загрузка...
 
Искусственное осеменение
Повернутись до змісту

Искусственное осеменение

 

 

 

Начиная с 80-х годов в клинике андрологии и гинекологии ветеринарного госпиталя в Цюрихе количество заказов на искусственное осеменение каждый год увеличивается примерно на 20%. Искусственное осеменение имеет ряд преимуществ: оно упрощает разведение редких пород; путем импорта спермы можно обойти карантинные предписания; и если сука готова к вязке, но не подпускает выбранного кобеля, то искуссвенное осеменение является единственным выходом. Однако искусственное осеменение не должно применяться для племенного использования сук и кобелей с отклонениями в поведении и пониженной способностью к случке. Часть клубов борется с подобным злоупотреблением тем, что запрещает перенос спермы от кобелей, которые еще ни разу не покрывали суку спонтанно.

Путем переноса свежей спермы достигаются такие же результаты, как и при естественном половом акте. Предпосылкой зачатия является правильность определения сроков осеменения (см. гл. 23.2.3).

После получения спермы от кобеля и оценки качества эякулята (см. гл. 22.1.2) насыщенная сперматозоидами фракция основной фазы разбавляется секретом конечной фазы до достижения оптимального объема для осеменения (карликовые породы: 2—3 мл, крупные породы: 6—8 мл). Температура семени постоянно поддерживается на уровне 37°С. Затем таз суки приподнимается, и в верхнюю часть влагалища вводится пипетка для инсеминации. Семя набирается в шприц и через пипетку вводится глубоко во влагалище (в качестве пипеток для инсеминации особенно хорошо подходят модели, применяемые для овец). Таз суки остается в поднятом положении еще 15 мии, и время от времени надо пальцами массировать клитор.

Свежее семя, разбавленное сразу после взятия желтком куриного яйца и охлажденное до 4°С, может храниться 3—4 дня или импортироваться из другой страны. Результаты зачатия хотя и слегка снижены по сравнению с применением свежей спермы, однако явно выше, чем при использовании замороженной.
Нарушения гормональной секреции гонад описаны в гл. 22 (половой аппарат кобелей), 23 (половой аппарат

Заболевания гипофиза

Комплекс гипоталамус-гипофиз является центральным управляющим и регулирующим звеном эндокринной системы. Он осуществляет связь между центральной нервной системой и эндокринной системой.

Гипоталамус, Eminentia mediana в области 3 желудочка мозга и нейрогипофиз вырабатывают, во-первых, управляющие гормоны (рилизинг- и тормозящие факторы) передней доли гипофиза и, во-вторых, гормоны, непосредственно действующие на периферические органы, такие как окситоцин и адиуретин (АДГ = антидиуретический гормон). Рилиэинг-факторы гипоталамуса побуждают переднюю долю гипофиза к вы- сук), экзокринной секреции поджелудочной железы — в гл. 18 (пищеварительный аппарат).

делению тропных и трофических гормонов, которые оказывают непосредственное влияние на органы тела, например, на молочную железу (пролактин), или действуют через эндокринные железы, такие как, например, щитовидная железа или надпочечники.

Наиболее важными рилизинг-факторами являются: кортикотропный — для вырабатывания адренокор- тикотропных гормонов, тиреотропный — для вырабатывания тиреотропных гормонов, соматотропный — для вырабатывания соматотропина (гормона роста). Вырабатываемые периферическими эндокринными железами гормоны осуществляют в большинстве слу
чаев отрицательное обратное воздействие на гипоталамус и продукцию рилизинг-гормонов или гормонов гипофиза. Таким образом они опосредованно регулируют свое собственное количество в зависимости от потребностей организма.

Функциональная недостаточность гипофиза (гипопитуитаризм)

Функциональная недостаточность гипофиза может быть связана с недостатком одного гормона (моно- тропная недостаточность) или нескольких гормонов (мультитропная недостаточность). Отсутствие всех гормонов обозначается как пангипопитуитаризм (у человека: болезнь Симмондса). Монотропная (частичная) недостаточность гипофиза с отсутствием тиреос- тимулирующих или тиреотропных гормонов вызывает вторичный гипотиреоз (гл. 24.3.3), адренокорти- котропных или кортикотропных гормонов — вторичную недостаточность надпочечников (гл. 24.2.2). Чрезмерная продукция одного гормона или гормональное лечение наряду со специфическим тормозящим действием может оказывать и “неспецифическое” (глюкокортикоиды подавляют выделение тиреотроп- ного гормона).

