загрузка...
 
Миокардит
Повернутись до змісту

Миокардит

— воспаление сердечной мышцы, характеризующееся экссудативно-пролиферативными процессами межуточной, интерстициальной ткани (ткани между мышечными волокнами) и дистрофически-некротическими изменениями мышечных волокон (паренхимы сердца).

Этиология. Возникновение миокардита у животного ?нужно рассматривать как осложнение, развившееся на почве острого заболевания инфекционно-интоксикационного характера. К таким болезням относятся остро протекающие инфекции (сибирская язва, ящур, чума, перипневмония, контагиозная плевропневмония, мыт, инфекционная анемия лошадей, энцефаломиелит, чума и рожа свиней, чума собак), гемоспори- диозные болезни (пироплазмоз, нутталлиоз), септические и септикопиэмические процессы (флегмоны, некрозы, эндометриты, гангрена легких), остро протекающие интоксикации (отравления химическими и растительными ядами).

Патогенез. Воспаление сердечной мышцы начинается гиперемией, геморрагиями и серозно-клеточной инфильтрацией межуточной ткани (экссудативный процесс). Экссудат и продукты воспаления вызывают раздражение нервов сердца, в результате этого повышается возбудимость органа.

Гиперемия, отечность, клеточная инфильтрация в межуточной ткани сдавливают мышечные волокна сердца и вызывают в них белковое, жировое перерождение — дистрофически-нек- ротический процесс. При воспалительных и дистрофических процессах отмечается инфильтрация в межмышечную ткань лимфоцитов, гранулоцитов, гистиоцитов и фибробластов, образуется соединительная ткань (пролиферативный процесс). В последующем эта ткань подвергается старению, рубцеванию и возникает фиброз сердца (кардиофиброз). В различных участках сердца данные процессы развиваются неодновременно, и поэтому на вскрытии изменения в органе не носят одинакового характера. Понижение сократительной способности сердца вызывает застойные явления в большом или малом круге кровообращения.

Клинические признаки. Поскольку миокардит развивается как осложнение основного заболевания, то его признаки могут быть скрытыми и обнаруживаются только при тщательном исследовании сердца. Г. В. Домрачев в течении миокардита выделяет два периода. Первый период характеризуется лишь повышенной возбудимостью сердца. При исследовании органа устанавливают громкость сердечных тонов, сердечный толчок стучащий, пульс учащенный, большого наполнения, но малой величины волны. Для острого миокардита характерно возникновение экстрасистол.

Во второй период, когда развиваются дегенеративные процессы, сила сокращений сердца падает, пульс характеризуется малым наполнением, малой волной. Первый тон сердца остается усиленным, но становится глухим, иногда раздвоенным, а второй тон ослабляется. Ослабление второго тона является одним из признаков слабости сердца. Об этом же свидетельствует появление отеков, похолодание наружных покровов, цианоз слизистых оболочек. Тяжелым признаком ослабления сердечной деятельности является понижение диуреза.

Из общих признаков при миокардите отмечаются угнетение животного, понижение мышечного тонуса (опускание ушей, головы, отвисание губ), ослабление движения лицевых мышц и ушей, стояние с несколько расставленными конечностями, частое переступание задними конечностями. Все это указывает па расстройство периферического кровообращения и рефлекторное возникновение необходимости перемещения животного.

Патологоанатомические изменения. Находят очаговые или диффузные поражения миокарда. При остром серозном миокардите воспалительные участки имеют темнокрасный цвет с рассеянными геморрагиями. Поверхность разреза сердца влажная (воспалительный отек сердечной мышцы). Воспалительные участки чередуются с фокусами дегенеративных изменений, отличающихся серо-желтым или глинистым цветом. В целом сердечная мышца приобретает пеструю, тиг- роидную окраску; она дряблая, расслаблена, рисунок ее сглажен, сердечные полости могут быть увеличены.

Наличие большого количества кровоизлияний свойственно геморрагическому миокардиту. При гнойном миокардите находят несколько или множество абсцессов. Уплотнение мышцы сердца, пронизанной мелкими беловатыми островками и полосками, свидетельствует о развитии в сердечной мышце соединительном ткани, т. е. о фиброзе сердца.

Течение и прогноз. Миокардит протекает остро. Прогноз при этом поражении осторожный или сомнительный.

Диагноз. В диагностике миокардита нужно учитывать не только описанные выше признаки, но и показатели функциональной пробы на сердце. С этой целью лошадям организуют дозированную нагрузку (проводка), крупному рогатому скоту применяют апное (искусственно вызванную задержку дыхания путем закрытия ноздрей полотенцем). У здоровых животных применение данных нагрузок вызывает умеренное учащение работы сердца, которое в течение 2—3 мин в период нагрузки приходит к норме. У больных миокардитом пульс продолжает несколько учащаться даже после окончания нагрузки и приходит к норме через большой промежуток времени (5 мин).

Миокардит и общий острый инфекционный процесс взаимосвязаны между собой, поэтому при установлении основной инфекционной болезни нужно обращать внимание на состояние сердца.

