Заболевания надпочечников

Заболевания надпочечников

 

 

 

С точки зрения функции и морфологии в надпочечниках различаются три слоя:

Zonaglomerulosa (arcuata)- клубочковая зона, самый верхний слой, в котором образуются минералокортико- иды (альдостерон) и который управляется системой ренин-ангиотензин.

Zona fasciculata = пучковая зона, средний слой, в котором образуется в основном кортизол.

Zona reticularis= сетчатая зона, глубокий слой коры, в котором образуются половые стероиды.

Средний и глубокий слои управляются гормонами гипоталамуса-гипофиза. Гормоны коры надпочечников в свою очередь оказывают тормозящее обратное воздействие на гипоталамус и гипофиз.

Заболевания коры надпочечников могут привести к возникновению недостатка или избытка кортизола, половых стероидов или минералокортикоидов.

Гиперкортицизм, синдром Кушинга, гиперфункция коры надпочечников, гиперадренокортицизм

Определение. Синдром Кушинга определяется клинической картиной, вызванной хронической гиперкортизо- лемией. Кортизол имеет широкий спектр действий; главным образом он участвует в процессах катаболизма. В качестве антагониста инсулина он вызывает расщепление жиров и их производных, путем расщепления белков способствует глюконеогенезу, снижает периферическую ассимиляцию глюкозы, повышает уровень глюкозы в крови и действует диабетогенно. В печени он оказывает анаболическое действие и вызывает образование щелочной фосфатазы. Кортизол может обладать иммунодепрессив- ным действием, он тормозит митоз в лимфатических тканях, способствует деструкции лимфоцитов и тормозит продукцию фибробластов и воспалительную реакцию. По месту избыточного вырабатывания гормонов различают три вида синдрома Кушинга:

Первичный адренальный синдром Кушинга

Под этим понятием подразумевают автономную гиперфункцию коры надпочечников. Причиной может быть односторонняя аденома илирак коры надпочечников^— 20%) или идиопатическая гиперплазия коры надпочечников. Гиперпродукция гормонов тормозит функционирование системы гипоталамус-гипофиз. При односторонних опухолях коры надпочечников нормальный надпочечник атрофируется. Первичный синдром Кушинга появляется в основном у старых сук и составляет примерно

15% всех случаев синдрома Кушинга. Опухоли, разрушающие верхний слой — клубочковую зону, могут привести к резкому снижению уровня минералокортикоидов

Рис. 24.2. Кастрированная 14-летняя сука, метис шнауце- ра, у которой последние полгода наблюдаются полидипсия (4 л/день) и полифагия. В последние недели появилась провис- лость живота, дыхание стало шумным и учащенным и образовались симметричные алопеции. Печень была уаеличена, и количество ферментов печени (щелочнаяфосфатаза, АлА Т) было сильно увеличенным. Путем проведения скрининг-теста и теста на торможение с помощью дексаметазона был поставлен диагноз “синдромКушинга".

и,   как следствие этого, к гиперкалиемии. Частая нодуляр- ная гиперплазия коры надпочечников не вызывает никаких гормональных нарушений.

Вторичный синдром Кушинга = центральный синдром Кушинга

Вторичный - центральный =диэнцефало-гипофизар- ный синдром Кушинга обуславливается повышенным выделением кортикотропина (АКТГ-рилизинг-фактор) в гипоталамусе или адренокортикотропного гормона через микроаденомы в задней доле гипофиза и в промежуточной части (Morbus Cushing). Лишь некоторые аденомы бывают в диаметре больше 1 см и могут вызывать явления компрессии.

Предполагается, что повышенное выделение кортикотропина можно объяснить нарушением механизма обратной связи. Независимо от места возникновения нарушения развивается гиперплазия коры надпочечников. Случаи центрального синдрома Кушинга составляют 85- 90% всех случаев гиперкортизолемии.

