В процессе пищеварения в кишечной стенке образуются необходимые для организма питательные вещества. Несмотря на это, они еще не могут бьгп. усвоены организмом из-за их чу- жеродности и токсичности. Только после того как питательные- вещества поступят в печень и начнутся необходимые обменные превращения, они утрачивают токсические свойства и становятся специфическими, родственными для данного организма. Печень, таким образом, является органом, где совершаются сложные и многообразные превращения всех видов питательных веществ (белков, жиров, углеводов, витаминов, минеральных веществ) и происходит обезвреживание токсических веществ, поступающих из кишечника. Печень, кроме того, принимает участие в реакциях иммунитета, образовании ферментов, витаминов, в водном обмене.
Сложность и многообразие функций печени, а также ее специфическое положение в организме (на пути крови, поступающей из кишечника) обусловливают и сравнительно частое ее поражение. Причиной этого обычно является поступление из
кишечника ядовитых веществ кормового происхождения или образующихся в нем при неправильном пищеварении. Нарушение структуры и функции печени происходит также при неправильном кормлении животных, распространении возбудителей инфекционных болезней восходящим путем из кишечника в желчные ходы, а также гематогенно. Заболевание органа наблюдается при сердечной недостаточности (застой крови л печени). Поражения печени или функциональные изменения в ней приводят к возникновению патологических процессов в других органах и системах, а также в организме в целом (заболевание почек, расстройство функции нервной системы, нарушение обмена веществ, возникновение водянки брюшной полости).
В практической работе чаще встречаются дистрофические процессы в печени и значительно реже другие виды ее поражения.
Желтуха — синдром, указывающий на нарушение пигментного обмена. Она может вызываться различными причинами, л в зависимости от этого различают желтухи механическую, гемолитическую, паренхимотозную. Каждая из них характеризуется определенными клиническими признаками и изменениями, выявляемыми при исследовании крови, мочи, кала. Для того чтобы в каждом случае уметь разбираться в происхождении симптома желтухи и на этом основании судить о поражении печени или изменении в других органах и системах, необходимо знать течение пигментного обмена в норме и при пато- ..логических состояниях.
Пигментный обмен в норме. Основной пигмент крови — билирубин. Он образуется из гемоглобина эритроцитов, которые но истечении срока их жизни распадаются в селезенке и печени. Этот билирубин связан с белками крови, его называют непрямым (не проведенным через печень). Данный билирубин можно обнаружить диазореактивом с добавлением к сыворотке спирта. Непрямой билирубин не выделяется с мочой, так как почки в норме не пропускают белок. Циркулируя в крови, он придает сыворотке специфическое желтое окрашивание. Попадая в печеночные клетки, непрямой билирубин •связывается с глюкороновой кислотой. Такой билирубин называют прямым (проведенным через печень). В данной форме он поступает в желчные капилляры и вместе с желчью попадает в кишечник. Здесь прямой билирубин редуцируется бактериями в уробилиноген и частично всасывается кишечной степкой, откуда поступает в кровь воротной вены и с ней в печень. В последней часть уробилиногена расщепляется, в небольшом количестве расщепляется в кровь и через почки выделяется с мочой, придавая ей специфические для каждого животного желтоватые оттенки (рис. 42).
Уробилиноген, оставшийся в кишечнике, в задних отделах кишечника переходит в стеркобилин и в таком виде выделяет-
Рис. 42. Схема пигментного обмена (по Г. В. Домрачеву).
ся с калом, придавая ему характерную для каждого вида животных окраску.
Пигментный обмен при гемолитической желтухе. Вследствие повышенного разрушения эритроцитов образуется большое количество непрямого билирубина. Он поступает в печень, превращается в прямой билирубин и в большом количестве попадает с желчью в кишечник. Здесь из него образуется много уробилиногена и стеркобилипа, усиливающего естественную окраску кала.