Мультитропная недостаточность гипофиза

Тромбоэмболии, травмы, гормонально неактивные опухоли, кисты и подобные врожденные пороки развития становятся причинами редко диагностируемых случаев мультитропной недостаточности гипофиза. Гипофиз и гипоталамус повреждаются в первую очередь из-за опухолевого поражения. Гормонально активные опухоли могут повышать продукцию специфического для данной опухоли гормона, например, адренокортикотропного

Рис. 24.1. Щенок с гипофизарио обусловленной карликовостью и нормально развитый щенок из одного помета (овчарки), возраст 5мес. Вес карлика 4 кг, нормальной собаки — 26кг.

 

гормона, и одновременно снижать производство или выделение других гормонов (тиреостимулирующего, анти- диуретического), в результате чего возникают сложные и тяжело поддающиеся оценке картины болезни. Одновременно могут возникать неврологические нарушения (депрессия, нарушение координации) и слепота, так как большинство опухолей гипофиза растут в направлении промежуточного мозга.

Адипозогенитальный синдром (болезнь Фрелиха, Distrophia adiposogenitalis)

Очень редкое гормональное нарушение вследствие опухолей (черепная фарингиома), поражающих гипофиз и гипоталамус. Сопровождается ожирением, атрофией гонад, карликовостью, полифагией, полиурией и полидипсией (Diabetes insipidus, несахарный диабет).

Пангипопитуитаризм

Отсутствуют все гормоны передней доли гипофиза. Встречается очень редко.

Симптомы. Истощение и обезвоживание (гипофизарная кахексия), алопеции, атрофия гонад, гипотиреоз и атрофия надпочечников. Щенки не растут (карликовость).

Верификация диагноза. Путем определения уровня гипофизарных гормонов или гормонов желез, управляемых гипофизом.

Недостаточность гормонов задней доли гипофиза

См. гл. 24.1.3.

Недостаточность гормона роста

Отсутствие гормона роста выражается различно у щенков или у взрослых животных.

Недостаток соматотропина у щенков

Недостаток соматотропина у щенков вызывает гипофизарное или пропорционированное замедление роста или карликовость. Наблюдается чаще всего у немецких овчарок (аутосомно-рецессивное наследование), у шпицев и карликовых пинчеров.

Симптомы. Часто в помете поражается несколько щенков. Примерно с 2 мес. щенки перестают расти (пропорционированный скелет) и сохраняют щенячью внешность (рис. 24.1). На теле развивается алопеция и гиперпигментация. Щенячья шерсть сохраняется на теле и дистальных частях конечностей. Ростковые зоны не окостеневают (до 4 лет). Некоторые собаки агрессивны, некоторые нежизнеспособны. У всех пораженных собак продолжительность жизни короче и гонады остаются недоразвитыми. Согласно Eigenmann, уменьшено или отсутствует выделение не только соматотропина, но и тиреостимулирующего, адренокор- тикотропного и тиреотропного гормонов. Отклонения в развитии обусловлены недостаточной дифференци- рованностью оро-фарингеальных клеток эктодермы в клетки, вырабатывающие гормоны, и образованием кист (кистозная сетка Ратке).

Верификация диагноза. Симптомы являются типичными. Диагноз подтверждается тестами на наличие адрено- кортикотропного гормона, тиреостимулирующего гормона и гормона роста.

Дифференциальный диагноз. Другие причины карликовости или задержки роста, такие как гипотиреоз, нарушения обмена веществ, врожденный порок сердца, хонд- ро дистрофия.

Профилактика. Животных с наследственной предрасположенностью следует исключать из племенной работы.

Изолированный недостаток гормона роста у взрослых собак

Встречается редко. Предрасположенность наблюдается в первую очередь у чау-чау, карликовых пуделей и сибирских лаек.

Симптомы. См. гл. 11.8.5. На передний план выступают обширные алопеции и гиперпигментация кожи.

Гиперфункция гипофиза

Функциональная гипофизарная аденома, вырабатывающая адренокортнкотропный гормон

Эти аденомы, расположенные в передней доле гипофиза или в промежуточной части, становятся причиной вторичного синдрома Кушинга (Morbus Cushing) (гл.

24.2.1).