Ятрогенный синдром Кушинга

Ятрогенный синдром Кушинга (третичный синдром Кушиига) возникает в результате долговременного лечения большими дозами глюкокортикоидов (см. гл. 24.2.3).

Частота. Синдром Кушинга является наиболее часто встречающимся эндокринным заболеванием собак и поражает в основном малых пуделей, такс и боксеров старшего возраста.

Симптомы. Так как в большинстве случаев речь идет

о    результатах нарушения обмена веществ, то симптомы во всех случаях, независимо от места возникновения синдрома, похожи; исключение составляют случаи, когда опухоли вызывают локальное разрушение и компрессию окружающих тканей.

Симптомы часто проявляются постепенно и могут затрагивать в основном одну систему органов или несколько систем органов одновременно. Наблюдаются: полидипсия/полиурия (80—90% случаев), летаргия, увеличение печени, провисание живота, слабость мышц и их атрофия, шумное и учащенное дыханне, симметричные алопеции и атрофия кожи (до 70% случаев), атрофия яичек, анэстрия, увеличение клитора и ожирение туловища с полифагией. Алопеции, истончение кожи, гиперпигментация, появление угрей и гиперкератоз появляются скорее на поздней стадии заболевания. Алопеции особенно часто бывают у собак мелких пород (рис. 24.2) и располагаются у основания ушей, в вентральной части живота, на задних лапах ближе к хвосту и на боках. Г олова и дистальные части конечностей почти всегда остаются без изменений. Обызвествление кожи (Calcinosis cutis) происходит только в 10% случаев, однако является патогно- моническим признаком для синдрома Кушинга. Атрофия кожи и иммуносупрессия способствуют возникновению плохо заживающих кожных рай. Учащаются случаи изъязвления роговицы. Часто существуют скрытые инфекции мочевых путей с бессимптомным образованием фосфатных камней.

Изменения анализа крови. Стрессовая картина крови с эозииопенией, абсолютной лимфопенией (< 1000/мкл), относительной иейтрофилией, увеличением числа эритроцитов и тромбоцитов.

Изменения химического состава крови. Повышение уровня щелочной фосфатазы в сыворотке крови, ферментов печени АлАТ и у-ЛДГ, глюкозы и холестерина. Содержание мочевины остается неизменным. Опухоли коры надпочечников могут вызывать гипернатриемию и гипо- калиемию. Почти в половине случаев синдрома Кушинга уровень тироксина в сыворотке может быть понижен.

Изменение состава мочи. Удельный вес от 1,005 до 1,012, однако может повышаться за счет уменьшения количества воды (кортизол снижает воздействие антидиу- ретического гормона на почки), из-за инфекций мочевыводящих путей; иногда наблюдается легкая глюкозурия.

Результаты рентгенографического и ультразвукового исследования. Увеличение печени (60—90% случаев), снижение плотности костей, обызвествление кожи, мышц, бронхов и других органов, а также камни в мочевом пузыре (6% случаев). Опухоли надпочечников примерно в половине случаев видны иа рентгеновских снимках и могут содержать обызвествленные участки. В этих случаях надо обследовать легкие на предмет обнаружения метастазов. С помощью специального зонда опытным врачам удается обнаружить ультрасонографически большинство опухолей коры надпочечников.

Дифференциальный диагноз. Из-за большого количества возможных симптомов и осложнений перечень заболеваний включает и такие, как хроническая почечная недостаточность, сахарный диабет, несахарный диабет, другие эндокринно обусловленные алопеции, заболевания печени, асцит, нарушения центральной нервной системы, тромбоэмболия легочной артерии, гипотиреоз, заболевания мышц, инфекции мочевыводящих путей и кожные инфекции.

Важно различать ятрогенный и спонтанный синдром Кушинга. В первом случае у пациентов имеются все внешние признаки синдрома Кушинга, однако к ним прибавляются симптомы острой недостаточности коры надпочечников (см. гл. 24.2.3). Сведения в анамнезе о том, что пациент долгое время принимал глюкокортикоиды, позволяют быстро поставить диагноз.

