загрузка...
 
Передняя камера глаза и радужная оболочка
Повернутись до змісту

Передняя камера глаза и радужная оболочка

 

Передняя камера глаза

Делается заключение о содержимом, глубине и угле передней камеры (см. гл. Глаукома). Патологическое содержимое наблюдается при переднем увейте (см. гл. Радужная оболочка), проникновении инородных тел, выпадении хрусталика, при отделении кисты радужной оболочки и остатков зрачковой мембраны.

Глубина передней камеры уменьшается при микро- фтальмин (передней), уплощении роговой оболочки, опухании хрусталика и бомбированной радужной оболочке. Увеличение глубины передней камеры бывает при увеличении глазного яблока (глаукома) и смещении хрусталика.

Радужная оболочка

Делается заключение о цвете, рельефе и зрачке (ширине, форме, краях и реакции на свет). Остальная часть сосудистой оболочки при обследовании глазного дна частично скрыта (см. гл. Глазное дно).

Гетерохромня радужной оболочки

Врожденное или приобретенное различие в цвете двух глаз (Heterochromie iridum) или внутри одного глаза (Heterochromie iridis).

Рельеф и цвет радужной оболочки меняются при воспалении, атрофии и неопластических процессах.

Врожденные дефекты радужной оболочки

Недостаток пигмента

Депигментация стромы = синяя радужная оболочка, плотная, непигментированная строма = белая радужная оболочка, депигментация стромы и радужной части сетчатки = красноватая радужная оболочка (альбинизм).

Г нперпнгментация

Врожденные черные пятна на радужной оболочке называются пигментными родимыми пятнами.

Остаточная зрачковая мембрана (Membrana pnpillaris persistens)

Остатки зрачковой мембраны разрастаются на передней плоскости радужной оболочки в виде разветвленных канатиков. Они протягиваются один или много раз либо на заднюю поверхность роговой оболочки и тогда являются причиной ее врожденных помутнений (сращенное бельмо), либо на переднюю поверхность хрусталика, что вызывают ложную катаракту, либо остатки мембраны сохраняются только на поверхности роговой оболочки или хрусталика в виде коричневых точек на переднем полюсе хрусталика.

Колобома радужной оболочки

Тотальный дефект радужной оболочки. Типичен в нижней сагиттальной области, нетипичен в других областях. Является причиной непостоянной формы зрачка (дискория, эктопия зрачковая) или создает впечатление, что имеется два (дикория) или более зрачков (поликория).

Киста радужной оболочки

Кисты образованы пигментированным нейроэпителием. Они имеют темный цвет, могут отрываться и плавать в передней камере. Приобретенные кисты локализуются на передней поверхности радужной оболочки (более светлые).

Лечение. При больших размерах кисты выполняется пункция передней камеры и кисты, возможно, аспирация (высасывание) свободно плавающих кист.

Приобретенные дефекты радужной оболочки

Ирнт

Воспаление радужной оболочки. Обычно воспаление не ограничивается только радужной оболочкой, но захватывает также ресничное тело (иридоциклит, передний увеит), реже — сосудистую оболочку (иридоциклохори- оидит, панувеит).

Причины. Травмы, прогрессирующее воспаление, общие инфекции и интоксикации, системные заболевания, опухоли, глаукома и аллергические реакции. Многообразие причин увеита, которые следует рассматривать как иммунный ответ на находящиеся где-либо в организме антигены, затрудняет этиологическую диагностику.

Симптомы. Слезотечение, светобоязнь, энофтальм, перилимбальная гиперемия ресничного тела, белковое помутнение внутриглазной жидкости (или стекловидного тела), узкий зрачок, шероховатая поверхность радужной оболочки со смазанным рельефом и пониженным внутриглазным давлением. Богатый белком осадок может откладываться на передней поверхности радужной оболочки или задней поверхности роговой оболочки. Фибрин, лейкоциты (гипопион) и кровь (гифема — кровоизлияние в переднюю глазную камеру) скапливаются в области зрачка или на дне передней камеры. При пластическом псевдоувеите, например, в сочетании с аденомой эпителия ресничного тела, образующийся экссудат откладывается на радужной оболочке в виде светлого, гладкостеиного васкуляризованного образования (псевдоопухоль радужной оболочки). При повреждении эндотелия может возникнуть отек роговой оболочки (уве- окератит). Это может привести к склеиванию между задней поверхности радужной оболочки и передней поверхности хрусталика (задняя синехия). После прекращения воспалительного процесса остаточная картина задней синехии имеет вид темных пятен и перемычек на хрусталике, и зрачок выглядит неравномерно окрашенным (дис- кория). Вследствие атрофии стромы радужная оболочка может стать темнее или прозрачнее (сравнить глаза!). В конце концов может развиться вторичная катаракта и атрофия глазного яблока. Остаточная круговая задняя синехия (Seclusio и Occlusio pupillae) препятствует циркуляции камерной влаги, что может привести к вторичной глаукоме (см. гл. Глаукома). О псевдоувеите говорят, когда чрезмерное разрастание кровеносных сосудов является следствием ишемических (глаукома), неопластических (гл. 13.10.4) или дегенеративных процессов.

