загрузка...
 
Пневмоаэроцистит
Повернутись до змісту

Пневмоаэроцистит

— воспаление легких и воздухоносных мешков. Болеет молодняк всех видов птицы. У утят и гусят поражаются легкие, бронхи и воздухоносные мешки (пневмоаэроцистит), а у цыплят и индюшат преимущественно легкие и бронхи (бронхопневмония). Чаще всего заболевание встречается у утят 1—3-месячного возраста. У всех видов птицы отмечается сезонность, болезнь встречается преимущественно ранней весной и поздней осенью.

Этиология и патогенез. Заболевание возникает при неблагоприятных температурно-влажностных условиях содержания. Низкие температуры и высокая влажность снижают резистентность птицы. В таких условиях микроорганизмы, населяющие дыхательные пути в норме, способны действовать как болезнетворные и вызывать различной степени интенсивности воспалительные процессы в легких и воздухоносных мешках. Недостаток ретинола и других жизненно важных компонентов полноценного питания птиц предрасполагает к возникновению заболевания. У утят болезнь возникает вскоре после перевода их из брудеров на холодные водоемы, попадания под холодный дождь, но особенно под дождь со снегом.

К переохлаждению и заболеванию птиц приводит содержание их в холодное время года в неотапливаемых цементных помещениях без подстилки.

Клинические признаки. Птица угнетена, слышатся хрипы на расстоянии, клюв раскрыт, шея вытянута. Температура тела в первые дии болезни обычно повышена на 1 —1,5 °С, затем снижается до нормы и даже ниже нормы (субнормальная). Заболевание протекает тяжело, часто наступает смерть.

Патологоанатомические изменения. Легкие имеют пеструю окраску. На разрезе выжимается содержимое бронхиол. Слизистая оболочка воздухоносных мешков с матовым оттенком, покрыта фибринозными наложениями. В осложненных случаях отмечают общее истощение, серозно-фиброзный перикардит, перитонит, гепатит.

Диагноз ставят на основании анализа условий содержания птицы, клинических признаков и патологоапатомнческих изменений. Исключают инфекционные болезни (иастереллез, инфекционные ларинготрахеит и синусит, грипп, аспергиллез и др.) путем лабораторных исследований.

Лечение. Устраняют причины болезни. Для лечения больной птицы применяют антибиотики, сульфаниламидные, нитро- фурановые и другие антимикробные препараты. При групповых методах лечения их назначают внутрь или используют п виде аэрозолей; индивидуальное лечение осуществляют путем внутримышечных инъекций антибиотиков. Внутрь с кормом или водой дают молодняку норсульфазол, сульфадимезин пли этазол из расчета 10—20 г на 1000 голов птицы; молодняку старших возрастов и взрослой птице дозу увеличивают в 2—5 раз. Хлор- тетрациклин, окситетрациклин или другой антибиотик тоже дают с кормом в соответствующих дозах 1—2 раза в день в течение 3—4 дней.

Для аэрозольной обработки используют сульфадимезин, норсульфазол, тетрациклин, неомицин, левомицетин, полимиксин М, эритромицин, синтомицин, стрептомицин, нитрофурановые препараты, а также ретинол и др. Обычно обработку делают

3 раза в сутки 3—4 дня подряд, продолжительность сеанса 30—40 мин.

Профилактика пневмоаэроцистита заключается в соблюдении температурно-влажностного режима в помещениях, недопущении персохлаждеиия птицы, неполноценного кормления. Соблюдают плотность посадки молодняка и взрослой птицы, правила перевозки птиц.

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ И ПЕЧЕНИ. Воспаление зоба возникает от непосредственного воздействия ядовитых или токсических веществ на слизистую оболочку.

Этиология. Потребление в большом количестве испорченного корма и минеральных веществ.

Клинические признаки. Зоб болезненный, содержит газ или жидкость, которая может выделяться наружу через клюв, носовые отверстия.

Патологоанатомичсские изменения. Слизистая оболочка зоба красного цвета, содержимое его жидкое, имеет запах.

Лечение. Промывание зоба; голодный режим; водопой с содержанием 0,05% калия перманганата.

Профилактика. Полноценное и качественное кормление.

Закупорка зоба может произойти при потреблении комбикорма, содержащего большое количество шелухи, остей, плохо измельченной травы, особенно много содержащей волокнистых масс (кукурузные листья и другие растения).

Клинические признаки. Зоб увеличен, быпает сильно отвисшим, при пальпации ощущается скопление масс и их уплотнение. Смерть наступает от недостатка воды и корма.

Патологоанатомические изменения. Зоб наполнен волокнистыми массами кормов, посторонними предметами.

