Фуэариотоксикоз — отравление испорченными кормами, содержащими грибы рода Fusarium, которые продуцируют токсины, способные вызвать большое разнообразие клинических признаков.
Этиология. F. graminearum произрастает на кукурузе и продуцирует эстрогенные субстанции; когда такую кукурузу скармливают свиньям, у них возникают клинические признаки вульвовагинита.
Патогенез. Поражаться могут все свиньи стада. Смертельные исходы наблюдаются довольно часто и в результате возникновения цистита, уремии, септицемии.
Признаки болезни наблюдаются у свиней всех возрастов, включая подсосных поросят. Они возникают на третий— шестой день после поедания корма и быстро исчезают, если прекращают его скармливать. Отмечается выделение катарального экссудата из влагалища и умеренное увеличение молочных желез. У 30% больных животных выпадает влагалище, у 5—10%—прямая кишка.
Поедание кормов, инфицированных F. sporolrichoides и Sta- chybotrys alternans, вызывает два близких между собой заболевания: лейконэцефаломаляцию у лошадей, человека и стахио- ботриотоксикоз у лошадей. Основными условиями возникновения заболеваний служит поедание зерна, хранящегося в условиях высокой влажности. То же происходит при потреблении зерна, оставшегося на полях не убранным в зиму. После поедания такого корма отмечаются мышечный тремор, шаткость походки, слабость. Сознание подавлено, животное ходит по кругу, не способно поедать корм. В некоторых случаях бывает желтуха. Смерть наступает на 48—72 ч.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупа находят участки размягчения в белом веществе мозга.
Профилактика. Контроль за качеством кормов и условиями их хранения.
Этиология. Гриб произрастает на ржи и реже на злаковых травах: райграсе, еже сборной, овсянице, тимофеевке,
бухарнике, овсе.
Патогенез. Спорынья содержит несколько алкалоидов и аминов, активность которых изменяется со зрелостью спорыньи. Эрготизм обычно встречается у скота, находящегося на стойловом содержании, когда он получает сильно инфицированное зерно и лишен возможности поедать другие корма. По той же причине отравление может возникнуть в пастбищный сезон.
Алкалоид воздействует на ЦНС, вызывает спазм артериолей и повреждение капилляров, что приводит к уменьшению циркуляции по ним крови, в результате возникает гангрена конечности.
Клинические признаки. При хронической форме эрготизма поражаются конечности, уши, хвост: они омертвляются (сухая гангрена) и отпадают. При этом омертвевшие участки принимают голубоватый оттенок, безболезненны.
У овец возникает некроз на языке, слизистой оболочке глотки, рубца, сычуга, тонкого отдела кишечника.
У свиней синдром отравления спорыньей проявляется недоразвитием вымени, агалактией, рождением мелких поросят.
Острый эрготизм характеризуется припадками, угнетением (сонливость, шаткость походки, падение). Могут быть перемежающаяся слепота, глухота, изменение чувствительности кожи.
Для коров в летний сезон при отравлении спорыньей характерно возникновение хромоты на 10-й день пастьбы.
Пат ологоанато ми чески е изменения. Гангрена в той или иной части тела; изъязвления на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта.
Профилактика. Сильно пораженное зерно нельзя скармливать. Пастбища могут быть использованы после скашивания семенных головок спорыньи.
Устилаготоксикоз — одна из разновидностей интоксикации головневыми грибами, широко распространенными в природе и поражающими злаковые растения в период их Ьегетации.
Патогенез. Действующим началом являются токсические^ алкалоиды, обусловливающие нервно-сосудистые расстройства с последующим нарушением обмена веществ, сердечной деятельности, функции печени и других органов в связи с развитием б них дистрофических процессов.
Клинические признаки. Отравление наблюдается у молодняка в возрасте 2—6 мсс; наиболее восприимчивы поросята, в меньшей степени телята и ягнята.
Наблюдаются угнетение, плохой аппетит, у поросят — рвота. Походка шаткая, появляются серозно-слизистое истечение из носа, одышка, периодические судороги всего тела. При хронической форме отравления животное отстает в росте.
Патологоанатомические изменения. Гиперемия сосудов мозговых оболочек, полнокровие легких и печени, кровоизлияния под эпикардом, капсулой селезенки, плеврой; в запущенных случаях —дегенеративные изменения в печени, желтушность.
Профилактика. Контроль за качеством зерна: при засорении его головней производят очистку на решетах с мелким диаметром отверстий. Головню удаляют и сжигают.
Стахиботритоксикоз — микотоксикоз, возникающий при поедании кормов, пораженных ядовитыми грибами стахиботрис. Болезнь чаще встречается у лошадей, крупного рогатого скота, буйволов, овец, птиц. Отравление обычно возникает в стойловый период.
Этиология. Причиной болезни служит поедание пораженных стахиоботрисом кормов (соломы, сена, зерна и др.). Гриб развиваясь на кормах, образует токсические вещества — стахиботриотоксин и др. Причиной отравления также может быть соломенная подстилка, пораженная токсическим грибом.
Патогенез. Токсины, поступив в организм, действуют на центральную нервную систему, поражают эпителий кровеносных сосудов и стенки, вызывают воспаление и некроз. Сосуды становятся порозными, в результате появляются многочисленные кровоизлияния. Замедляется свертываемость кропи. Токсины поражают кожу губ, слизистую оболочку ротовой полости, пищевода, желудка (преджелудков) и кишечника. Токсикоз осложняется развитием секундарной микрофлоры, воспалениями желудочно-кишечного тракта.
Клинические признаки у разных видов животных сходные. На коже губ и слизистой оболочки рта возникает воспаление с последующим развитием некроза. Отмечается усиленная саливация, из носовой полости выделяется катаральный экссудат. Подкожная ткань отечная. Голова (особенно у лошади) припухшая; сильное слезотечение, конъюнктивит. Прием корма затруднен, аппетит понижен. Температура тела пначале нормальная, при продолжительном течении повышается. У лошадей возможны колики. Длительность болезни у лошадей и крупного рогатого скота 1—4 дня, иногда 30 дней и более.
Некротические очаги в ротовой полости, развитие гнилостной микрофлоры обусловливают неприятный запах изо рта.
У овец наблюдают алопецию, покраспение кожи, отек губ, гипотонию и атонию преджелудков. Часто болезнь протекает в виде геморрагической септицемии.
Патологоанатомические изменения Эрозии, язвы на губах, слизистой оболочке полости рта, пищевода, желудка (преджелудков) кишечника; многочисленные геморрагии во внутренних органах; перерождение печени, нефроз; легкие отечные.
Диагноз ставят на основании клинических признаков, патологоанатомических изменений, результатов анализа кормов. При осмотре кормов обращают внимание на темный или черный налет на стеблях соломы (сена). Проводят токсикологическое исследование кормов.
Лечение. Средств, нейтрализирующих токсин в организме животных, нет. Животных, у которых температура тела повышается до 41,5—42 °С и выше, обычно целесообразно убивать, не дожидаясь ухудшения общего состояния, усиления поноса, отека легких и других осложнений.
Диетотерапия — основное средство лечения больных ЖИВОТ' ных. Животным дают 4—5 раз в день малыми порциями доброкачественные увлажненное клеверное, люцерновое или луговое сено, корнеплоды, пойло из пшеничных отрубей. Назначают подкожно кофеин, внутривенно глюкозу, внутрь пищевую соду, карловарскую соль.
Профилактика. Не допускают использования в корм скоту и птице кормол, пораженных токсичным грибом. Нельзя пользоваться соломой, пораженной стахиботрисом даже для подстилки.