию скрытой инфекции и продлить срок выделения сальмонелл. Латентные сальмонеллоносители поэтому лишь в исключительных случаях должны получать антибиотики, вместо этого необходимо улучшить гигиенические условия.

Гигиенические и профилактические мероприятия. Дезинфекция мест содержания, посуды для кормления, одежды персонала и шерсти собак (налипший кал), а также строгая гигиена осуществляющего уход персонала, несмотря на незначительный риск заражения для взрослых. Риск заражения наиболее велик для детей и ослабленных людей. В Германии при более чем 200 ООО зарегистрированных случаях сальмонеллеза у людей (1975— 1980) только в 25 из них причиной предположительно явились собаки. В более чем 80% случаев сальмонеллез человека вызывается посредством заражения продуктов питания. Значение сальмонеллеза собак в качестве зооноза таким образом относительно невелико.

У гиардий простой цикл жизни, и они не нуждаются в промежуточном хозяине. Количество трофозоитов в кишечнике при благоприятных условиях по некоторым данным может удваиваться в течение 5 ч. Низкий уровень кислотности в кишечнике стимулирует их превращение в цисты и выделение из организма. Продолжительность выделения может составлять до 38 мес.

Цисты, которые в окружающей среде могут сохранять жизнеспособность неделями и месяцами (при низкой температуре, влажности), являются источником заражения лямблиозом. Перенос инфекции происходит фекально-орально, заражение может осуществляться через питьевую воду (в том числе хлорированную), содержащую даже незначительное количество гиардий. Цисты устойчивы к кислой среде желудка и распадаются только в двенадцатиперстной кишке.

Степень заражения. Степень заражения собак лямблиозом зависит преимущественно от возраста. У собак моложе 46 нед. в Швейцарии и Австрии она колеблется между 20% и 56%. Данные относительно частоты варьируются в зависимости от того, собраны ли они у здоровых собак или у заболевших поносом в кале или даже в кишечнике при вскрытии.

Препатентное время. Оно составляет около 6 дней. Гиардии хоть и не проникают в слизистую кишечника, однако повреждают микроворсинки, нарушают ферментативную деятельность и всасывание в кишечнике. Они способствуют развитию вторичного дисбактериоза.

Симптомы. Преимущественно у молодых животных и ослабленных собак лямблиоз приводит к поносам, которые могут быть острыми или хроническими (иногда до нескольких месяцами, причем обычное медикаментозное лечение не дает результатов. Консистенция кала варьирует от водянистой, с примесями слизи и иногда крови, до пастозной вследствие выделения жира (стеаторея). Хронический дуоденит и еюнит сопровождаются у молодых животных истощением, изменением шерстного покрова (шерсть ломкая, взъерошенная), пониженной жизнеспособностью. Аппетит вначале сохранен. Изредка наблюдаются зуд и кожная аллергия. Колит развивается вторично в результате мальабсорбции и редко бывает первичным следствием поражения гиардиями.

Выздоровление наступает спонтанно (иногда через несколько лет!) вследствие развития клеточного иммунитета. За исключением возможной эозинофилии и низкого содержания белка в плазме лабораторные показатели остаются без изменений.

Верификация диагноза. Она осуществляется путем обнаружения цист в кале, например, с помощью флотационного метода (рис. 4.19, гл. 4.7) или трофозоитов гиардий в каловом мазке. Для выявления цист существуют специальные методы обогащения. Для отсылки в лабораторию необходимы специальные пробирки и транспортировочные контейнеры. Ввиду непостоянного выделения гиардий заключение об отсутствии лямблиоза можно делать только на основании не менее чем трех отрицательных результатов.

Дифференциальный диагноз. Можно рассмотреть возможность экзокринной недостаточности поджелудочной железы, дисбактериоза и мальабсорбции вследствие других причин (гл. 18).

Лечение. Метронидазол, 25 мг/кг 2 р. в день перорально в течение 8—10 д. (осторожно давать беременным сукам ввиду мутагенного действия). Квинакрин, 100 мг/кг 3 р. в день перорально в течение 5—6 д. (длительное лечение может привести к токсическим побочным эффектам). Орнидазол (Tiberal®), по 80 мг/кг два дня подряд; должен привести к прекращению выделения гиардий. Во всех случаях необходимо избегать молочных продуктов и глюкортикоидов, так как они могут усилить понос или снова вызвать его.

Значение лямблиоза собак в качестве резервуара этого зооноза исследовалось Всемирной организацией здравоохранения, так как гиардии стали наиболее распространенными кишечными паразитами человека. Однако до сегодняшнего дня достоверно установлен только один случай заражения собаки от человека (не наоборот!). Однако не следует исключать потенциальной возможности заражения человека от собак.

Трихомоноз

Pentatrichomonas hominis относится к жгутиковым, встречающимся в кишечнике человека, собаки, кошки и грызунов. Распространены преимущественно в тропических странах. Их роль в возникновении поноса не ясна. По некоторым данным, Pentatrichomonas hominis могут вызывать понос у щенков и ослабленных собак.

Амебная дизентерия

Entamoeba histolytica является паразитом человека, распространенным в субстропиках и тропиках у животных, в первую очередь у собак. Амебная лихорадка была описана и в Германии. Трофозоиты обитают в толстом кишечнике и иногда обнаруживаются при поносе. Цисты выделяются редко, в связи с чем роль собак в передаче заболевания очень незначительна.

Симптомы. Колит, иногда с примесью крови вследствие образования язв. Амебная лихорадка может протекать остро, хронически или приступообразно и приводить к истощению и даже к смерти. У ослабленных животных (чума, паразитоз) возможно диссеменирова- ние из пораженного кишечника во внутренние органы, в первую очередь, в печень, но также и в легкие.

Верификация диагноза. Обнаружение паразитов в свежем (1 ч) кале, ЭЛИСА. При обогащении кала амебы погибают.

Лечение. Метронидазол (см. Лямблиоз), возможно, хлороквин, 25 нг/кг при опасности генерализации.

 



загрузка...