При зтих заболеваниях иногда происходит вовлечение мозговых и мозжечковых структур с нарушением нервно-мышечной передачи импульсов.
Симптомы. Они выражаются в нарушении движения, слабости, атаксии, гемипарезе или гемипараличе, тетрапарезе или тетрапараличе.
Признаками поражения верхних двигательных нейронов (гл. 26.1.7) вследствие нарушений преимущественно в белом веществе спинного мозга являются: ограничение произвольных движений, усиление спинно-мозговых рефлексов, возникновение спастического пареза и парадоксальных рефлексов.
Признаками поражения нижних двигательных нейронов (гл. 26.1.7) вследствие нарушений в сером веществе спинного мозга или в периферических нервах являются: отсутствие произвольных движений, отсутствие или уменьшение спинальных рефлекторных ответов, быстро развивающаяся атрофия мышц; часто при этом не наблюдается нарушений болевых ощущений.
Диагноз. Он ставится с помощью результатов анализа спинномозговой жидкости и рентгенографического исследования, при необходимости дополнительно проводится миелография и электромиелография.
Отнесение симптомов поражения к верхним или нижним двигательным нейронам.при локализации их в шейном отделе спинного мозга часто представляется сложным. При тетраплегии отказ задних конечностей может встречаться чаще, чем отказ передних.
Причины диффузных повреждений верхних двигательных нейронов в стволе мозга или в шейном отделе спинного мозга
Дегенеративные заболевания: гл. 26.3.
Инфекции, воспалительные изменения: миелит при чуме плотоядных, бактериальный миелит и менингоэн- цефалит, токсоплазмоз.
Диффузная дегенеративная миелопатия, в особенности у немецких овчарок (паралич овчарок, синдром овчарок). Примерно с 7 года жизни развивается прогрессирующая атаксия со слабостью задних конечностей вплоть до пареза вследствие диффузной демиелинизации грудных отделов спинного мозга. Никакой половой предрасположенности не отмечено. Заболевание может протекать с медленным ухудшением в течение нескольких лет. Начальные клинические признаки: волочение пальцев лап и стирание щерсти на дорсальной поверхности лап.
Диагноз. Имеются типичные клинические признаки и предрасположенность определенных пород к данному заболеванию. Рентгенологических и миелографических изменений не отмечается. В спинномозговой жидкости повышенное содержание белка, количество клеток в норме.
Прогноз. Неблагоприятный.
Лечение. Паллиативное фенилбутазоном, глюкокорти- коидами и витаминами Вр В6 и В12; главным образом уход.
Заболевания, вызванные демиелинизацией, такие как наследственная (аутосомно-рецессивный тип наследования) прогрессирующая атаксия терьеров Джека Рассела в возрасте 3—6 мес. или гладкошерстных фокстерьеровг. начальная атаксия, дисметрия и спастическая походка, позднее в течение 1—2 лет утрачивается способность ходить. Миелопатия афганских борзых начинается в возрасте 6—9 мес. с атаксии задних конечностей, которая в течение 3—14 дней может развиться в параплегию. Это отклонение наследуется по аутосомно-рецессивному типу.
Эти заболевания затрагивают двигательные нейроны спинного мозга или их аксоны (вентральный нервный корешок, периферические нервы) и двигательную концевую пластинку. Поражения двигательных нейронов и двигательной концевой пластинки не вызывают боли. Однако заболевания нижних двигательных нейронов могут стать причиной серьезных нарушений. Заболевания двигательной концевой пластинки часто трудно отграничить от мышечных заболеваний.
Острые заболевания нижних двигательных нейронов
Полирадикулоневрит
Он аналогичен синдрому Ландри—Гийена—Баррэ у человека. Предположительно это аллергический неврит неизвестного генеза. В начале наблюдался у собак, укушенных енотами-полоскунами. Редко отмечается после антирабической вакцинации. Возникает у собак после 6 мес.
Симптомы. Они проявляются слабостью задних конечностей, которая в течение 24—48 ч переходит в атаксию вплоть до паралича всех четырех конечностей; снижение проводимости черепно-мозговых нервов с парали- чем лицевого нерва; нарушения жевательной функции и подачи голоса наблюдаются редко; полное отсутствие спинномозговых рефлексов при сохранении или усилении болевой чувствительности; нарушения дыхания; регуляция дефекации, мочеотделения и движений хвоста сохраняется.
На электромиограмме отмечаются значительные фиб- рилляционные потенциалы.
Прогноз. Он в целом благоприятный, спонтанное улучшение наступает через 3—6 нед.
Лечение. Только поддерживающее и профилактическое лечение от последствий лежания и др. Глюкокортн- коиды применять в лучшем случае в первые 72 ч. Продолжительность выздоровления: 3—6 мес.
Дифференциальный диагноз. Ботулизм (гл. 10.16.2): вызываемая токсином Clostridium botulinum блокада нервно-мышечных передающих путей. Клинические симптомы сходны с симптомами клещевого паралича, дополнительно наблюдаются паралич дыхания, бульбарный паралич, дефицит черепно-мозговых нервов, мегаэзофа- гус, реже признаки денервации на электромиограмме; диагноз определяется по анамнезу (поедание испорченного корма; кормление баночными консервами), а также путем обнаружения токсина в сыворотке крови.
Отравление аминогликозидами. паралич вследствие парентеральной передозировки или кумулятивного повышения содержания в плазме крови из-за приема ами- ногликозидсодержащих антибиотиков (канамицин, нео- мицин, гентамицин, стрептомицин и др.).
К этим заболеваниям относятся прогрессирующая дегенерация двигательных нейронов в спинном мозге и в ядрах ствола мозга, а также атрофия мышц вследствие нарушения иннервации мышечных волокон.
Типичные признаки, наличие двигательных и сенсорных дефицитов, нормальное содержание мышечных ферментов, отмечается отсутствие проприоцепции и иногда выпадение функции черепно-мозговых нервов; результаты биопсии мышц нормальные, биопсии нервов — с отклонениями. Дифференциальныйдиагноу. общие заболевания, сопровождающиеся слабостью, полирадикулонев- рит, Myasthenia gravis и полимиопатии.
Спинальная атрофия мышц английских спаниелей
Атрофия длинных мышц спииы и тазового пояса. Полигенетическое наследственное заболевание, описано впервые в 1979 г. в США. Клинические проявления с 4 мес., продолжительность заболевания 4—6 мес., ведет к развитию тетрапареза, параличу дыхания и смерти.
Прогноз. Неблагоприятный.
Лечение. Неизвестно.
Полиневрит
Полиневриты обусловлены различными причинами: неправильное питание, недостаток витаминов, гипогликемия, уремия, гипотиреоз, отравление тяжелыми металлами и аутоиммунные заболевания.
Хронический прогрессирующий или релапсирующий полиневрит
Идиопатический неврит взрослых собак, возникающий на одной конечности и медленно развивающийся в тетрапарез. Часто дополнительно затрагивает черепномозговые нервы, что приводит к выпадению их функции на поздних стадиях. Причина неизвестна. Диагноз вери- фицируетсяпугем проведения биопсии мышц или нервов. Прогноз неблагоприятный. Никакого эффективного лечения нет.