загрузка...
 
Поведенческие дефекты неврологического генеза
Повернутись до змісту

Поведенческие дефекты неврологического генеза

 

 

 

Поведенческие дефекты выражаются в: агрессивности, пугливости, сонливости, слабоумии, навязчивых движениях, полидипсии, полифагии, комнатной нечистоплотности, “кусании хвоста и лап”, царапании, нарушениях ориентации.

При оценке поведенческих дефектов особенно важно проводить различие между неврологическими и психическими расстройствами («дурными привычками», ошибками воспитания и др.). Особое внимание следует обратить на наблюдения владельца, а также на условия жизни животного и его окружение.

Этиология. Причины поведенческих дефектов часто многообразны, надо рассмотреть возможность следующих врожденных и приобретенных заболеваний: болезни нарушения обмена веществ с накоплением токсических соединений, гидроцефалия, менингит, обменные заболевания, отеки, токсикозы, травмы и опухоли, а также неправильное содержание и воспитание.

Болезни нарушения обмена веществ с накоплением токсических соединений

Определение. В результате внутриклеточного дефицита ферментов возникает накопление большого количества продуктов обмена веществ (липиды, гликоген, глюкопротеины, мукополисахариды), которое становится причиной атрофии нервных клеток. Болезни нарушения обмена веществ с накоплением токсических соединений встречаются редко и только у определенных пород (см. табл. 26.1).

Липидоз

GM -ганглиозидоз (Morbus Norman-Landing): поражение головного мозга, возникающее в результате недостатка бета-ганглиозидазы и сопровождающееся слабоумием, слепотой, глухотой, атаксией. Часто наблюдается у биглей.

GM -ганглиозидоз (Morbus Tay-Sachs): поражение головного мозга, возникающее в результате недостатка гек- соаминидазы и сопровождающееся слабоумием, слепотой (амавроз), судорожной готовностью. Встречается у кур- цхааров и пудель-пойнтеров.

Сфингомиелиноз (Morbus Niemann-Pick): поражение головного мозга, возникающее в результате недостатка сфингомиелиназы и сопровождающееся агрессивностью, слабоумием. Встречается у пуделей.

Глобоидно-клеточная лейкодистрофия (Morbus Krabbe): нарушение обмена веществ в оболочках нервных клеток. Изменение белого костного мозга под действием макрофагов (глобоидных клеток). Недостаток сфингомиелиназы. Атаксия, хромота или тетраплегия. Прогрессирующее течение, возникает между 2-м и 6-м мес. у кэрн- и вест-хайленд-уайт-терьеров и биглей.

Липофусцииоз

Отложение липофусцина (пигмент) в клетках ганглия головного и спинного мозга. Недостаток цероид-липо- фусцина. Характеризуется злобностью, паракинезией, атаксией. Наблюдается у английских сеттеров, чи-хуа-хуа, такс, коккер-спаниелей.

Гмокопротеиноз (Morbus Lafor а)

Отложение глюкопротеинов (телец Лафоры) в нервных клетках коры большого мозга, мозжечка и таламуса. Недостаток глюкопротеин азы. Миоклональная эпилепсия у бассетов и пуделей. Приступы часто появляются только во 2-й половине жизни и приводят к развитию Status epilepticus.

Болезнь накопления гликогена (Morbus Ротре)

Накопление гликогена в результате нарушения расщепления гликогена или усиления его синтеза. Недостаток альфа-глюкозидазы. Психические расстройства.

Прогноз и лечение. Осторожный или неблагоприятный. За исключением болезни накопления гликогена и эпилепсии Лафоры смерть часто наступает в течение первого года жизни. Неизвестно никакого действенного лечения. Делаются попытки проводить лечение препаратами витамина А и Е. При эпилепсии Лафоры проводится симптоматическое лечение.

Мукополисахаридоз I (Morbus Hurler)

Нарушение обмена веществ в соединительной ткани, которое приводит к лизосомному накоплению полисахаридов и связанным с этим деформациям скелета, брахицефалии и помутнению роговицы. Отсутствующим ферментом является альфа-Ь-ирудин.

Гидроцефалия (водянка мозга)

Определение. Усиленное гиперсекрецией, пониженным всасыванием или нарушением оттока накопление спинно-мозговой жидкости в желудочках (Hydrocephalus internus) или в субарахноидальном пространстве (Hydrocephalus extemus).