Лечение. Безотлагательное симптоматическое лечение глюкокортикоидами и атропином до того, как наступят глубокие повреждения тканей. При переднем увейте достаточно локального применения глазных мазей, содержащих глюкокортикоиды и антибиотики. При выделении экссудата в задней камере и стекловидном теле требуется инъекция 5 мг метилпреднизолона под конъюнктиву или системное применение глюкокортикоидов.

Расширение зрачка с помощью 1—4%-ного атропина во избежание задней синехии. Максимальное действие атропина спустя два часа (контроль), «разрывание» свежего сращения с помощью комбинированной инстилляции 5%-ного кокаина, 2—4%-ного атропина и 10%-ного гидрохлорида фенилефрина каждые 2 ч. Для подавления воспаления: противопростогландиновый аспирин (2 р. в день по 40 мг/кг массы тела) и фенилбутазон (3 р. в день по 10 мг/кг массы тела) в течение 5 дней перорально, а также глазные капли 0,03% флурбипрофена.

 

Хрусталик

Делается заключение о наличии, форме, положении и прозрачности хрусталика в падающем (щелевом) и проходящем свете при расширенном зрачке. Потемнения, которые видны в падающем, но не проходящем свете, называются рефлексами (см. гл. Старческая катаракта).

Врожденные дефекты хрусталика

Первичная афакня (отсутствие хрусталика)

Врожденное отсутствие хрусталика в сочетании с гидроцефалией, микрофтальмией и другими глазными аномалиями наблюдается у сенбернаров (наследственный дефект).

Мнкрофакия (маленький хрусталик)

Слишком маленький хрусталик, экватор (край) которого можно видеть при расширенном зрачке. Иногда вместе с другими глазными аномалиями встречается у сенбернаров и биглей (наследственный дефект). Тенденция к подвывиху, вывиху и вторичной глаукоме.

Задний конус хрусталика

Врожденное чрезмерное выпячивание задней капсулы хрусталика в стекловидное тело в сочетании с помутнением хрусталика.

Колобома хрусталика

Врожденная насечка на экваторе хрусталика с его частичным или полным помутнением, иногда бывает видна только при расширенном зрачке. Всегда в сочетании с дефектом ресничного пояска хрусталика (колобома ресничного пояска). Наследственный дефект у доберманов (?).

Эктопия хрусталика

Врожденное эксцентрическое положение обычно слишком маленького и частично катарактно измененного хрусталика при нормальном состоянии удлиненных волокон ресничного тела. Тенденция к вторичной глаукоме.

Наследственная катаракта

См. гл. 13.6.1.2 и 13.6.1.3.

Гиперплазия остаточного первичного стекловидного тела

Врожденное помутнение на заднем полюсе хрусталика, который соединен со стекловидным телом тяжем, представляющим собой неваскуляризованный остаток сохранившейся артерии хрусталика. Относительно часто встречается у молодых животных (пятно в центре стекловидного тела).

В экстремальных случаях существует сильно васку- ляризованное, дисковидное заднее затемнение капсулы, от которого к зрачку тянется сосудистый тяж первичного стекловидного тела и сохранившейся гиперпластичес- кой сосудистой оболочки хрусталика. Наследственный дефект у доберманов.

Лечение. Если поражены оба глаза, что привело к сильному снижению остроты зрения или слепоте, следует удалить хрусталики и провести частичную витрэктомию.

Помутнение хрусталика (катаракта)

Частичная или полная непрозрачность хрусталика, которая может быть врожденной или приобретенной, наследственной или ненаследственной. Если помутнение вызвано наслоением на капсуле хрусталика, то говорят о ложной катаракте.

Увеличивающееся помутнение хрусталика называется созреванием катаракты (Cataracta inciepiens, Cataracta immatura sive tumescens, Cataracta matura и Cataracta hypermatura). Выделение белка из хрусталика (факолиз) приводит к хроническому факолитичес- кому эндофтальмиту (увеиту), который сопровождается потемнением радужной оболочки (рис. 13.15, см. цветную вклейку V).

Анатомическая классификация: капсулярные, суб- капсулярные, корковые и (пери-)нуклеарные потемнения.

Этиологическая классификация: первичные и вторичные катаракты.

Классификация по времени появления: врожденная, в юном, в зрелом и старом возрасте.

Первичная катаракта

Изолированное потемнение хрусталика без прочих глазных повреждений, обычно наследственное (первичное наследственное).