Лечение. Больному животному необходимо прежде всего предоставить полный покой. Г В. Домрачев в первый период миокардита, когда сердечная деятельность усилена и возбуждена, не рекомендует применять никаких сердечных препаратов. Очень важно своевременно организовать лечение против основной болезни, вызвавшей миокардит. Это ослабит развитие патологического процесса в сердце или даже предупредит его. Во второй период миокардита для поддержания сердечной деятельности рекомендуется вводить камфорное масло по 5 мл


через каждые 2—3 ч. Можно применить большие дозы, но тогда необходимо удлинить интервалы между введениями.

При резком падении артериального и повышении венозного (чрезмерное наполнение вен) давлений можно ввести раз в сутки кофеин. Для поддержания усиленно работающей сердечном мышцы целесообразно вводить 40%-ный раствор глюкозы в дозе 300—500 мл. Необходимо обеспечивать животное полноценными легко усвояемыми кормами.

Профилактика. Своевременное лечение основных болезней будет способствовать предупреждению миокардита.

Дистрофия миокарда (миокардоз)—заболевание сердца, в основе которого лежат дистрофические (белковые, жировые) изменения в сердечной мышце. Воспалительного процесса при этом заболевании нет или он выражен слабо. Данное заболевание довольно часто встречается у высокопродуктивных коров и рабочих лошадей.

Этиология. Дистрофия миокарда возникает при длительных нарушениях п кормлении животных: неправильно сбалансированном рационе по протеину (недостаток или избыток), минеральным веществам, витаминам (недостаток особенно группы В) и углеводам. Дистрофию миокарда вызывают также хронические и острые кормовые интоксикации, аутоинтоксикации при поражении кишечника, токсикозы при инвазионных болезнях, переутомления животных во время тяжелой работы, перегонов, нарушение обмена веществ.

Патогенез. Продолжительное действие указанных этиологических факторов вызывает дистрофические изменения в сердечной мышце. В зависимости от степени выраженности данных изменений наступает нарушение основных функций сердечной мышцы: сократимости, возбудимости и проводимости. Это влечет за собой нарушение гемодинамики и трофики всех тканей и органов. В тяжелых случаях проявляется сердечно-сосудистая недостаточность, сопровождающаяся падением кровяного давления, венозным застоем крови в различных органах.

Клинические признаки в начале болезни установить трудно. Снижается продуктивность, появляется вялость, понижается мышечный тонус. Поскольку дистрофия миокарда развивается медленно, то всегда отмечается изменение в состоянии кожи и наружных покровов. Ухудшение периферического кровообращения понижает тургор кожи, ухудшается питание волос, они теряют блеск, взъерошиваются, слабо держатся в коже, задерживается линька.

У лошадей появляются отеки подкожной клетчатки на дистальном участке тазовых конечностей. Вначале они непостоянны, появляются при длительном стоянии животного или после ночного отдыха. В тяжелых случаях отеки распространяются на мошонку, живот, грудные конечности, но исчезают при умеренной работе или после применения сердечных средств.


При исследовании сердца обнаруживается усиление сердечного толчка и первого тона, ослабляется второй тон. Последний симптом является особенно характерным для ослабления сердечной деятельности. Однако при патологии органов дыхания (особенно эмфиземе легких) второй тон остается при этом заболевании неизменным или даже усиленным.

Пульс несколько учащен или находится на верхней границе нормы.

Патологоанатомические изменения. В легких случаях заболевания характерных изменений не обнаруживают. При тяжелом течении отмечаются дистрофические изменения в сердечной мышце, они выявляются по сухости разреза, нечеткости рисунка сердечной мышцы и серо-глинистому ее цвету (вид вареного мяса).

Течение и прогноз. Дистрофия миокарда всегда протекает хронически. Прогноз в тяжелых случаях неблагоприятный.

Диагноз. Клиническое проявление заболевания очень вариабельно, и диагностика его представляет значительные трудности, особенно в легких случаях поражения, когда сердечно-сосудистая недостаточность еще не проявляется.

Результаты функциональной пробы на сердце при миокардозе у лошадей дают следующие показатели: после небольшой нагрузки (прогонка рысью на расстояние 100—200 м) пульс учащается в обычных пределах, но быстро, в течение 1—2 мин, приходит к норме; после интенсивного движения рысью пульс приходит к исходным величинам через 20—30 мин (при норме— 10—15 мин).

Лечение. Прежде всего необходимо предоставить полноценное кормление и покой больным животным. Однако умеренная прогулка, содержание животных на свежем воздухе являются совершенно необходимыми. Недлительная пастьба на хорошем пастбище нормализует обменные процессы в организме и улучшает функциональную способность сердца. Из лекарственных средств целесообразно применять глюкозу и кофеин.

Профилактика. Обеспечение животных полноценным кормлением, умеренная работа с предоставлением отдыха, правильный тренипг лошадей и ликвидация основных заболеваний (инвазий, болезней органов дыхания, кишечника) предупреждают возникновение дистрофических процессов в сердце.



загрузка...