Верификация диагноза. В типичных случаях точный диагноз можно поставить на основании клинической картины, результатов лабораторных и рентгенографических исследований. В случаях ранней стадии заболевания, количество которых все увеличивается, картина выглядит менее типичной, и следует провести тесты с гормонами ввиду риска подавления функции коры надпочечников при лечении митотаном.

Определение в покое уровня кортизола в плазме крови больных собак дает очень ненадежные сведения, так как нормальные показатели и показатели собак, страдающих синдромом Кушинга или находящихся в других стрессовых ситуациях, часто совпадают. Эта проблема в первую очередь связана с происходящим эпизодически высвобождением кортизола. Результаты определения уровня кортизола варьируют от лаборатории к лаборатории, поэтому следует придерживаться нормальных показателей той лаборатории, в которой проводится тест. Чаще всего нормальные показатели колеблются в диапазоне 0,5—4 мкг/дл = 5—40 нг/мл = 13—110 нмоль/л.

Функциональный тест для верификации диагноза

Большое количество существующих функциональных тестов свидетельствует о том, что ни один не дает в достаточной мере удовлетворительные результаты.

Для подтверждения синдрома Кушинга

Скрининг-тест и тест на торможение с помощью дек-

саметазона (малая дозировка): После взятия крови для определения исходных показателей внутривенно вводится 0,01 мг/кг дексаметазона. Через 4 и 8 ч берутся еще 2 пробы; у здоровых собак уровень кортизола в результате подавления функции коры надпочечников должен быть не выше 40 нмоль/л =1,5 мкг/дл. Примерно у 90—95% собак с синдромом Кушинга уровень кортизола равен исходному.

Тест на стимуляцию адренокортикотропным гормоном (альтернативный тест): После взятия крови для определения исходных показателей внутривенно вводится

25 мг адренокортикотропного гормона (8упас1еп®). При наличии центрального синдрома Кушинга в 90% случаев уровень кортизола через 60—90 мин увеличивается более чем втрое.

Для различения случаев адренального и дизнцефа - ло-гипофизарного синдрома Кушинга

Тест на торможение с помощью дексаметазона (большая дозировка) (рекомендуемый тест): После взятия крови для определения исходных показателей внутривенно вводится 0,1 мг/кг (иногда 1 мг/кг) дексаметазона. При наличии опухолей коры надпочечников уровень кортизола через 3 и 8 ч снижается самое большее наполовину или совсем не снижается. В случае центрального синдрома Кушинга уровень кортизола примерно в 80% случаев падает ниже отметки 1,5 мкг/дл.

Определение уровня адренокортикотропного гормона:. надежный тест для отграничения опухолей коры надпочечников, подавляющих выделение АКТГ, от случаев центрального синдрома Кушинга (повышенный уровень АКТГ)- Для проведения этого теста требуется кровь, обработанная этилендиаминтетрауксусной кислотой и собранная в пластмассовые трубочки, которая сразу же подвергается центрифугированию и отсылается для анализа в замороженном виде О -20°С).

Комбинированный тест на подавление и стимуляцию служит одновременно для распознавания случаев синдрома Кушинга и для различия опухолей коры надпочечников и случаев центрального синдрома Кушинга. Из-за неточности и проблем с интерпретацией этот тест был вытеснен тестом на определение соотношения кор- тизол/креатинин.

Определение содержания кортизола в утренней моче

Преимуществом этого теста является то, что его, не причиняя собаке лишнего беспокойства, можно проводить дома. Только нужно найти лабораторию, в которой проводят определение соотношения кортизол/креатинин в моче. Тест дает надежную информацию об отсутствии синдрома Кушинга, однако у больных собак иногда могут появляться ложные положительные показатели.

Порядок проведения.

Во время проведения теста около 23 ч собаку надо еще раз выводить на прогулку.