Вторичная катаракта

Осложненная ка таракта

Возникает вследствие внутриглазных заболеваний. Вторичная наследственная катаракта: генерализованная прогрессирующая атрофия сетчатки (пудели, английские коккер-спаниели), дисплазия сетчатки (лабрадоры, ретриверы), первичная глаукома, первичный вывих хрусталика, сохранение остатков зрачковой мембраны (басен- джи, английские коккер-спаниели), гиперплазия остаточного первичного стекловидного тела и сосудистой оболочки хрусталика (стаффордширские бультерьеры, доберманы), аномалия глаз у колли и колобома хрусталика (?). Ненаследственная катаракта: эктопия хрусталика (?), увеит, хориоретинит, отслоение сетчатки, внутриглазная опухоль, вторичная саркома. Катаракта вследствие генерализованной прогрессирующей атрофии сетчатки часто начинается с образования вакуолей в коре хрусталика {рис. 13.17, см. цветную вклейку V). Вторичную осложненную катаракту можно отличить от первичной наследственной формы с помощью анамнеза, путем проверки зрачкового рефлекса (привыкает к темноте) и электроретинографии.

Эндогенная (токсическая) катаракта

Например, диабетическая катаракта приводит к быстрому созреванию и слепоте в среднем возрасте.

Экзогенная катаракта

Например, травматическая катаракта, возникающая вследствие контузий: стационарное переднее помутнение хрусталика. Перфорационная катаракта: диффузная, факолиз вследствие перфорации капсулы хрусталика; угроза вторичной глаукомы.

Катаракта врожденная

В большинстве случаев двусторонее, стационарное (в том числе регрессирующее и прогрессирующее) частичное заднее подкапсульное помутнение в виде шва или У-образной формы (рис. 13.16, см. цветную вклейку V), также может быть нуклеарным и корковым. Часто наследственное заболевание в сочетании с микрофтальми- ей у цвергшнауцеров, английских коккер-спаниелей, вест- хайленд-уайт-терьеров, боб-тейлов, биглей и золотистых ретриверов.

Катаракта в юном и зрелом возрасте

Так называемая юношеская катаракта начинается обычно на первом году жизни, но также и позже (до 4 лет) и созревает за несколько месяцев или лет (до 8- летнего возраста). Рецессивный тип наследования у цвергшнауцеров, афганов, больших н карликовых пуделей, английских коккер-спаннелей, золотистых ретриверов и лабрадор-ретрнверов, мюнстерлендеров, бостон-терьеров, стаффордширских бультерьеров, немецких овчарок, американских коккер-спаниелей, че- сапик-бей-ретриверов, вельш-спрингер-спаниелей, дратхааров, силихем-терьеров и сибирских лаек. Частичная нли полная врожденная или же юношеская катаракта часто демонстрируют тенденцию к факолизу (таксы, французские бульдоги, ирландские сеттеры) с последующим эндофтальмитом.

Катаракта старческая

Встречается редко! Склероз ядра в возрасте 8-10 лет — физиологическое старческое явление. Зрелая катаракта обычно наблюдается после 10 лет.

Лечение. Несмотря на многочисленные рекомендации, до сих пор не имеется надежного метода для консервативного лечения катаракты. Хирургическое вмешательство при всех прогрессирующих первичных формах катаракты следует предпринимать тогда, когда задета зрительная способность одного или обоих глаз и пока воспалительные побочные процессы (вследствие факолиза при незрелой нли зрелой юношеской катаракте или при перезрелой катаракте) не ставят под угрозу успех операции. Противопоказанием является стремительная спонтанная резорбция юношеской катаракты нли врожденной катаракты. Это происходит спонтанно, но значительно быстрее при местной или системной терапии увеита. Следствием является частичная ремиссия потемнения при одновременной деформации и сморщивании капсулы хрусталика, а также ухудшение зрения. В таком случае операция не требуется.

Оперативное лечение зрелой вторичной катаракты, например, вследствие генерализованной прогрессирующей атрофии сетчатки или диабета, не имеет противопоказаний, так как при переходе в перезрелую стадию имеется угроза для всего глазного яблока, особенно ввиду вывиха хрусталика и вторичной глаукомы. Поэтому удаление хрусталика надо вовремя провести даже в ослепшем глазе! Операцию должны производить только специалисты!

Экстракапсулярное удаление хрусталика, при котором задняя капсула остается, является распространенным оперативным методом при всех первичных формах катаракты. Интракапсулярное (полное) удаление хрусталика показано и требуется только при расслаблении подвешивающих волокон хрусталика. В последние годы широкое распространение и признание получила имплантация внутриглазного искусственного хрусталика, и действительно, при соответствующем опыте этот метод дает лучшие результаты.

Патологические изменения в положении хрусталика

Вывих хрусталика

Вследствие разрыва подвешивающих волокон хрусталик попадает либо в переднюю камеру, либо на дно задней камеры, либо в стекловидное тело или же он зажимается в зрачке.

Подвывих хрусталика

Расслабление хрусталика вследствие частичного разрыва подвешивающих волокон.

Причины. Наследственная слабость ресничного пояска (терьеры), дегенерация волокон ресничного пояска при катаракте, растяжение глазного яблока (глаукома), травма, внутриглазная опухоль.