Симптомы. Прогрессирующее выпадение функций головного мозга вследствие его атрофии под давлением и пузыревидное увеличение черепа с открытыми родничками у растущих собак.

Врожденная гидроцефалия

Это наиболее распространенное отклонение в развитии центральной нервной системы у собак, поражающее в основном представителей маленьких и карликовых пород (пекинесы, йоркшир-терьеры, чи-хуа-хуа, бостон-терьеры, карликовые пудели). Стеноз водопровода приводит к застою ликвора, расширению бокового и 3-го желудочка и атрофии или гипоплазии окружающих нервных тканей.

Симптомы. Прогрессирующее, непропорциониро- ванное увеличение черепа, часто с открытыми родничками. Расстояние между глазом и ушной ямкой увеличено, и в результате уплощения глазницы возникает впечатление наличия Strabismus divirgens. Неврологические нарушения могут отсутствовать. Расстройства часто возникают в возрасте 4-5 мес. У собак отмечаются отклонения в поведении и развитии. Они становятся агрессивными. Отсутствует способность к обучению, их не удается приучить к комнатной чистоплотности. Появляются манежные движения, иногда атаксия и/или эпилептические припадки. Возможно спонтанное прекращение или обратное развитие симптомов. В конечной стадии появляются депрессия, ступор и кома.

Прогноз. Неопределенный или неблагоприятный при остром прогрессирующем течении.

Приобретенная гидроцефалия

Возникает у щенков до 6 мес. в результате неизвестной инфекции Plexus chorioidei и околожелудочковых структур. Быстро прогрессирующие симптомы (см. выше), которые редко стабилизируются. Прогноз неопределенный или плохой.

Вторичная гидроцефалия у взрослых собак улошт вызываться объемными процессами (опухолями), возникать после травм, хронических менингитов или атрофии тканей головного мозга (редко). Увеличения головы не наблюдается, и симптомы часто выступают как сопутствующие явления первичных заболеваний. Прогноз зависит от основного заболевания.

Диагноз. Рентгенографическое исследование, при необходимости пневмовентрикулография, пункция желудочков, электроэнцефалография, ультрасонография.

Лечение. При травматической или инфекционной гидроцефалии щенкам, у которых симптомы появились после 3 мес., можно перорально давать дексаметазон по 0,04 мг/кг массы тела 2 р. в день в течение 4 дней, затем по

03 мг/кг 4 дня, затем по 0,02 мг/кг 4 дня, затем по 0,01 мг/кг в течение 2 недель. Можно делать вливание мании- тола и сорбитола или в прогрессирующих случаях оперативный дренаж с помощью постоянного катетера в брюшной полости.

Дифференциальный диагноз. Лиссэнцефалия (головной мозг с уменьшенными или отсутствующими извилинами) и гипоплазия или атрофия головного мозга. Врожденные
отклонения развития большого мозга и мозжечка. Герпесвирусная инфекция во время внутриутробного развития или у новорожденных щенков вызывает помимо поведенческих дефектов шатающиеся, неуверенные движения, нарушение координации, дрожание головы.

Инфекционные заболевания

В виде первичного энцефалита и/или менингита возникают очень редко, иногда вследствие генерализованной бактериемии или очагового заболевания (эндокардит, спондилит и др.). Возбудители: пастерелла (Pasteurella multocida), стафилококки (Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis), сальмонеллы, Escherichia coli, листерии (см. гл. 10.18.3); протеи и псевдомонас иногда наблюдаются при гнойном менингоэнцефалите. Менин- гоэнцефалит может быть также вызван Borrelia burgdorferi.

Диагноз. Анализ ликвора и исследование ликвора на бактериальные культуры.

Лечение. Успех любого лечения антибиотиками зависит от способности препарата преодолевать гематоэнце- фалический барьер. Препаратами выбора являются:

Подпись: пенициллин G ампициллин хлорамфеникол энрофлоксацинпо 20000 ME/кг каждые 4 ч; по 50 мг/кг каждые 6 ч; по 50 мг/кг каждые 4—6 ч; по 5 мг/кг каждые 12 ч

Первая инъекция внутривенно, дальнейшее лечение перорально.

Аминогликозиды (гентамицин) преодолевают гема- тоэнцефалический барьер с большим трудом, однако их можно комбинировать с ампициллином (внимание: гентамицин может вызвать вестибулярные нарушения!).

Листериоз— см. гл. 10.18.3.

Лептоспироз—см. гл. 10.11.