 

Интерпретация. Показатель уровня кортизола в нмоль/л делится на показатель уровня креатинина в мкмоль/л, и коэффициент умножается на 10° и записывается в виде показателя х 10-6. Для пересчета кортизола из мкг/л в мкмоль/л используется коэффициент 2,78, для пересчета креатинина из мг/л в мкмоль/л — коэффицент 8,85.

а)   для двух первых проб величины коэффициентов означают:

4—10 х 10-6 соответствует норме;

11—16 х 10-6 — подозрение на синдром Кушинга (повторить тест или провести другой);

выше 16x1а6 подтверждает диагноз “синдром Кушинга”;

б)   Для третьей пробы величина коэффициента означает:

 

диэнцефало-гипофизарный синдром Кушинга, если третья величина < 50% средней величины двух первых проб;

синдром Кушинга, обусловленный опухолью коры надпочечников, или центральный синдром Кушинга с устойчивостью к дексаметазону, если третья величина > 50% средней величины двух первых проб.

Если последний показатель не позволяет сделать однозначных выводов, то надо через некоторое время повторить тест или провести ультразвуковое обследование надпочечников.

Прогноз. Опухоли коры надпочечников и тяжелые осложненные случаи имеют неблагоприятный прогноз. В остальных случаях в 60—70% возможно улучшение и продление жизни с помощью паллиативных мер. При несильных нарушениях отдельные собаки несколько месяцев могут жить без лечения.

Лечение опухолей коры надпочечников

Небольшие опухоли удаляются оперативно; при больших инвазивных опухолях рекомендуется эутаназия. В сомнительных случаях можно попробовать провести лечение кетоконазолом или митотаном (Ьуяоёгеп®).

Лечение гиперплазии коры надпочечников и центрального синдрома Кушиига

Попробовать провести лечение митотаном, который оказывает воздействие на средний и глубокий слои коры надпочечников. Митотан влияет на продукцию минера- локортикоидов лишь в незначительной степени. Существуют различные варианты проведения лечения. Можно попробовать применить кетоконазол.

а)   Традиционная схема лечения

Начальное лечение. В течение 7—14 дней под тщательным контролем общего состояния и потребления воды 2 р. в день перорально с кормом дается гидрокортизон, по 1 мг/кг, и митотан, по 25 мг/кг. Затем на 3 дня делается перерыв. Если потребление воды по-прежиему заметно превышает количество 50 мл/кг, то митотан и гидрокортизон даются еще 2 дня. Затем в течении 3 дней опять следят за результатом. Этот попеременный прием лекарств и наблюдение следует продолжать до исчезновения полидипсии, улучшения состояния пациента и снижения уровня щелочной фосфатазы в сыворотке крови. Затем делается перерыв на 14 дней и начинается длительное лечение.

Длительное лечение. В течение всей жизни животного каждые 7— 14 дней ему перорально дается митотан из расчета 50 мг/кг, двумя дозами. Каждые 6 мес. надо делать гемограммы (эозинофилы, лимфоциты) и определять уровень щелочной фосфатазы. Эти показатели должны соответствовать норме. Если снова появятся признаки синдрома Кушинга, то интервал между приемами митотана сокращается.

Если лечение больше не дает эффекта, то митотан дается 2 дня подряд, и в течение 3 дней наблюдают за результатами. Это повторяется до тех пор, пока симптомы не будут устранены. Если в ходе длительного лечения вследствие повышенной чувствительности появятся симптомы болезни Аддисона — рвота, апатия, отсутствие аппетита или мышечная слабость, — то прием митотана на время прекращается, а интервал между приемами увеличивается до 3 нед. Кроме этого рекомендуется через 6 нед. проверить эффективность лечения с помощью теста на стимуляцию адренокортикотропным гормоном и проводить его далее каждые 6 мес. (ожидается, что уровень кортизола должен быть нормальным, а через 90 мин после введения АКТГ он не повысится или повысится незначительно).