Симптомы. Боль, светобоязнь, слезотечение. При подвывихе неровная глубина передней камеры, дрожание радужной оболочки и хрусталика (дождаться движения глазного яблока!). Диагностическое расширение зрачка! Если хрусталик находится в передней камере, то она кажется глубже, экватор хрусталика светится, и расположенные за хрусталиком радужная оболочка и зрачок кажутся увеличенными. В области контакта с роговой оболочкой возникает дисковндное помутнение роговой оболочки {рис. 13.18, см. цветную вклейку V). Внутриглазное давление повышается, однако вначале оно может быть также занижено. Классическая вторичная глаукома возникает из-за блокады проходимости зрачка (зрачковый блок). Уже на стадии расслабления хрусталика внутриглазное давление может быть повышено, нли можно сделать заключение о предрасположенности к глаукоме, попробовав расширить зрачок тропик амидом (повышенное давление при узком угле камеры, провокационный тест).

Лечение. Интракапсулярное удаление хрусталика. Если хрусталик находится в передней камере, не применять миотических (вызывающих сужение зрачка) средств, так как они вызывают повышение давления за счет блокирования зрачка! При слепоте вследствие глаукомы глаза надо энуклеировать. Необходимо своевременно удалять катарактный хрусталик слепого глаза во избежание факогенного эндофтальмита, вывиха хрусталика н вторичной глаукомы.

Стекловидное тело

Делается заключение о прозрачности, консистенции (слизистости) и содержимом в падающем и проходящем свете с расстояния. Для всех повреждений стекловидного тела характерно, что при движении глазного яблока или головы они также начинают медленно двигаться в ту же сторону или начинают дрожать.

Гиперплазия остаточного первичного стекловидного тела и сосудистой оболочки хрусталика — см. гл. 13.6.1.2.

Астероидный гиалоз

Первичное или вторичное дегенеративное заболевание глазного дна, скопление микроскопических блестящих отложений (липидно-кальциевый комплекс) в стро- ме стекловидного тела.

5упсЫ8(8 всшиПаго

Скопление тончайших кристалликов холестерина на дне разжиженного стекловидного тела, которые при

Глазное дно

Оценивается состояние сетчатки и диска зрительного нерва (зрительного соска). Темный пигментный слой сетчатки наслаивается в нижней половине глазного дна (Tapetum nigrum) на сосудистую оболочку глаза. В верхней половине глазного дна, как правило, пигмент в пигментном листе отсутствует, и видна желто-зеленая отражающая оболочка (Tapetum lucidum). Недостаток пигмента в верхней половине глазного дна (рис. 13.19, см. цветную вклейку V) и отсутствие отражательной оболочки делают видимой красную сосудистую оболочку (частичный альбинизм, тигроидное глазное дно). Если отсутствует также пигментация сосудистой оболочки, то между тканями сосудистой оболочки становится видна белая склера (альбинизм).

Врожденные ненаследственные заболевания глазного дна

Гипоплазия зрительного нерва и уменьшение диска зрительного нерва

Слишком слабое развитие диска зрительного нерва. Гипоплазия зрительного нерва сопровождается сильной потерей зрения или слепотой, уменьшение диска зрительного нерва — без ослабления зрения.

движениях глазного яблока всплывают вверх и снова медленно опускаются. Редкое последствие старческих заболеваний и заболеваний глазного дна.

Помутнение стекловидного тела

От слизеобразного до облакообразного, беловатое при дегенерации глазного дна (генерализованная прогрессирующая атрофия сетчатки) и (псевдо-)уве- ите; геморрагическое вследствие травм и геморрагического диатеза. Абсцесс стекловидного тела развивается вследствие не поддающихся лечению ранений глаза.

Лечение. Лечение основного заболевания (увеита). Экссудаты стекловидного тела и кровоизлияния рассасываются очень медленно. Поддерживающее действие оказывает локальное тепло и неспецифическая белковая терапия. При опухолях и не поддающемся лечению абсцессе стекловидного тела показана энуклеация.

Множественные аномалии сетчатки

Очень редкое, сопровождающееся потерей зрения, ненормальное развитие сетчатки, диска зрительного нерва, стекловидного тела и хрусталика.

Врожденные наследственные заболевания глазного дна

Дисплазия сетчатки

Заболевание, характеризующееся многообразием клинических проявлений, с образованием складок на сетчатке.

Воронкообразное отслоение сетчатки

У бедлингтон- и силихем-терьеров, а также у лабрадор-ретриверов. Сопровождается потерей зрения.

Мультифокальная дисплазия сетчатки

Обычно клинически не проявляющаяся форма. Многочисленные складки сетчатки в отражательной оболочке — серо-зеленые, в верхней части глазного дна — кажущиеся белыми. Наблюдается у колли, американских коккер-спаниелей, биглей, лабрадор-ретриверов, ротвейлеров, йоркширских терьеров и английских спрингер-спаниелей, а также у немецких овчарок. У колли и йоркширских терьеров отмечалось одновременное потемнение роговой оболочки в виде мелких точек (дисплазия роговой оболочки из-за недостаточной инволюции зрачковой мембраны?). У английских спрингер-спаниелей и немецких овчарок одновременно наблюдаются гиперрефлектированные, частично пигментированные участки в центре отражательной оболочки. Кровоизлияния в ретину и перед ней бывают у йоркширских терьеров, внутриглазная геморрагия со склонностью ко вторичной глаукоме наблюдается у немецких овчарок.