В кишечнике уробилиноген всасывается и с кровью воротной вены в больших количествах поступает в печень. В последней из-за избыточного поступления он не может весь разрушиться, в большом количестве поступает в кровь и через почки выделяется с мочой, придавая ей интеисивно-желтую окраску. Следовательно, при гемолитической желтухе, наблюдаемой главным образом при гемоспоридиозах, отмечается окрашивание слизистых оболочек в желтоватый цвет; лабораторно устанавливают увеличение в крови непрямого билирубина, в моче — уробилина, в кале — стеркобилина.
Пигментный обмен при механической желтухе. При сужении выводных протоков желчных путей, отечной слизистой оболочке при катарах 12-перстной кишки, закупорке их желчными камнями, сдавливании желчных протоков при циррозе опухолями, увеличенными лимфоузлами, закрытии желчных путей паразитами прямой билирубин (проведенный через печень) поступает в значительном количестве не в кишечник, а в кровь. Это происходит вследствие разрыва желчных капилляров, переполненных желчью. Поскольку прямой билирубин не связан с белками крови, он растворяется в воде, что способствует удалению его из организма через почки. Моча в данном случае приобретает интенсивно-желтую окраску с зеленоватым оттенком, особенно заметным при образовании пены. В больших количествах билирубин токсичен, но возможность выведения его из крови через почки уменьшает явления токсикоза. Наличие прямого билирубина в крови устанавливают диазореактивом без добавления спирта к сыворотке крови. При механической желтухе желчь, а с пей и билирубин не поступают в кишечник. Это нарушает пищеварение, лишает кишечник естественной дезинфекции, способствует развитию гнилостных процессов. В кишечнике стеркобилин не образуется, поэтому кал имеет светлый оттенок, а при наличии жиров в рационе — глинистый. Поступление желчных кислот в кровь вызывает интоксикацию (угнетение, кожный зуд, бради- кардия и даже понижение общей температуры).
Пи гментный обмен при паренхиматозной желтухе. Нарушения в пигментом обмене вызваны дистрофическими процессами в печеночных клетках. Из-за этого поражения непрямой билирубин, поступающий в печень, не может быть полностью превращен в прямой билирубин. Непрямой билирубин частично застаивается в крови и содержание его увеличивается. В то же время прямой билирубин поступает не только с желчью в кишечник, но из-за недостаточности фермента глюкоронилтрансферазы и в кровь, где увеличивается содержание и прямого билирубина. Уробилиноген, образующийся в кишечнике и поступающий в портальную систему и в печень, не мохсет полностью утилизироваться ею вследствие ее поражения. Он циркулирует в крови и выделяется с мочой. В результате этого в моче будут содержаться билирубин и уробилин, а в крови — в повышенных количествах прямой и непрямой билирубин. Однако не при всех дистрофиях имеется желтуха. В некоторых случаях, несмотря на тяжелое поражение, он может отсутствовать. Это бывает при неспособности печени образовывать билирубин.
Болеют все виды сельскохозяйственных животных, включая и птицу. Заболевание чаще встречается у пушных зверей и кроликов.
Этиология. Причины гепатита можно объединить в четыре основные группы:
а) гепатиты инфекционной этиологии (вирусный гепатит собак и пушных зверей, вирусный гепатит утят и других животных, гепатит при лептоспирозе, сальмонеллезах и др.);
б) гепатиты, вызываемые патогенными простейшими (про- тозоа): к ним относятся возбудители пироплазмидозов животных, тейлсриидоэоп, эймериозов, токсаплазмозов, трипанозомо- зов;
г) гепатиты, вызываемые поеданием недоброкачественных кормов: пораженных токсическими грибами (фузариотоксикоз, стахиоботриотоксикоз и др.); сильно алкалоидного люпина; проращенного картофеля, испорченных рыбы, рыбной и мясокостной муки и др.
Патогенез. Гепатит как первичное заболевание встречается сравнительно редко, поэтому его рассматривают как часть общего патологического состояния организма. Независимо от этиологии болезни патогенез при гепатите имеет общие основные черты своего развития. Возбудитель болезни или токсическое вещество проникает через портальную вену или печеночную артерию в сосудистую систему и желчевыводящие пути печени и вызывает в пей воспалительную реакцию, характеризующуюся гиперемией, клеточной инфильтрацией, дистрофией, некрозом и лизисом гепатоцитов и других клеток органа.