Подпись: Начальная доза: 3-й день 5-й деньВирусный энцефалит

Бешенство

(Гл. 10.7): Диффузный менингоэнцефалит. Иногда поствакцинальная реакция: диффузный менингоэнцефа- ломиелит.

Болезнь Ауескн (псевдобешенство)

См. гл. 10.8.

Чума плотоядных

(См. гл. 10.3) Церебральная форма течения после острого системного заболевания, в первую очередь в виде поведенческих дефектов, тонико-клонических судорог. Нервные нарушения могут проявиться еще спустя годы.

Прогноз. В большинстве случаев плохой.

Поствакцинальная чума

Примерно через 14 дней после прививки появляются температура, состояние прострации и анорексия, затем отклонения в поведении, атаксия и/или судороги.

Дифференциальный диагноз. Энцефалит как осложнение противочумной вакцинации: инфекционный гепатит собак (см. гл. 10.5), тогавирусные или буньявирусные инфекции, токсоплазмоз (см. гл. 10.19.1), риккетсиоз (см. гл. 10.20.3), бабезиоз(см. гл. 10.20.1).

Прогноз. Неблагоприятный.

Энцефалит старых собак

Подострая или хроническая, прогрессирующая, очень редкая панэнцефалия взрослых собак, которая предположительно вызвается персистирующей инфекцией мозга и приводит к образованию рубцов в большом мозге.

Симптомы. Слабоумие, слепота и ступор. Высокий титр антител в ликворе и сыворотке. В ликворе может наблюдаться плеоцитоз и увеличение содержания белка.

Прогноз. Неблагоприятный, лечения никакого.

Грибковый менингоэнцефалит

(См. гл. 10.21)

Возбудители. Cryptococcus neoformans, Blastomyces dermatitides, реже Candida albicans и Aspergillus. Обнаруживаются путем исследования ликвора, при необходимости создается культура.

Лечение. Амфотерицин В, для преодоления гематоэн- цефалического барьера вводится внутривенно. 50 мг ам- фотерицина В растворяются в 10 мл стерильной дистиллированной воды и смешиваются с 240 мл 5%-ного раствора глюкозы.

мл/кг (0,22 мг/кг) (1 -й день) 1,65 мл/кг (0,33 мг/кг)

мл/кг (0,4 мг/кг)

Далее 3 р. в нед. по 2,2 мл/кг (0,4 мг/кг), максимум

инъекций. Инъекции делаются строго внутривенно медленно (в течение 3—5 мин). Перед началом лечения и во время лечения контролируется уровень мочевины в крови. В тяжелых случаях возможна инстилляция в ликворное пространство: берется 5 мл спинномозговой жидкости, смешивается с 10—20 мг водного раствора гидрокортизона и медленно инстиллирует- ся. Через 10 мин опять берется 5 мл ликвора, в который добавляется 0,2 (до 0,5) мг амфотерицина В, и смесь медленно инстиллируется. Повторять 2—3 р. в


нед., максимальная доза до 10—15 мг. Раствор хорошо сохраняется в темной емкости в холодильнике.

Побочные действия. Повышение температуры, рвота и некроз тканей в месте инъекции.

Диссеминированный гранулематозный менингоэнцефалит (воспалительный ретикулез центральной нервной системы)

Это заболевание встречается спорадически и только у взрослых собак и поражает ствол мозга, реже белое вещество большого мозга и мозжечка или спинного мозга. Оно характеризуется массовым накоплением гистиоцитоподобных (ретикулогистиоцитарных) клеток вокруг сосудов.

Причина заболевания неизвестна. Изменения иосят отчасти воспалительный, отчасти неопластический характер.

Симптомы. Заболевание, встречающееся особенно часто у собак маленьких пород, развивается прогрессивно, сопровождается перемежающимися периодами повышения температуры; с развитием заболевания появляются поведенческие дефекты, помутнение сознания, слепота (двусторонний неврит зрительного нерва), манежные движения, атаксия, боли в области шеи (до 50% случаев) и изредка также отказ функций спинного мозга. В спинномозговой жидкости часто повышено содержание белков, макрофагов и мононуклеарных клеток, встречаются отдельные гранулоциты.

Прогноз. Неопределеный, неблагоприятный при быстром прогрессировании симптомов.

Дифференциальный диагноз. Идиопатический менингоэнцефалит, поддающийся лечению глюкокортикоида- ми; ретикулосаркома или гистиоцитарная лимфосарко- ма. При сильной гиперальгезии в области шеи возможно наличие гнойного асептического менингита.