Глазные аномалии колли

Как правило, непрогрессирующие повреждения, затрагивающие один или оба глаза у колли и шелти. Основные симптомы: хориоретинальная гипоплазия и ко- лобома (рис. 13.20, см. цветную вклейку V).

Хориоретинальная гипоплазия

Светлые зоны с височной стороны от зрачка с гипоплазией пигментного слоя и сосудистой оболочки, а также обесцвечивание склеры. Чаще всего встречающаяся патология при глазных аномалиях у колли, ослабляет зрение, но незначительно.

Колобома

Единичные или множественные углубления в области диска зрительного нерва, причем диск может исчезнуть в глубине колобомы целиком (стафилома). К глазным аномалиям колли относят также эксцессивное изгибание сосудов (То^икав уазогиш), уменьшение диска зрительного нерва, складчатость сетчатой оболочки и отсутствие отражательной оболочки в верхней части глазного дна с носовой стороны. Такие же складки на сетчатой оболочке у молодых собак исчезают по мере созревания глазного дна. Частичное или полное отслоение сетчатки и внутриглазные кровоизлияния обычно являются наиболее частыми причинами потери зрения. Внутриглазная геморрагия может вызвать вторичную глаукому.

Наследственные заболевания глаз с поздними проявлениями

Генерализованная прогрессирующая атрофия сетчатки

Одинаковая в обоих глазах прогрессирующая дегенерация глазного дна. Чаще всего болезнь поражает малых пуделей в возрасте 3—5 лет. Другие породы: английские коккер-спаниели (2—4 года), сенбернары, английские спрингер-спаниели, тибетские спаниели и тибетские терьеры (от 1 1/2 до 2 1/2 лет), норвежские элкхаунды, длиношерстные карликовые таксы, кэрн- терьеры, ирландские сеттеры и колли (3 мес.).

Симптомы. В начале нарастающее снижение остроты зрения в сумерках и куриная слепота вследствие первичной дегенерации палочек (анамнез). Затем ухудшение дневного зрения и, наконец, слепота, причем реакция зрачка на свет исчезает значительно позже. Часто сопровождающая заболевание осложненная катаракта ускоряет потерю зрения и усложняет течение болезни (фако- лиз, вывих хрусталика, вторичная глаукома).

Офтальмоскопия: усиленный рефлекс на свет (гиперрефлексия) в отражательной оболочке вследствие истончения наружных слоев сетчатой оболочки (рис. 13.21, см. цветную вклейку VI), побледнение зрачка и истончение сосудов, очаги депигментации с темными краями в нижней части глазного дна (рис. 13.22, см. цветную вклейкуУ1). Затем наблюдается увеличивающаяся гиперрефлексия, видны только отдельные, частично бескровные сосуды, зрачок уменьшенный и круглый, Tapetum nigrum депигментированная, с серебристым блеском и остатками пигмента, сосудистая оболочка частично обесцвеченная.

Дистрофия пигментного эпителия (центральная прогрессирующая атрофии сетчатки)

Пока еще не зарегистрированное в Германии ослабление зрения у лабрадор-ретриверов и золотистых ретриверов, английских коккер- и спрингер-спаниелей, корги-кардиганов, бордер-колли, короткошерстных и длинношерстных колли, шелти и бриаров. Проявляется в возрасте 1—4 годов.

Симптомы. Неподвижные объекты распознаются хуже, чем движущиеся (потеря центрального зрения).

Офтальмоскопия. В начальной стадии наблюдаются многочисленные пигментные пятна на отражательной оболочке в височной части над зрачком. Позже пигментные пятна сливаются, сосуды становятся тоньше лишь значительно позже. Как исключение — слепота в глубокой старости.

Лечение. Терапия наследственных заболеваний глазного дна ограничивается, как правило, устранением болезненных последствий (глаукомы). Давая витамины А и В и проводя каждые полгода курс инъекций Glanoid retinale® для стимуляции регенерации (см. гл. Хориоре- тинит), можно подавить прогресс атрофии. Необходима грамотная селекционная работа.

Приобретенные ненаследственные заболевания глазного дна

Воспаление сетчатки и зрительного нерва (нейроретшиип )

Острое двустороннее воспаление приводит к внезапной (от нескольких дней до 2 недель) потере зрения. При этом наблюдаются: широкие застывшие зрачки, расплывшееся глазное дно, наполненные, сильно извитые сосудами сетчатой оболочки. После исчезновения острых симптомов остается расширение артерий (аневризмы). Без лечения или при слишком поздно начатом лечении происходит, как при генерализованной прогрессирующей атрофии сетчатки, атрофия глазного яблока с трудно устранимыми аневризматическими повреждениями в отражательной оболочке (хронический нейроретинит). Наконец, при угасании электроретинограммы, картина уже больше не отличается от SARD («sudden aquired retinal degeneration», см. ниже). Причины неизвестны. Возможно, она представляет собой глазную форму аутоиммунного гранулематозного менингоэнцефалита (окулярный ретикулоз), форма которого, поражающая центральную нервную систему (ретикулоз центральной нервной системы), имеет морфологическое сходство с вирусным (герпес?) энцефаломиелитом.