Внутриклеточные организмы, например пироплазмы, бабе- зии, нутталлии, размножаются в эритроцитах и разрушают их. Гемоглобин из разрушенных эритроцитов превращается частично в свободный билирубин, который не успевает обезвреживаться в печени, превращаясь в связанный водорастворимый билирубин. Свободный билирубин — вещество весьма ядовитое, оно вызывает гибель печеночных клеток.
Непосредственно в печени поселяются возбудитель лепто- спироза, вирус гепатита у собак, лисиц, гусей, и других животных, вызывая воспаление органа. Токсины ядовитых грибов, вредные химические вещества, попадая в печень, вызывают некроз и аутолиз печеночных клеток.
При гепатите нарушаются основные функции печени: желчеобразование и желчевыделение, синтез белков, мочевины и гликогена, обезвреживание токсинов и др. Это приводит к нарушению пищеварения, обмена веществ, общему токсикозу, нервным расстройствам и т. д.
При хроническом гепатите наряду с воспалительными процессами развиваются дистрофические изменения, возможен цирроз печени.
Клинические признаки. При гепатите отмечают желтуху, резкое угнетение животного, снижение аппетита, рвоту, понос или запор и др. Изменяется цвет слизистых оболочек. Кожа становится оранжевой или шафрановой. Вследствие нарушения поступления билирубина в кишечник кал приобретает серый, ахоличный цвет, в кале увеличивается содержание жира. Моча становится темной вследствие выделения почками би-
лирубинглюкуронида и уробилиногена. Животные расчесывают кожу, так как в крови накапливаются желчные кислоты, вызывающие зуд. Увеличена и болезненная печень. При гепатитах,, вызванных поеданием алкалоидного люпина, отмечают возбуждение или глубокое угнетение животного, желтуху, запор или кровяной понос, в моче содержится много белка.
При исследовании крови устанавливают высокую концентрацию свободного билирубина (у собак до 5—12 мг%, норма 0,12—1,2 мг%), повышение общего белка в сыворотке крови за счет глобулинов, белково-осадочные пробы положительные'.
При хроническом гепатите находят повышение СОЭ; лейкоцитоз слабо выражен или отмечается лейкопения.
Патоморфологические изменения. Печень в большинстве случаеп увеличенная, с закругленными краями, рисунок долек сглажен, наблюдаются дряблость и ломкость- паренхимы, поверхность разреза мутная, тусклая, красно-коричневая, серо-желтая.
При затяжном течении гепатита доминируют выраженная гиперплазия ретикулогистиоцитарной системы печени, значительное образование коллагеновых волокон, т. е. явления фиброза органа.
Микроскопическая картина хронического гепатита характеризуется проникновением воспалительных инфильтратов и» перипортальных зон внутрь печеночных долек, очаговыми некрозами гепатоцитов, наличием выраженного фиброза, нарушением нормальной дольковой структуры печени. Чем более активен процесс, тем более выражены некробиотические изменения в гепатоцитах (некротический гепатит). В мышце сердца и в почках нередко находят очаги дистрофии.
Течение и прогноз. Болезнь протекает остро или хронически. При своевременном устранении причин болезни и надлежащем лечении наступает выздоровление. В других случаях острый гепатит переходит в хронический, заканчивающийся дистрофией или циррозом печени.
Диагноз. Тщательно собирают анамнез, проводят комплекс клинических и лабораторных исследований.
Необходимо исключить дистрофию и цирроз печени, воспаление желчного пузыря и протоков. Цирроз печени протекаег хронически, без лихорадки. Печень плотная, как правило, на^ блюдают увеличение селезенки, нередко выявляют асцит. Хронический гепатит трудно отличить от жирового гепатоза и ами- лоидоза печени. В Данном случае решающее значение имеет биопсия печени с последующим гистологическим исследованием.
Лечение. Устраняют первичную причину, применяют специфические методы лечения инфекционной или инвазионной- болезни. Из рациона исключают недоброкачественные корма.. При гепатитах, вызванных испорченными или ядовитыми кормами, назначают слабительные вещества, промывают желудок..