Лечение. В ранних стадиях целесообразно промыть зоб. При запущенных случаях удаляют содержимое через разрез кожи и зоба.

Профилактика. Не допускают скармливания грубоволокнистого растительного корма.

Кутикулит — язвенное некротическое поражение внутренней оболочки (кутикулы) мышечного желудка. Заболевание распространено у цыплят и реже у взрослых кур.

Этиология. Заболевание вызывается неправильным кормлением птиц, но какие конкретно кормовые вещества вызывают поражение кутикулы, неизвестно. Не исключается недостаток ретинола, токоферола, филлохинона, зеленых кормов, гравия.

Патогенез. На кутикуле часто находят кровоизлияния даже у эмбрионов. У 1—2-дневных цыплят возникают на кутикуле трещины, а в последующем появляются и изъязвления. Разрыхление внутренней оболочки прогрессирует, возникают некротические участки и воспаление мышечной оболочки желудка. Язвенно-некротические процессы на кутикуле служат воротами для проникновения возбудителей инфекции, что и приводит птицу к гибели.

Клинические признаки кутикулита не специфичны. Молодняк отстает в росте, задерживается смена оперения, появляются желудочно-кишечные расстройства. Гибель птиц наступает от сепсиса и истощения.

Патологоанатомические изменения. В зависимости от возраста поражения кутикулы носят неодинаковую степень выраженности: трещины кутикулы находят у молодых цыплят, глубокие изъязвления — у цыплят месячного возраста. К этому сроку также выражена атрофия мышц мышечного желудка.

Лечение и п р о ф и л а кт и к а. Состояние птицы улучшает своевременный перевод ее на полноценный рацион. В рацион включают гравий. Для профилактики септических процессов в воду вносят до 0,01% концентрации калия перманганата.

Гастроэнтерит — воспаление слизистой оболочки желудочно- кишечного тракта, встречается он у птиц всех возрастов и видов.

Этиология. Главной причиной гастроэнтерита являются различного рода нарушения в кормлении и содержании птицы: недоброкачественный корм, неполноценный рацион, рацион, не соответствующий по своей структуре и составу возрасту птицы, отравление; антисанитарное содержание, переохлаждение, транспортировка, промедление с предоставлением корма и воды цыплятам после вывода, плохая вода. Гастроэнтерит может быть также составной частью различных инфекционных и инвазионных болезней (пуллороз, сальмонеллез, пастереллез, аскаридоз).

Патогенез. Перечисленные выше причины и одних случаях, непосредственно действуя на слизистую оболочку, вызывают ее воспаление, в других — развитие воспаления подготавливается действием многих факторов, ослабляющих резистентность организма. Воспаление может обусловливаться нарушением секреции, моторики кишечника под влиянием неправильного по составу и структуре рациона. Как бы не начиналось развитие воспалительной реакции, всегда нарушаются функции желудочно- кишечного тракта. Понос возникает как следствие превалирования секреции над всасыванием. С каловыми массами выходит много неиспользованных питательных веществ, воды, солей. Возникает обезвоживание, истощение птицы, теряется продуктивность, и наступает смерть.

Клинические признаки. Основной, самый постоянный и иногда единственный признак болезни — понос. Птица истощена, ослаблена, продуктивность понижена. Перо вокруг клоаки склеено калом.

Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка на значительном протяжении или во всем кишечнике катарально воспалена; при длительном течении болезни стенка кишечника истончена.

Диагноз. При определении гастроэнтерита незаразного происхождения, кроме выявления клинических признаков болезни, описанных выше, необходимо провести лабораторные исследования с целью исключения инфекционных и инвазионных болезней.

Лечение. Нормализуют кормление и содержание. В рацион добавляют антибактериальные вещества кишечного действия: антибиотики, сульфаниламидные препараты, энтеросептол и др. В питьевую воду добавляют калия перманганат в дозе до 0,01% концентрации.

Профилактика. Хорошее кормление и содержание.

Воспаление клоаки (клоацит). Заболевание наблюдается в стадах взрослых несушек в период интенсивной яйцекладки.

Этиология. Основное значение в возникновении заболевания принадлежит неправильному кормлению птицы. В этом случае в кишечнике образуются в большом количестве вещества нарушенного пищеварения (мочевая кислота), которые раздражают слизистую оболочку клоаки. Действие механических причин воспаления клоаки можно отнести лишь к случаям затрудненной яйцекладки у молодых несушек в связи с образованием большого яйца. Предрасполагающее влияние оказывают нарушения содержания птиц.

Патогенез. Эрозии, образующиеся в слизистой оболочке клоаки, становятся местом проникновения микрофлоры. Это может привести к тяжелому течению воспаления и его переходу на яйцеводы и брюшину.