Осложнения при лечении митотаном. Владельцев больных собак следует поставить в известность о возможном риске, связанном с лечением. Известны отдельные случаи внезапной смерти. Иногда развивается недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона: мышечная слабость, анорексия, жажда и рвота). В этом случае необходимо сразу же прекратить лечение митотаном, определить уровень натрия и калия в сыворотке крови и провести лечение гидрокортизоном: в таблетках, по

2 мг/кг 2 р. в день в течение 4 дней, следующие 4 дня — по 0,5 мг/кг 2 р. в день. Лечение митотаном возобновляется только при появлении признаков синдрома Кушинга (полиурия/полидипсия и др.).

Если после применения глюкокортикоидов в течение 4-5 ч не наступило улучшения, следует подумать о возможности других осложнений помимо связанных с корой надпочечников. Отсутствие реакции на глюкокортикои- ды может быть обусловлено редко встречающимся полным некрозом коры надпочечников и связанным с этим отсутствием продукции минералокортикоидов. В таких случаях характерным признаком является коэффициент соотношения натрия и калия в сыворотке ниже 25 (лечение см. Болезнь Аддисона).

б) Альтернативные варианты лечения

а — Кора надпочечников разрушается большими дозами митотана, и затем проводится заместительное лечение, как при недостаточности коры надпочечников. Для этого в течение 25 дней с кормом тремя порциями дается митотан по 59—75 мг/кг в день. С 3 дня дополнительно утром и вечером перорально дается гидрокортизон, по 1 мг/кг в каждый прием, и флудрокортизон, по 0,0625 мг/10 кг в каждый прием, в корм добавляется 1—6 г соли. Примерно с 32-го дня дозу гидрокортизона снижают до

мг/кг в день. При возникновении побочных действий митотана один прием пропускается. В случае развития криза при синдроме Аддисона лечение см. в гл. 24.2.2. По данным Nickel (1990), альтернативное лечение митотаном в случаях, когда владельцы проинформированы о возможных осложнениях и правильно выполняют предписания, дает хорошие результаты.

б — Кетоконазол (Nizoral®), применяемый по схеме 15 мг/кг по 2 р. в день, подавляет синтез стероидных гормонов и применяется главным образом при непереносимости митотана у маленьких собак. Лечение проводится в течение всей жизни животного.

в — Удаление гипофиза и последующее заместительное гормональное лечение. См. специальную литературу.

Лечение ятрогенного синдрома Кушинга

См. Болезнь Аддисона.

Примечание. Если синдром Кушинга осложняется развитием сахарного диабета (стероидного диабета), сначала следует провести лечение инсулином, а затем начать применение митотана.

Недостаточность коры надпочечников, болезнь Аддисона, гипокор- тицизм

Под гипокортицизмом понимают частичное или полное отсутствие продукции гормонов в коре надпочечников, причем могут отсутствовать как глюкокортикоиды, так и минералокортикоиды и андрогены. Отсутствие продукции гормонов проявляется прн этом только тогда, когда уже разрушено 90% коры надпочечников. Первичная недостаточность коры надпочечников обозначается как Morbus Addison= болезнь Аддисона. Следует разделять проявленую и скрытую недостаточность коры надпочечников, при которой отсутствие гормонов (в виде нарушений адаптивных возможностей организма) обнаруживается только в стрессовой ситуации. Эти состояния функциональной недостаточности называются также ад- дисонизмом. В большинстве случаев недостаточности коры надпочечников (90%) причина остается неизвестной (идиопатическая недостаточность). Предположительно в этих случаях речь идет об аутоиммунных реакциях. Наряду с этим некроз коры надпочечников может развиваться вследствие травм, инфекций, опухолей или закупорок сосудов. Последние могут быть ятрогенного происхождения и возникать в результате передозировки или повышенной чувствительности к митотану. При ятрогенной недостаточности чаще всего прекращается продукция только глюкокортикоидов. О вторичной недостаточности коры надпочечников говорят в случаях, когда стимуляция коры надпочечников адренокортикотропным гормоном снижена или отсутствует. Случаи спонтанной вторичной недостаточности коры надпочечников встречаются редко. Ятрогенная недостаточность развивается иногда в результате внезапного прекращения длительного лечения глюкокортикондами. Путем экзогенного введения глюкокортикоидов через механизм отрицательного обратного воздействия подавляется секреция корти- котропиого рилизинг-гормоиа и адренокортикотропно- го гормона, и кора надпочечников атрофируется. При этом клубочковая зона, внешний слой, который не зависит от воздействия АКТГ, остается незатронутым. Поэтому уровень минералокортикоидов не изменяется.