Животных переводят на строгую диету с ограничением жиров, дают хорошее витаминное сено, сенаж, концентраты злаковые, болтушки из отрубей, корнеплоды и картофель. В летний период максимально используют зеленые корма естественных пастбищ, растения зеленого конвейера. Собакам назначают отварное мясо, рыбу, творог, картофельные и овсяные каши, фруктовые соки.
Схема лечения гепатитов включает: применение этиотроп- ных средств против основного заболевания; глюкозотерапию; витаминотерапию; использование липотропных и других веществ.
Глюкозу рекомендуется применять в сочетании с инсулином и аскорбиновой кислотой. Ее вводят внутривенно в форме 5— 10%-ного раствора 2 раза в сутки из расчета 0,25—0,3 г/кг массы тела. Инсулин инъецируют внутримышечно или подкожно 2 раза в сутки в дозе: лошадям и крупному рогатому скоту — 100—200 ед., собакам — 5—20 ед. Аскорбиновую кислоту вводят внутривенно в дозе: лошадям и крупному рогатому скоту— 0,5—2 г, собакам — 0,02—0,05 г или внутрь — лошадям
Для лечения используют препараты ретинола, токоферола, тиамина, рибофлавина, викасол и другие, их применяют внутрь или внутримышечно.
Профилактика. Проводят общие и специфические про- тивоэгшзоотические мероприятия. Не допускают скармливания недоброкачественных и испорченных кормов, попадания в организм ядохимикатов.
Дистрофии печени характеризуются перерождением печеночных клеток (белковое, жировое) с последующим некрозом и нарушением функции органа.
Этиология. Причины дистрофий очень разнообразны и многочисленны. Она возникает в результате действия на печень различных ядовитых веществ, образующихся в кишечнике или поступающих в него с испорченным, токсическим кормом (ядовитые растения, испорченная барда, гнилая солома). Возможно возникновение данной болезни у коров при скармливании вполне доброкачественных, но богатых протеином кормов, например люцерны. Токсические действие ее объясняется накоплением в желудочно-кишечном тракте большого количества ядовитых соединений, образующихся в процессе гниения белковых веществ в кишечнике.
Дистрофию печени могут вызвать многие химические вещества при попадании п организм: мочевина, четыреххлористый углерод, фосфор, мышьяк и др. Перерождение паренхимы печени нередко возникает на почве нарушения обмена веществ вследствие неправильного кормления животных — это так называемая обменная дистрофия, она очень часто возникает у коров и овец при кетозе. Дистрофические поражения печени у свиней получили название токсической гепатодистрофии. Они особенно часто бывают при кормлении животных испорченной рыбной и мясной мукой, а также при большом добавлении в рацион рыбьего жира. Имеются данные о возникновении дистрофии печени у поросят, находящихся преимущественно на концентратном типе кормления. В данном случае заболевание вызывают токсические продукты, образующиеся при неправильном хранении зерна в период уборки и в последующее время (промокание, согревание).
Дистрофия печени как вторичный процесс наблюдается при воспалении желудка и кишечника, метритах, хронических гнойных процессах, остро протекающих инфекционных болезнях. Возникновение в таких случаях дистрофических поражений печени осложняет течение основных болезней и может стать причиной наступления смерти.
К дистрофии печени ведет также недостаток протеина, углеводов в рационе, избыточное потребление зернового корма, протеина.
Патогенез. Способность печени обезвреживать токсические вещества не беспредельна. При обеднении печени гликогеном ее клеточные элементы подвергаются перерождению (чаще всего жировому, зернистому с последующим некрозом).
Недостаток протеина, углеводов вызывает усиленную мобилизацию жира из жировых депо для окисления и образования энергии. В крови увеличивается содержание свободных жирных кислот, которые печень не способна полностью метаболизо- вать. Излишек их откладывается в виде жира в цитоплазме клеток печени. При избытке протеина происходит излишнее образование аммиака в рубце, который оказывает токсическое влияние на печень. Причиной поражения печени в случае приема больших количеств зерна является образование в рубце молочной кислоты, являющейся тоже токсичной.