SARD

Описанная в США идиопатическая дегенерация сетчатки, сопровождающаяся быстрой и внезапной потерей зрения с полным погашением электроретинограммы (в отличие от воспаления зрительного нерва), была названа “sudden aquired retinal degeneration" (SARD). Глазное дно вначале кажется нормальным, позже происходит генерализованная дегенерация, а еще позже появляются хориоретинальные очаги депигментации в верхней части глазногодна. Предполагается идентичность с окулярным ретихулозом (гранулематозный менингоэнцефалит) или нейроретинитом.

Лечение. При всех воспалительных заболеваниях глазного дна надо как можно раньше начать системное лечение глюкокортикоидами, если нет абсолютных противопоказаний (например, микоз), или провести каузальную терапию. Поскольку часто встречаются глазные аутоиммунные реакции, для которых вызывающие их антигены (вирус чумы) или аутоантигены большей частью еще неизвестны, то зачастую подавить развитие многих дегенеративных или экссудативных процессов удается только длительной терапией глюкокортикоидами.

Острые и подострые процессы: вначале проднизолон, 10 мг/кг массы тела внутривенно 2 р. с интервалом в 12— 24 ч, затем — при быстром улучшении уже после первой инъекции — 1 р. в день (по утрам), сокращая дозу кажд ый раз наполовину и доведя до 1 мг/кг массы тела. Потом перейти на плюральный прием метилпреднизолона в течение 6—12 над. (длительное лечение) или на неограниченное время (продолжительное лечение).

Хронические процессы: (метил-)преднизолон, первые

дня 2 мг, с четвертого по седьмой день — 1 мг и с восьмого по двенадцатый день — 0,5 мг/кг массы тела перорально с циркадной адаптацией (всю дозу один раз утром), а в следующие 5—10 нед. или при длительной терапии постоянно 0,5—1 мг/кг массы тела через день по утрам (перемежающийся ритм с индивидуально подобранной дозой). При воспалении зрительного нерва проводить терапевтическое лечение свыше 3 нед. бессмысленно. У некоторых животных иа время лечения способность видеть восстанавливается, но затем они окончательно слепнут. После отмены глюкокортикоидов всегда надо ожидать рецидива, который требует своевременного продолжения лечения индивидуально подобранной поддерживающей дозой.

Воспаление зрительного иерва

И при этой болезни заболевание имеет двусторонний характер, и происходит внезапная потеря зрения.

Ретробульбариое воспаление зрительного нерва

“Собака ничего не видит, и врач также ничего не видит”. Единственный симптом — застывшие зрачки.

Воспаление диска зрительного нерва (папиллит)

Внутриглазное воспаление зрительного нерва. Острое. Потеря зрения, широкий и застывший зрачок, неострый, увеличенный и выдающийся диск зрительного нерва, извитые напряженные сосуды сетчатой оболочки, проходящие изломанно через край зрачка, иногда небольшие кровоизлияния в диск зрительного нерва. Хроническое, четко выраженное выбухание диска зрительного нерва, кровоизлияния в диск, сетчатку и пред- ретинальное частичное отслоение сетчатки в области диска зрительного нерва.

Папиллоувеорегинит

Редкое проявление так называемого окулярного ре- тикулоза, причем острое воспаление диска зрительного нерва (папиллит) быстро распространяется на сосудистую оболочку глаза и сетчатку. После отмены успешного лечения глюкокортикоидами происходит мощный рецидив заболевания (необходимо постоянное употребление глюкокортикоидов в перемежающемся ритме!).

Воспаление сосудистой и сетчатой оболочки глаза (хориоретинит)

Воспаление сосудистой оболочки (хориоидит), очевидно, бывает чаще, чем его диагностируют, потому что

 

субъективные симптомы проявляются только в глубокой стадии, когда болезнь захватывает уже сетчатку (хорио- ретинит).

Симптомы. Атрофированные участки со скоплением пигмента в центре (!), которые в отражательной оболочке, как правило, кажутся гиперрефлектирующими золотисто-желтым цветом (рис. 13.23, см. цветную вклейку VI), а в верхней части глазного дна они кажутся депигментированными с серебристым блеском (Chorioritinitis maculosa desseminata) (рис. 13.24, см. цветную вклейку VI).

Острый приступ хориоидита

Отеки под сетчаткой, очень похожие на складки сетчатой оболочки, и пигментные вкрапления в форме запятой у нижней границы отражательной оболочки. Из- за склонности к прогрессирующему развитию в поздней стадии картина выглядит как при генерализованной прогрессирующей атрофии сетчатки.

Причины. Причины воспалительных заболеваний сосудистой оболочки, сетчатки и зрительного нерва без вскрытия и гистологического исследования остаются неизвестными. Чаще всего это инфекционные заболевания (чума, токсоплазмоз, микозы), иммунопатологические процессы, интоксикации (паразиты; желудочно-кишечные заболевания, болезни печени и почек; и т.д.), прогрессирующие ретробульбарные воспаления.