Акромегалия, гипофизарный гигантизм (гиперсо- матотропизм)

Избыток гормона роста у взрослых собак. Наблюдается после применения прогестагенов для долговременного подавления течки и спонтанно у сук во время дизс- труса. Очень редко причинами бывают гиперплазия передней долн гипофиза или аденомы задней доли гипофиза.

Симптомы. Обуславливаются образованиями дополнительных тканей в костях или в складках кожи и слизистой. Выражаются в изменении внешнего вида (огрубение) и нарушениях дыхания (стридор, свистящее дыхание). Утолщение языка, слизистой глотки и неба сужают дыхательные пути. Из-за увеличения челюсти увеличивается расстояние между резцами. Кроме этого возникает полидипсия/полиурия, быстрая утомляемость, увеличение живота и уплотнение шерсти.

Химический состав крови. Гипергликемия легкой или средней степени (только до 10 ммоль/л) и повышение содержания щелочной фосфатазы.

Верификация диагноза. В большинстве случаев анамнез и клиническая картина являются типичными. В сомнительных случаях следует определить уровень гормона роста.

Прогноз. Благоприятный при приобретенной акромегалии, еслн нет никаких осложнений.

Лечение. Нейтрализация прогестагенов экзогенного происхождения или удаление яичников и матки при спонтанной акромегалии у сук.

Осложнения. Вторичный сахарный диабет (гл. 24.4.1).

Diabetes insipidus, несахарный диабет

Определение. Отделение большого количества гипотонической мочи.

Diabetes insipidus является симптомом и вызывается либо недостатком антидиуретического гормона, либо снижением реакции почечных канальцев на антидиуре- тический гормон. В зависимости от локализации причины различают следующие формы несахарного диабета:

Diabetes insipidus centralis (neurohormonalis) = несахарный диабет центральный (нейрогормональный) как следствие абсолютной или относительной недостаточности антидиуретического гормона (выделение антидиуретического гормона регулируется через осморецепторы и рецепторы объемной регуляции).

Diabetes insipidus renalis - несахарный диабет реналь- ный, нефрогенный или канальцевый несахарный диабет как следствие отсутствия реакции рецепторов V2 эпителиальных клеток дистальной части канальцев и собирательных трубочек на повышенный или нормальный уровень антидиуретического гормона в крови (устойчивость к антидиуретическому гормону). При этом не происходит повышения проницаемости эпителия канальцев. Обратного всасывания воды из канальцев в мозговое вещество почки не происходит.

В зависимости от картины развития болезни центральный несахарный диабет подразделяется следующим образом:

идиопатическая форма, то есть невозможно обнаружить никаких морфологических изменений, которые бы объяснили уменьшение вырабатывания или отделения антидиуретического гормона или снижение реакции почек. Речь может идти об отсутствии реакции центральных осморецепторов на повышение концентрации интерстициальной жидкости;

симптоматическая (вторичная, приобретенная) форма, то есть имеются поражения, как, например, опухоли, воспаления или травматические повреждения, в гипоталамусе (место образования антидиуретического гормона), на протяжении аноксальных гипоталамически- нейрогипофизарных путей или в задней доле гипофиза (место накопления).

Частота. Редко, чаще причиной полидипсии бывают другие заболевания. Несахарный диабет встречается чаще у сук более старшего возраста, реже у кобелей.

Симптомы. Полидипсия (потребление воды > 100 мл/кг в день) и полиурия с настойчивым позывом на мочеиспускание (количество мочи > 60 мл/кг в день), которые часто проявляются внезапно. Полидипсию всегда следует контролировать и оценивать под контролем. Если собака, страдающая несахарным диабетом, не будет получать воды, быстро наступит обезвоживание организма, так как почки не увеличивают обратное всасывание воды и не могут увеличить концентрацию мочи. Моча светлая. Ее удельный вес колеблется между 1,001 и 1,005 (гипосте- нурия). В начале заболевания, когда картина несахарного диабета проявилась еще неполностью, удельный вес мочи может быть выше, а симптомы — неотчетливее. Собаки часто проявляют беспокойство (ищут воду) и мочатся в доме. Пропадает аппетит, развивается истощение, вес снижается, появляется сонливость, и в конце концов наступает смерть в результате коллапса. При наличии опухолей гипоталамуса или гипофиза могут появляться нарушения зрения и поведения.