Клинические признаки. Начальные симптомы довольно неопределенны, особенно в легких случаях: потеря аппетита, желудочно-кишечные расстройства, снижение продуктивности. Возможна желтуха, но она далеко не постоянный симптом и к тому же без других признаков не может достоверно совпадать с поражением печени. Отмечается некоторая болезненность в области печени, но это тоже бывает не всегда.
Более существенными признаками являются нервные расстройства: угнетение, бесцельные блуждания, неспособность к передвижению, возбуждение, иногда даже агрессия, напоминающая собой бешенство, сонливость, кома, перемежающиеся конвульсии (у поросят); животные стоят, упираясь головой во что-либо, и не отвечают на обычные раздражители. Могут быть умеренной силы брюшные боли, тенезмы, иногда даже вызывающие выпадение прямой кишки. Признаками наличия болей у лошади являются также: скрежет зубами, грызение удил, перебирание зубами корма без поедания его; в некоторых случаях имеется стремление что-либо укусить; животное вытягивает губы и водит ими по земле, словно стараясь что-то грызть; иногда оно опускает голову и пытается как бы укусить конечности или трет о них правым глазом.
Характерно наличие сильной мышечной слабости: шаткая походка, опирание о стену, веки полузакрыты, животное может упасть. Температура тела, как правило, нормальная, пульс и дыхание не изменены.
Патолого анатомические изменения. Печень увеличена, желтого цпета. Паренхима дряблая, поверхность разреза бескровная. Выявляют катарально-геморрагичсское воспаление желудка и кишок.
Течение и прогноз. Заболевание протекает остро и хронически. Острое течение у поросят длится 2—3 дня и завершается очень часто смертью.
Диагноз. Прижизненная диагностика дистрофии печени очень трудна. Большое значение имеют анамнестические данные о кормлении животных. Необходимо выявить, получало ли животное испорченный или ядовитый корм, подвергалось ли оно заболеванию, при котором часто бывает поражение печени (кстозы, гастроэнтериты, отравления и др.). Большую помощь в обосновании клинического диагноза оказывают лабораторные исследования.
Заболевание у крупных животных необходимо дифференцировать от поражений центральной нервной системы (менингит, энцефалит, кортикоцеребральный некроз). При воспалительных заболеваниях центральной нервной системы температура, как правило, повышена, наблюдаются парезы, параличи, прогноз неблагоприятный — животные погибают.
При поражении печени температура нормальная, параличей, парезов нет. Животные при своевременной терапии могут выздороветь.
Достоверная диагностика дистрофии печеии у свиней в ряде случаев может быть осуществлена только на основании патологоанатомических данных. Обнаружение у нескольких поросят поражения нечени должно явиться основанием к проведению профилактических мероприятий по данному заболеванию.
Лечение и профилактика. Обеспечение животных полноценным кормом (замена корма и пр.). Крупным животным целесообразно вводить внутривенно 40%-ный раствор глюкозы.
Цирроз — разрастание соединительной ткани паренхиматозных органов. В одних случаях этот процесс может сопровождаться увеличением органа (гипертрофический цирроз), в других, если соединительная ткань подвергается рубцовому сморщиванию, старению, что приводит к сдавливанию паренхимы,— уменьшением органа (атрофический цирроз).
Этиология. Поскольку разрастание соединительной ткани в печеии часто является следствием завершения дистрофических процессов, то все причины, вызывающие дистрофию, могут в конечном итоге привести к разросту соединительной ткани. Однако иногда изменение соединительной ткани происходит без дистрофии органа. Причиной цирроза в таких случаях является длительное поступление с кормом токсических веществ.
Различные ядовитые растения, испорченные корма, кислое пойло (болтушка из кухонных отходов, картофельных очисток, барда, содержащая алкоголь) при длительном употреблении могут вызывать заболевание. В данном случае действующим началом является не только состав корма, но и токсические продукты, образующиеся при его хранении.