Лечение. Только симптоматические меры, можно попробовать давать глюкокортикоиды.

Идиопатический гнойный менингит, поддающийся лечению глюкокор- тикоидами

Гнойный менингит неизвестной этиологии, встречающийся в основном у молодых собак. Возможно, речь идет об иммунообусловленном (наследственном) заболевании.

Симптомы. Неожиданно возникают сильные боли и тугоподвижность в шейном отделе позвоночника, сопровождающиеся вялостью, анорексией и температурой. Дополнительно могут возникать гиперальгезия, боли при движении, изредка опистотонус. Кроме этого отмечается лейкоцитоз.

Диагноз. Заметное увеличение количества белков и нейтрофилов в ликворе. Резкое улучшение в ответ на лечение глюкокортикоидами и отсутствие эффекта при применении антибиотиков.

Прогноз. В большинстве случаев благоприятный, за исключением затяжных случаев.

Лечение. Глюкокортикоиды (дексаметазон) по 1 —

мг/кг внутривенно, затем преднизолон перорально 2 р. по 1, возможно 2 мг/кг в день через 7—10 дней, далее через день (от нескольких нед. до нескольких мес.).

Обменные заболевания

Сюда относятся вторичные энцефалопатии и полиневропатии, вызванные заболеваниями органов или нарушением обмена веществ (см. гл. 19, печень; 21, почки; 24, эндокринные заболевания).

Гипогликемия

(См. гл. 24.5.2.)

Уровень глюкозы в крови < 2,5 ммоль/л. Расщепление глюкозы является главным источником энергии для головного мозга. Центральная нервная система не в состоянии накапливать гликоген. Внезапное падение уровня глюкозы в крови вызывает коллапс или эпилептифор- мные приступы, постепенное снижение обуславливает возникновение атаксии, слабости, пареза четырехглавых мышц или комы.

Причины. У щенков недостаточное кормление, тяжелый паразитоз, гастроинтестинальные отклонения. У взрослых животных в числе прочего гиперинсулинизм (инсуломы — см. гл. 24.5.2.1), передозировка инсулина.

Диагноз. Глюкоза в крови, взятой натощак, < 2,5 ммоль/л.

Лечение в экстренных случаях. 2—4 мл/кг 5%-ного раствора глюкозы медленно вливается внутривенно. Иногда щенкам дают тиамин (витамин В ) по 20 мг/кг и при подозрении на отек мозга глюкокортикоиды. Дальнейшие меры — см. гл. 26.4 и 24.5.2.1.

Гипокальциемия

(См. гл. 24.4.2.)

Падение уровня кальция в крови ниже 1,5 ммоль/л вызывает повышение нервно-мышечной возбудимости вплоть до спонтанной деполяризации. Это приводит к возникновению нервозности, беспокойства, перемежающихся подрагиваний мышц, генерализованных судорог и тетании.

Причины. Родовая эклампсия, гипспаратиреоидизм (после удаления щитовидной железы), терминальная стадия почечной недостаточности, недостаток белков: энтеропатия и тяжелый алкалоз.

Диагноз. Уровень кальция в крови.

Лечение в экстренных случаях. 10%-ный раствор глюконата кальция из расчета 0,5—1,5 мл/кг в разбавленном виде медленно вливается внутривенно. Дальнейшие меры — см. в гл. 24.4.2.1.

Гиперкалъциемия

Уровень кальция в крови выше 3,13 ммоль/л вызывает подавление рефлексов и мышечных реакций, сопровождается мышечной слабостью и, кроме того, становится причиной повреждения почек и полиурии.

Причины. Псевдогиперпаратиреоидизм, отравление витамином О, аденомы паращито видных желез.

Диагноз и лечение. Гл. 24.4.1.

Гиперкалиемия

(См. гл. 24.2.2.)

Уровень калия в крови выше 5,1 ммоль/л приводит к возникновению слабости, парестезии, вялого паралича, брадикардии и нарушений ЭКГ

Причины. Кризис при болезни Аддисона и уремия (гл.

21.2.2).

Гипокалиемия

Уровень калия в крови ниже 3 ммоль/л вызывает мышечную слабость в результате гиперполяризации мышечных мембран, иногда паралич.

Причины. Лечение мочегонными средствами, рвота и понос с алкалозом и передозировка глюкокортикоидов.