Результаты лабораторных исследований. Признаки загустения крови, такие как повышение гематокрита, уровня натрия и белков в плазме. Осмолярность мочи значительно ниже 300 мосм/л. При нормальной гидратации уровень мочевины и креатинина в крови должен быть в норме.

Дифференциальный диагноз. Все формы несахарного диабета следует отличать, с одной стороны, от психогенной полидипсии и, с другой стороны, от почечной недостаточности. На первой фазе постановки диагноза полидипсию следует оценивать по алгоритму, приведенному в табл. 21.2.

Верификация диагноза. Она проводится 1) с помощью пробы с лишением жидкости и 2) путем тестовой инъекции антидиуретического гормона. С помощью пробы с лишением жидкости можно провести различие между психогенной или первичной полидипсией с сохраненной концентрационной способностью и полидипсией с настойчивым позывом на мочеиспускание вследствие несахарного диабета. С помощью теста с антидиуретическим гормоном проверяется реакция почек на экзогенное поступление АДГ и возможность проведения заместительного лечения. Определяется уровень антидиуретического гормона (агринин-вазопрессин) в крови после вливания 2,5%-ного раствора хлорида натрия.

Проба с лишением жидкости

Проведение этого теста требует много времени, и следует решить, не лучше ли отправить пациента в специальную клинику. Проводится только в том случае, когда уровень мочевины в крови нормальный.

Воздержание от приема пища в теч. 12 ч, вода по желанию, так чтобы к началу пробы в поилке была вода (водный баланс собаки должен быть в норме).

Мочевой пузырь опорожнить, собаку взвесить и убрать поилку.

Опорожнять мочевой пузырь каждые 1—2 ч (спонтанно или с помощью катетера), определять удельный вес мочи, брать кровь для определения осмолярности сыворотки крови и взвешивать собаку. Надо составить график изменения удельного веса мочи на миллиметровке.

Продолжать пробу до тех пор (обычно 6—8 ч, максимум 24 ч), пока масса тела не уменьшится по меньшей мере на 5%, или не стабилизируется удельный вес мочи, или осмолярность сыворотки крови ие поднимется до уровня 350 мосм/л.

Интерпретация.

Удельный вес мочи ? 1,025, осмолярность сыворотки крови ^ 306 мосм/л, осмолярность мочи около 1000 мосм/кг: несахарный диабет исключается; скорее всего, это психогенная тяга к питью.

Удельный вес мочи от 1,010 до 1,025: это может быть частичный несахарный диабет или морфологическая почечная недостаточность.

Удельный вес мочи < 1,025, осмолярность мочи < 300 мосм/кг: налицо центральный или ренальный несахарный диабет. Коэффициент соотношения осмолярности мочи к осмолярности сыворотки больше 1.

Тестовая инъекция антидиуретического гормона

В вариантах 2) и 3) следует провести тест с антидиуретическим гормоном: после пробы с лишением жидкости подкожно или внутримышечно ввести 3—5 МЕ комбинации лизин-вазопрессин = липрессина (Роз1асит®) и собирать мочу в течение последующих 2—3 ч.

Интерпретация. Повышение удельного веса мочи говорит в пользу центрального несахарного диабета.

Если удельный вес мочи не повышен, то через 6 или 8 ч берут новую пробу. Если результаты остаются прежними, значит, это ренальный несахарный диабет, повреждение канальца или психогенная полидипсия (привычка много пить).

Примечание. Иногда проводится только тест с антидиуретическим гормоном, без пробы с лишением жидкости.

Прогноз. Хороший, если это не Diabetes insipidus, вызванный опухолью, неопределенный при ренальном диабете, у собак может сохраняться комнатная нечистоплотность.

Лечение. Рекомендуется закапывать коньюнктиваль- но (можно также в нос) 1—2 капли аналога антидиуре- тического гормона десмопрессина (Minirin®) 2 р. в день (в начале 3 р. в день).

При частичном центральном несахарном диабете хлорпропамид (Diabetoral®, Diabinese®), по 30—40 мг/ кг 2 р. в день, улучшает воздействие антидиуретического гормона на почки.

Следует контролировать уровень калия в сыворотке крови и перевести собаку на диету с ограничением белка и соли. Психогенную полидипсию лечат тем, что постепенно приучают собаку к уменьшенному потреблению воды.

Осложнения. Одновременное наличие гиперкорти- цизма или гипертиреоза ухудшает воздействие антидиуретического гормона.

 

 

 

 



загрузка...