Частота. Первичная недостаточность коры надпочечников является редким нарушением, которое встречается преимущественно у сук в молодом и среднем возрасте. Она приводит к недостатку минералокортикоидов (альдостерона), глюкокортикоидов и частично также андрогенов. Из-за недостатка альдостерона происходит тяжелое нарушение электролитического и водного баланса (обезвоживание), которое, в свою очередь, приводит к падению артериального давления, гиповолемии, мышечной слабости, мегаззофагусу, нарушениям работы сердца и шоку. Недостаток глюкокортикоидов ухудшает углеводный, жировой и белковый обмен веществ и нарушает энергетический баланс. Следствием этого являются функциональные нарушения нервной системы, желудочно-кишечного тракта и почек.

Симптомы. Они зависят от протекания заболевания и могут иметь хронически-прогрессирующий или эпизодический характер, одиако могут проявляться и неожиданно и в тяжелой форме (криз Аддисона - наиболее тяжелая, угрожающая жизни форма). Недостаточность коры надпочечников обнаруживается прн нагрузке (стрессе) после долгого предварительного субклинического развития. Первыми признаками являются отсутствие либидо, плохой аппетит, истощение и быстрая утомляемость. В острой фазе проявляются: слабость, рвота, понос (иногда кровавый), боли в брюшной полости, обезвоживание, пониженное давление н гиповолемия со слабостью кровообращения, аритмия, бради- и тахикардия, невозможность стоять на лапах и шок. Если не принимаются немедленные меры, животное погибает.

На электрокардиограмме могут появляться изменения, типичные для гиперкалиемии, такие как уплощение Р-амплитуды и/или высокие острые зубцы Т.

Результаты лабораторных исследований. Нормох- ромная анемия средней степени, которая может быть замаскирована концентрацией гемоглобина; бросается в глаза тот факт, что, несмотря на стрессовое состояние, не уменьшается количество ни зозинофилов, ни лимфоцитов.

При проведении анализа биохимического анализа крови выявляются чаще всего гипонатриемия, гипох- лоремия и иногда гиперкальциемия (примерно в 26% случаев). Соотношение натрий/калий < 27 (норма 28— 40). Так как развивается преренальная почечная недостаточность, уровень мочевины и креатинина, иногда

также фосфора в сыворотке крови повышен и, несмотря на обезвоживание, удельный вес мочи имеет среднюю величину (1,015—1,025). Содержание глюкозы в крови может быть заметно пониженным. При гипокор- тицизме изменений соотношения натрий/калий не наблюдается.

Результаты рентгенографического исследования. На снимках грудной полости в половине случаев видно, что сердце имеет небольшую заостренную форму (шоковое сердце), и можно распознать ухудшение кровоснабжения легких.