Лечение в зкстрениых случаях. Вливание растворов, содержащих калий (табл. 9.4).

Уремическая энцефалопатия

(См. гл. 21.2.2.)

Повышение уровня мочевины и креатинина в крови вызывает спутанность сознания, склонность к судорогам, потерю сознания, кому.

Причины. Терминальная стадия почечной недостаточности.

Синдром Кушинга

(См. гл. 24.2.1.)

Заключается в повышенном выделении кортизона в результате гиперактивности коры надпочечников. В анализе крови — легкая гипокалиемия, гипомагниемия и алкалоз.

Симптомы. Полимиопатия, мышечная слабость, мышечные боли, атрофия мышц, походка на негнущихся лапах (редко).

Гепатознцефалопатия

(См. гл. 19.6.2.)

Уровень аммония в крови выше 120 г/дл.

Причины. Острая или хроническая печеночная недостаточность, врожденный или приобретенный шунт в системе воротной вены (цирроз). Образующиеся в кишечнике токсические вещества (аммиак, меркаптан и пр.) попадают в кровь.

Симптомы. Эпизодические репрессии, утомляемость, аспонтанность, тремор, потеря сознания, кома, судороги, слепота, вестибулярные нарушения, агрессивность.

Диагноз и лечение. Гл. 19.6.2.

Токсикозы

Большинство эндо-и экзогенных токсинов через какое- то время пересекают гематоэнцефалический барьер и приводят к нарушениям работы центральной нервной системы.

а)   Бактериальные токсины

Ботулизм. Токсин вызывает симптомы повреждения нижних двигательных нейронов: атаксию, парез или паралич мускулатуры конечностей, шеи, головы и плеч. Одновременно наблюдаются бульбарные симптомы с неспособностью к глотанию, мегаэзофагусом и параличом жевательной мускулатуры.

Диагноз и лечение. См. гл. 10.16.2.

Столбняк. Первые симптомы — пугливость и светочувствительность; в дальнейшем развиваются ригидность разгибателей в мускулатуре головы (ушей), потом — конечностей, туловища (положение хвоста) и шеи (опистотонус).

Верификация диагноза. На основании симптомов.

б)   Органические токсины

К ним относятся наряду с ядами насекомых, которые вызывают преимущественно аллергические реакции, также яды жаб, ящериц и змей. Яды впрыскиваются (жаба ага, ВиСо таппив) или попадают в кровь в результате укуса. Симптомы интоксикации: локальное раздражение, слюноотделение, конвульсии, паралич.

Клещевой паралич. Самки клещей могут вырабатывать нейротоксин, который вызывает путем блокады нервно-мышечных синапсов начинающийся с атаксии восходящий парез задних конечностей и мегаэзофагус. В отдельных случаях наблюдается паралич четырех конечностей, и иногда может наступить смерть в результате паралича дыхания. При подозрении на клещевой паралич собаку следует самым тщательным образом осмотреть. Лечение заключается в удалении всех клещей, после чего состояние нормализуется в течение 24 ч.

в)   Химические яды

Отравления лекарствами или их побочные действия (см. гл. 28) могут выражаться в виде депрессий или стимуляции.

Барбитураты, транквилизаторы: подавление рефлексов, кома.

Резерпин (алкалоид из 11а1тоШа зегреп^па): отклонения в поведении с «безумным взглядом» и повышенной пугливостью. Иногда судороги.

Антибиотики, в первую очередь аминогликозиды, могут вызывать слабость.

Противоглистные средства: возможна стимуляция центральной нервной системы.

Другие яды (см. гл. 28).

Травматически обусловленные нарушения

См. гл. 9.5.

Опухоли центральной нервной системы

В зависимости от локализации и распространения опухоли могут наблюдаться все формы поведенческих дефектов, от агрессивности до комы. Они возникают в основном в более старшем возрасте. Опухоли оказывают свое действие путем разрушения нервных тканей, компрессии тканей, нарушения циркуляции крови и лик- вора (отеки).

Первичные опухоли отличаются медленным ростом и прогрессирующий симптоматикой.

а)   Опухоли эктодермального происхождения: астро- цитомы, эпентимомы, глиобластомы, медуллабластомы, аденомы гипофиза.

б)   Опухолимезодермального происхождения: менин- геомы, ретикулосаркомы.

Вторичные опухоли (метастазы внечерепных опухолей) и опухоли костей черепа могут привести к расстройствам, протекающим остро или хронически.

 

 

 

 



загрузка...