Лечение. Наряду с вышеупомянутой глюкокортико- идной терапией следует провести этиологическое лечение. Глюкокортикоиды, антибиотики и комплекс витаминов В способствуют распространению микозов (крип- тококкоз)! Рассасывание воспалительного экссудата можно ускорить путем введения 20%-ного раствора ман- нитола (2—4 мг/кг массы тела медленно внутривенно).

Отслоение сетчатки и кровоизлияние в сетчатку (Ablatio et haemorrhagia retinae)

Отслоение сетчатки от пигментного слоя часто сопровождается кровоизлиянием и вызывается повышенным давлением сзади или пониженным впереди сетчатки.

Глаукома и глазное яблоко

Глаукома

Под этим названием объединяются этиологически различные глазные заболевания, отличающиеся повышенным внутриглазным давлением.

Причины. Травма, высокое артериальное давление, геморрагический диатез (отравление дикумаролом), все причины воспалительных заболеваний глазного дна, в особенности его гранулематозной формы (токсоплазмоз, криптококкоз, мигрирующие личинки), атрофия глазного дна (генерализованная прогрессирующая атрофия сетчатки), глазные аномалии у колли, лейкоз, аутоиммунные заболевания(гранулематозный менингоэнцефалит), закупорка сосудов, передний вывих хрусталика, понижение внутриглазного давления, опухоли и метастазы опухолей.

Лечение. Наряду с каузальными мерами необходимо своевременное применение глюкокортикоидов в течение

16 нед. и вымывание экссудата при воспалительноэкссудативном отслоении сетчатки. Часто требуется продолжительное лечение глюкокортикоидами. После рецидива, вследствие деструкции отражательной оболочки, могут произойти альбиносные изменения верхней половины глазного дна. Если в течение 8 нед. не наступит улучшения, прогноз безнадежный.

Дегенерация глазного дна

Вторичная прогрессирующая атрофия глазного дна как результат всех ненаследственных заболеваний глазного дна вследствие постоянно действующего раздражителя (вирус чумы, токсоплазмы) и/или аутоиммуноагрессии. Повышенное внутриглазное давление приводит к глаукоматозной атрофии глазного дна (см. гл. Глаукома).

Отек диска зрительного нерва

Невоспалительный отек диска зрительного нерва бывает у собак как следствие опухоли в области зрительного нерва. Наблюдающийся у людей отек диска зрительного нерва вследствие повышенного внутричерепного давления, что является ведущим симптомом мозговых опухолей, у собак не встречается.

Амавроз (слепота)

Слепота неизвестного происхождения без клинических и офтальмологических симптомов. Они могут, однако, развиться позже (мозговая опухоль).

Вторичная глаукома

Ее причиной являются бывшие или имеющиеся глазные заболевания.

Первичная глаукома

Непосредственные причины неизвестны.

Абсолютная глаукома

Потеря зрения вследствие глаукомы.

Г идрофтальмия

Увеличение глазного яблока вследствие хронически повышенного внутриглазного давления. В острой стадии — диффузное помутнение роговой оболочки, как правило, абсолютная глаукома.

Диагноз. Большинство первичных глауком сопровождается врожденной и, вероятно, наследственнойдисплазией гребенчатой связки, которая, однако, сама по себе не ведет к глаукоме. Дифференцировать первичную и вторичную глаукомы трудно, так как последствия первичной глаукомы часто выглядят как причины вторичной (изменение положения хрусталика, круговая сине- хия). Поэтому без вспомогательных средств инструментальной тонометрии и гониоскопии диагностируют почти исключительно вторичную глаукому. Для правильной постановки диагноза решающим оказывается состояние еще не поврежденного глаза.

Гониоскопия. Исследование угла передней камеры с помощью прямой сферической “Lovac” гониоскопной линзы (Barkan) с целью сделать заключение о состоянии гребенчатой связки. Угол передней камеры в проходящем свете (как при исследовании с помощью лупы) простой лампочки отоскопа виден увеличенным вдвое {рис. 13.25, см. цветную вклейку VI) При дисплазии (дисгене- зии мезодермы) гребенчатой связки угол передней камеры из-за слабо пропускающей мембраны перекрыт. Это является предрасполагающим фактором для развития первичной глаукомы.

Причины. Причинами вторичной глаукомы могут быть определяемые по анамнезу или офтальмологически глазные заболевания, такие как катаракта (генерализованная прогрессирующая атрофия сетчатки), эндогенно-травматический увеит, дефект ресничного пояска (у терьеров), хориоретинит, внутриглазные опухоли, инфекционный гепатит собак (кератит сосудистой оболочки, глаукома только спустя год!), перфорация роговой оболочки (операция), глазные аномалии у колли и ретро- бульбарная опухоль.