Верификация диагноза. Первоочередной задачей является отграничение недостаточности коры надпочечников от острой почечной недостаточности, панкреатита и поражений желудочно-кишечного тракта, что часто удается сделать на основании определения водно-злект- ролитного баланса или типичных изменений на электрокардиограмме. В тяжелых случаях может получиться так, что экстренное лечение приходится начинать, исходя из данных только клинического, или электрокардиографического, или рентгенографического обследования. Перед началом лечения глюкокортикоидами надо взять кровь для определения содержания кортизола и в легких случаях затем внутривенно ввести 0,25 мг адре- нокортикотропного гормона или кортикотропина (Synacten®) (тест на стимуляцию АКТГ). Через 90 мин надо еще раз взять кровь для определения уровня кортизола (после стимуляции). Повышение уровня кортизола менее чем в 2 раза или сохранение прежнего показателя свидетельствуют о недостаточности коры надпочечников. Недостоверные результаты измерений могут наблюдаться в случаях ятрогенной недостаточности коры надпочечников в результате лечения глюкокортикоидами продленного действия.

Дифференциальный диагноз. Наряду с заболеваниями почек, идиопатической гиперкальциемией, гипотиреозом, циррозом печени и опухолями следует не упускать из виду возможность первичного гастроэнтерита. Заболевания, сопровождающиеся поносом, в особенности тяжелые паразитарные болезни, могут иметь симптомы, сходные с симптомами болезни Аддисона, то есть ацидоз, гипонат- риемию и гиперкалиемию.

Прогноз. При своевременном лечении благоприятный.

Лечение криза Аддисона

Взять кровь для проведения лабораторной диагностики и, не дожидаясь результатов, начинать лечение.

Компенсировать дефицит объема плазмы, ввести

9%-ный раствор NaCl из расчета 60 мл/кг/ч. При гипогликемии применять 0,9%-ный раствор NaCl с глюкозой. В первые 4—8 ч вводится весь объем жидкости, составляющий примерно 10—15% массы тела. После того, как дефицит объема компенсирован, 5%-ный раствор глюкозы смешивается с 0,9%-ным раствором NaCl в пропорции 25 мл глюкозы на 500 мл физиологического раствора, и эта смесь вводится дозами примерно по 100 мл/кг каждые 24 ч. Надо следить за мочеотделением, чтобы в случае его уменьшения не наступила гипергидратация. Во время проведения вливания можно сделать тест на стимуляцию адренокортикотропным гормоном. Лечение гиперкалие- мии см. дальше.

Лечение глюкокортикоидами. В первое вливание добавить водораствомую форму гидрокортизона, 100— 200 мг, или лучше дексаметазон (Dexadreson®), из расчета 0,5 мг/кг (дексаметазон не мешает проведению теста на стимуляцию АКТГ)- Затем каждые 6 ч подкожно вводится суспензия гидрокортизонацетата, по 0,5—1 мг/кг.

Лечение минералокортикоидами не проводится, пока применяется гидрокортизон, так как он оказывает минералокортикоидное действие. На 2-й день гидрокортизон дается 4 р. в день перорально по 0,2—0,5 мг/кг, затем переходят на прием 2 р. в день по 0,1 —

25 мг/кг. Последующее лечение. Вливание раствора NaCl продолжается до тех пор, пока собака не сможет самостоятельно есть, пить и двигаться. Затем проводится поддерживающее лечение.

Поддерживающее лечение. После достижения стабилизации состояния пациента начинают лечение флудро- кортизоном (Florinel®), который дается 2 р. в день по

01—0,04 мг/кг. Дополнительно 2 р. в день в корм подмешивается поваренная соль из расчета 1 г/5 кг массы тела (улучшает действие флудрокортизона). Дозировка флудро- кортизона определяется индивидуально на основании результатов определения уровня натрия и калия в сыворотке крови (в первый раз через 1—2 дня, затем каждую неделю, до стабилизации состояния собаки). Часть пациентов нуждается в дополнительном приеме в течение длительного времени гидрокортизона, по 0,25—0,5 мг/кг/денъ, или пред- низолона, по 0,1—0,2 мг/кг/день. Следует проинструктировать владельца по поводу того, что в стрессовых ситуациях собаке следует давать повышенную дозу лекарства, то есть 5 мг/кг/день гидрокортизона или 1 мг/кг/день пред- низолона.