Тот факт, что цирроз имеет в некоторых странах зональное распространение (в районах болотистой, затопляемой местности), свидетельствует о поступлении в корм токсических веществ из почвы, воды.
Источником поступления в печень раздражающих веществ может быть и сам организм: длительные расстройства пищеварения, образование в желудочно-кишечном тракте токсических промежуточных продуктов пищеварения. Известно также развитие цирроза при фасциолезе, стронгилидозе, тениоидозе, сальмонеллезе, инфекционной анемии. Возможно развитие цирроза при застойных явлениях в печени на почве сердечной недостаточности.
Патогенез. Поступление в печень раздражающих веществ из желудочно-кишечного тракта, наличие в ней паразитов, некротических участков вызывает разрастание соединительной ткани. Моментом, предрасполагающим к этому, является гибель клеток паренхимы. Разрастание соединительной ткани может быть диффузным или ограничиваться отдельными участками, поэтому последствия данного процесса неодинаковые. При диффузных разростах всегда происходит более значительное нарушение функции печени (обменной, желчеобра- зователыюй). Возникающее в результате отмеченных причин самоотравление организма в критических случаях ведет к развитию коматозного состояния, нарушается пищеварение, возникает брюшная водянка.
Клинические признаки. Проходит много времени от начала разроста соединительной ткани в печени до возникновения признаков заболевания. Вначале отмечается беспричинное возникновение расстройств пищеварения, появляется хронический катар желудочно-кишечного тракта, иногда возникают колики, развивается угнетение, вплоть до коматозного состояния, снижается упитанность. Однако эти признаки не являются характерными для цирроза печени. В развитой стадии заболевания к отмеченным признакам добавляется механическая желтуха и брюшная водянка.
Типичные признаки цирроза печени: увеличение или уменьшение, плотная консистенция и бугристая поверхность органа.
Но установить данные признаки при жизни удается не у всех, животных.
Патологоанатомические изменения. Печень уменьшена или увеличена в объеме, очень плотная, даже твердая и нередко хрустит при разрезе. Поверхность органа бугри- сто-неровная или узловатая. На разрезе вместо обычного рисунка органа видны буро-желтые или зеленоватые островки паренхимы среди широких прослоек соединительной ткани.
Течение и прогноз. Цирроз печени — хронический,, медленно развивающийся процесс Он может временами останавливаться в своем развитии, по никогда не прекращается, поэтому прогноз всегда неблагоприятный.
Лечение неэффективно.
Профилактика. Устранение всякого рода экзогенных и эндогенных токсинов, инвазий, инфекционных болезней и кормовых токсикозов.
Поражения желчного пузыря и желчных протоков наблюдаются при желчно-каменной болезни — при образовании камней в желчных ходах у лошадей и желчных ходах, в желчном пузыре у других животных; при внедрении паразитов (фасцио- лез, цистицеркоз у крупного рогатого скота, кокцидиоз у кроликов) или проникновения микроорганизмов из желудочно-кишечного тракта.
Клинические признаки. При частичном затруднении1 прохождения желчи возникает желтуха механического типа,, при полном закрытии просвета путей — колики (у лошадей)
У крупного рогатого скота болезнь не имеет характерных признаков.
Диагноз болезни у всех животных при жизни установить, трудно.
Лечение симптоматическое.
Перитонит—воспаление брюшины, он часто наблюдается у лошадей, реже — у животных других видов.
Этиология. Внедрение возбудителя болезни через повреждения брюшной стенки (ранения, операционные раны) или: из внутренних органов при их тяжелых воспалениях (метрит., гастроэнтерит, травматический ретикулит, тромбоэмболические колики, колики на почве механической непроходимости). В отдельных случаях перитонит может быть следствием инвазин (сеттариоз у лошадей), заноса возбудителя гематогенным путем.
Патогенез. Процесс начинается с воспалительной гиперемии и кровоизлияния. Гиперемия сопровождается набуханием и слущиванием эндотелиальных клеток, образованием воспалительного экссудата. В зависимости от характера последнего различают серозный, геморрагический, фибринозный и гнойный перитониты. Воспалительный процесс охватывает отдельные участки брюшины (ограниченный перитонит) или распространяется на всю поверхность (диффузный перитонит). Ск.ОП- -ление в брюшной полости экссудата и всасывание его вызывают тяжелую интоксикацию.