Предрасполагающие факторы. Предрасполагающими факторами для первичной глаукомы могут быть уменьшенный отток камерной влаги, который определяется гониоскопически (аномалии угла), либо нераспознаваемые факторы в области склеры (редкая, двусторонняя глаукома с открытым углом), а также слабое развитие переднего сегмента (микрофтальмия передняя). К глаукоме приводит дополнительное старческое сужение передней камеры (увеличение хрусталика).

Симптомы. Многочисленные. Не зависят от вида глаукомы (рис. 13.26, см. цветную вклейку VI).

Основные симптомы

Красный глаз (пассивная гиперемия ресничек или конъюнктивы)

Широкий зрачок

Повышенное глазное давление

Гидрофтальмия

Роговая оболочка

Из-за напряжения и отечности может быть мутной, от диффузно-дымчатой до молочной, и увеличенной, а также пронизанной сосудами и грануляционными тканями (глаукоматозный паннус).

Передняя камера

Часто неглубокая, при переднем вывихе хрусталика глубже; внутриглазная жидкость может быть мутной (псевдоувеит).

Радужная оболочка

В зависимости от причины (ирит) или интенсивности и продолжительности воздействия давления (псевдо- ирит) может быть бархатистой, темной или прозрачной (атрофия).

Зрачок

От среднеширокого до широкого с ухудшенной или отсутствующей реакцией на свет, часто некруглый. Свежая нестабильность хрусталика (у терьеров) иногда сопровождается симптомами (фибринозного) ирита (пониженное давление), и только после медикаментозного расширения зрачка проявляется глаукома (см. гл. Вывих хрусталика). После первичного переднего увеита зрачок часто застывает в узком положении, при псевдоувеит- ной круговой синехии, напротив, в среднешироком положении (рис. 13.27, см. цветную вклейку VI).

Хрусталик

Часто первичное (вторичная глаукома) или вторичное (первичная глаукома, гидрофтальмия) изменение положения.

Стекловидное тело и глазное дно

Стекловидное тело может казаться замутненным, а глазное дно во время приступа — расплывшимся. За острыми явлениями псевдохориоидита с отеками под сетчатой оболочкой следует появление очагов хориорети- нита, глаукоматозная экскавация зрачка и атрофия глазного дна. Острые случаи глаукомы приводят к быстрой слепоте, хронические — к постепенной (гидрофтальмия и атрофия глазного дна).


Лечение. Медикаментозное снижение давления перед каузальным лечением и оперативным лечением глаукомы. Так как лекарства имеют только ограниченное действие, надо по возможности раньше оперировать. При абсолютной глаукоме с сильными болями предпочтительнее провести энуклеацию.

Медикаментозное снижение давления. Комбинация миотических препаратов (пилокарпин, простигмин, эко- тиопатйодид, демекариумбромид) местно, ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид, 5—10 мг/кг массы тела, диклофенамид, Оагашс1е®, 1,5—3 мг/кг массы тела) внутривенно или перорально, инфундировать оказывающий осмотическое действие 20%-ный маннитол, 2—4 мг/кг массы тела. При переднем вывихе хрусталика не применять никаких миотических препаратов!

Оперативное снижение давления. Устранение блокирующей причины (удаление хрусталика), создание новых путей для оттока (циклодиализ, трепанация по Эллиоту, иридектомия, ириденклейзис, снижение производства внутриглазной жидкости (циклокриотерапия, циклодиатермия). В настоящее время действует такой принцип: при первичной глаукоме — циклокриотерапия.

Профилактика. 1 р. в день экотиопатйодид (РЬоврЬоНпрсПс!® 0,06%) при регулярном контроле давления. При слабом оттоке следует ожидать обострения глаукомы!

13.8.2 Глазное яблоко

Изменение положения глазного яблока

Смещение глазного яблока вперед (экзофтальм)

Смещение глазного яблока вперед происходит вследствие увеличения глазного яблока при гидрофтальмии (глаукоме), при внутриглазных опухолях, и при других объемных процессах в орбите (см. гл. Ретробульбарные процессы). Protrusio bulbi (выпячивание глазного яблока): умеренное переднее смещение. Prolapsus bulbi (выпадение глазного яблока): большая часть глаза находится перед глазной щелью. Luxatio bulbi (вывих глазного яблока): полное выпадение глаза.

Смещение глазного яблока назад (эиофтальм)

Смещение глазного яблока назад происходит вследствие раздражения, относительно большой орбиты, мик- рофтальмии, атрофии глазного яблока (Atrophia и Phthisis bulbi), а также при синдроме Гориера.

Косоглазие (страбизм)

Угол обзора одного или обоих глаз отклоняется от нормального. Механическое косоглазие возникает при объемных процессах внутри и вокруг глазного яблока. Расходящееся косоглазие (паралитическое) после выпадения глазного яблока бывает иногда само по себе.

Лечение. Миотомия соответствующего мышечного антогониста.

Дрожание глаз (иистагм)

При нарушениях в области VIII пары черепномозговых нервов (преддверно-улиткового нерва) вследствие заболеваний среднего уха, внутреннего уха и мозга (ме- нингоэнцефалит, эпилепсия, сотрясения, контузии, опухоли), а также эклампсии и отравлений.

 

 

 



загрузка...