При гиперкалиемии, обнаруживаемой по изменениям на электрокардиограмме, надо немедленно или провести коррекцию ацидоза путем вливания 1—2 ммоль/кг гидрогенкарбоната натрия, разведенного 5%-ным раствором глюкозы (продолжительность вливания 10—20 мин), или в течение 30—60 мин вливать 10%-ный раствор глюкозы, по 5—10 мл/кг, с добавлением нормального инсулина (Actrapid®, Velosulin®), по 0,5 ME/кг. Затем для восстановления водного баланса применяют физиологический раствор с глюкозой, в который добавляют гидроген- карбонат натрия, 80—100 ммоль/л.

Лечение подострой и хронической недостаточности коры надпочечников

Устранение обезвоживания с помощью 0,9%-ного раствора хлорида натрия и 5%-ного раствора глюкозы.

Если показатели уровня натрия и калия в сыворотке крови подтверждают нарушение водноэлектролитного баланса, перорально дается флудрокортизон, по 0,01—

04 мг/кг/день.

Гидрокортизон, по 0,25—0,5 мг/кг/день, или предни- золон, по 0,1—0,2 мг/кг/день, дается перорально, 2/3 утром, 1/3 вечером.

В корм добавляется соль из расчета 1 г на 5—10 кг массы тела. Через два дня начинается поддерживающее лечение, как описано выше.

Ятрогенная недостаточность коры надпочечников

Важным дифференциальным диагнозом является ятрогенная недостаточность коры надпочечников после внезапного прекращения длительного лечения глюкокор- тикоидами. Симптомы чаще всего проявляются в стрессовой ситуации, на которую атрофировавшаяся кора надпочечников уже не в состоянии реагировать повышением продукции кортизола. Это может произойти через несколько дней после прекращения лечения глюкокортикоидами.

Симптомы. Ятрогенная недостаточность коры надпочечников проявляется также, как и болезнь Аддисона (коллапс, шок), наряду с этим существуют нарушения, связанные с основным заболеванием (например, инфекцией, панкреатитом), и что особенно сбивает с толку, внешние проявления в результате лечения глюкокортикоидами похожи на симптомы синдрома Кушинга.

Нарушения водно-электролитного баланса в большинстве случаев отсутствуют.

Верификация диагиоза. Если анамнез неясен, провести тест на стимуляцию АКТГ Это возможно только не раньше чем через 36—48 ч после последнего приема пред- низолона.

Лечеиие. Такое же, как при болезни Аддисона. Лечение минералокортикоидами не проводится. От препаратов, содержащих адренокортикотропный гормон, рекомендуется отказаться.

Профилактика. Осуществляется путем постепенного, нерезкого прекращения применения глюкокортикоидов (уменьшать дозу, давать препарат через день).

Дексаметазон и другие глюкокортикоиды продленного действия следует применять при длительном лечении лишь в порядке исключения.

Заболевания мозгового вещества надпочечников, хромаффинома

Хромаффиномы — это редкие, встречающиеся у старых собак доброкачественные (феохромоцитомы) или злокачественные (феохромобластомы) опухоли мозгового вещества надпочечников или других хромаффин- ных тканей, вырабатывающих адреналин и норадрена- лин (катехоламины). Они часто врастают в заднюю полую вену.

Симптомы. Они часто очень различны. Или наблюдается анорексия, слабость и снижение активности, или в виде пароксизмов проявляются пугливость, беспокойство, шумное и учащенное дыхание, одышка, кашель, дрожь, напряженность живота, тахикардия, носовое кровотечение, полидипсия, понос, расширение зрачков и иногда коллапс.

Верификация диагиоза. При подозрении пациента следует перевести в специализированную клинику.

Прогиоз. В большинстве случаев неблагоприятный.

Лечеиие. Оперативное удаление опухоли связано с большим риском, и его следует проводить в специализированных клиниках.

Диффереициальный диагиоз. Сердечная недостаточность, респираторные заболевания, нервно-мышечные заболевания.