Клинические признаки. Перитонит довольно часто тяжело протекает у лошадей. Очень характерные для перитонита признаки: болезненность брюшной стенки; ее напряженность и подтянутость; повышение общей температуры тела; угнетение; стояние с подведенными под живот конечностями; учащенный пульс. У крупного рогатого скота чаще обнаруживают только местную боль (травматический ретикулит), температура бывает повышенной лишь в начале процесса, при этом имеется тенденция к локализации, ограничению его и он протекает значительно легче. У лошадей перитонит часто сопровождается застоем каловых масс и ухудшением общего состояния.
Патологоанатомические изменения. В острых случаях перитонита брюшина покрасневшая, шероховатая, усеяна кровоизлияниями. В брюшной полости имеется различное количество серозного, серо-фибринозного, геморрагического или гнойного экссудата. При хроническом перитоните гиперемия и экссудативные явления выражены слабо или совсем отсутствуют; обнаруживаются соединительнотканные ворсинчатые раз- росты или спайки брюшины с петлями кишок. Брюшина утолщена, имеет инкапсулированные абсцессы.
Течение и прогноз. У лошадей перитониты протекают остро, а у крупного рогатого скота — хронически. Прогноз при диффузном перитоните у лошадей неблагоприятный, у крупного рогатого скота — осторожный.
Диагноз. Клинические признаки при перитоните довольно типичные. С целью уточнения диагноза можно произвести пункцию брюшной полости для определения характера жидко- кости в пей (экссудат при перитоните, транссудат при брюшной водянке).
Лечение. Покой, антибактериальные средства (антибиотики, сульфаниламидные препараты). Внутривенно вводят кальция хлорид. У лошадей периодически организуют очистительные клизмы, предупреждающие скопление каловых масс п толстом отделе кишечника. В. В. Мосин рекомендует при перитоните проводить надплевральную новокаиновую блокаду чревных нервов и пограничного симпатического ствола.
Профилактика. Своевременная обработка и лечение травм брюшной стенки, соблюдение правил асептики и антисептики при производстве операций.
Асцит — водянка брюшной полости — она довольно часто наблюдается у собак, кошек, реже у крупных животных.
Этиология. Тяжелые заболевания сердца и цирроз печени, сопровождающиеся застойными явлениями в системе портальной вены.
Патогенез. Венозные сосуды брюшной полости впадают в воротную вену, поэтому всякое затруднение поступления крови к печени на почве цирроза этого органа, сдавливания сосу
дов опухолями, увеличенными лимфоузлами или вследствие’ сердечной слабости приводит к выхождению части крови из венозных сосудов в брюшную полость. Скапливающаяся жидкость (транссудат) в отличие от экссудата содержит мало белка (не более 3%), она полупрозрачная, слегка опалесцирует, плотность ее 1,016.
Клинические признаки. Заболевание характеризуется симметричным увеличением живота, отвисанием брюшных стенок, отсутствием их напряженности, болезненности. Температура тела нормальная. Наличие большого количества жидкости в брюшной полости затрудняет дыхание, которое иногда сопровождается открыванием рта.
Патологоанатомические изменения. В брюшной полости обнаруживается громадное количество жидкости. Отсутствуют изменения, свойственные перитоннту. Брюшина гладкая, не имеет кровоизлияний и участков покраснения.
Течение и прогноз. Заболевание протекает длительно. Прогноз неблагоприятный.
Диагноз основывается на анализе клинических признаков. Для уточнения диагноза производят прокол брюшной стенки. Полученная жидкость имеет свойства транссудата.
Лечение. Радикальных лечебных мероприятий не разработано. Удаление жидкости через прокол брюшной стенки является паллиативной мерой, только временно улучшающей состояние.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ. 1. Назовите причины дистрофии печени. 2. Расскажите об этиологии и клинических признаках перитонита. 3. В чем заключается отличие перитонита от асцита?