Клинические признаки. Клоачное кольцо отечно, кожа вокруг него гиперемирована, перо склеено. Яйцекладка затруднена или прекращена, заметно исхудание птицы.

Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка клоаки воспалена, имеет изъязвления, покрыта фибринозными наложениями.

Лечение. Больную птицу нужно отсадить, в противном случае воспаление клоаки может стать причиной возникновения в стаде расклева (каннибализма). Применяют асептические мази, орошают клоаку дезинфицирующими растворами или припудривают антибактериальными средствами (стрептоцидом, норсульфазолом, фурацилином).

Профилактика. Необходимо обеспечить птицу полноценными кормами и улучшить содержание.

Желточный перитонит — воспаление серозных покровов грудной и брюшной полостей, а также внутренних органов в результате отрыва желточных масс фолликулов яичников.

Этиология и патогенез. Воспаление брюшины происходит в результате комплекса взаимосвязанно действующих причин. На первое место из них нужно поставить недостатки в кормлении птицы: низкое содержание в рационе кальция, избыток фосфора, недостаток ретинола и витаминов группы В, избыток в корме протеина. Под влияиием указанных причин происходят нарушения в обмене веществ и, как следствие, — понижение сопротивляемости эпителия в органах яйцеобразования. Они становятся восприимчивыми к развитию в них воз


будителей инфекции; возникает воспалснне яйцеводов, яичников, слабость стенок и оболочек этих образований. Заболеванию способствуют скученность, беспокойство птицы при ловле во время ветеринарных обработок, высокие насесты.

К воспалению яичников и яйцеводов приводят также такие инфекции, как колибактериоз, сальмонеллезы, пастереллез. Во всех случаях при поражении органов яйцеобразования может произойти излияние содержимого фолликулов в брюшную полость, в результате этого возникает воспаление серозных покровов.

Клинические признаки. Болеют птицы высокопродуктивные. Они становятся вялыми, малоподвижными, ухудшается аппетит. Брюшная стенка в развитой стадии заболевания болезненна, живот увеличивается и отвисает иногда до пола, возникает такой же контур брюха, как у уток. Болезнь продолжается несколько дней.

П а т о л о г о а п а т о м и ч е с к и е изменения. В грудной полости образуются экссудат грязно-желтого цвета, а также множество спаек кишок между собой и с брюшиной. Обнаруживаются уплотненные массы содержимого яиц.

Лечение и профилактика. Необходимо правильно кормить и содержать птиц.

Дистрофия печени (жировое перерождение) в условиях промышленной технологии — одно из распространенных заболеваний.

Этиология. Причины заболевания недостаточно изучены, однако предполагают, что оно обусловлено содержанием птиц на неполноценном рационе (недостаток холина, метионина, витаминов группы В, токоферола, большое количество в рационе жира, испорченного рыбного фарша). Из предрасполагающих причин имеет значение ограничение подвижности птицы.

Патогенез. Отложение жира в печени происходит различными путями, но наличие его в этом органе у взрослых птиц всегда есть явление патологическое, указывающее на нарушение обмена веществ, неправильное кормление' птицы.

Клинические признаки. Чаще болеют старые куры- несушки. У них заметно посинение и сморщивание гребня, они вялые, снижается яйценоскость, увеличивается масса птиц за счет отложения жира в подкожной клетчатке и во внутренних органах.

Патологоанатомические изменения. Между петлями кишок, на внутренних органах, особенно на сердце, под эндокардом и в паренхиматозных органах (в печени), имеется в разной степени отложение жира.

Диагноз. Вид жировых отложений довольно типичен, но нужно исключить лейкозные поражения.

Лечение и профилактика. Необходимо создать полноценный рацион. В качестве лечебной и профилактической меры применяют токоферол (5 мг на 1 кг корма), в рацион лключают также добавки селена в виде натриевой соли в дозе 0,05—0,1 мг/кг корма. Препарат токсичен. Поэтому необходимо очень точно его дозировать. При даче препарата в дозе 0,05 мг/кг корма его применяют ежедневно, при дозе 0,1 мг/кг — в течение недели, а затем делают перерыв.

БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ.

Подагра (мочекислый диатез) — нарушение белкового обмена, накопление в крови мочевой кислоты и отложение ее в органах, тканях, суставах, ка серозных покровах.

Этиология. К заболеванию приводят чрезмерная дача протеинсодержащих кормов, недостаток в рационе ретинола и его предшественников — каротина, ограничение движения, переохлаждение.

Патогенез. При избыточном потреблении протеина происходит образование в большом количестве мочевой кислоты. Циркуляция ее с кровью вызывает воспаление и дегенеративные изменения в тканях и органах (печень, почки, сердце, суставы, серозные покровы), приводит к отложению внутри и па поверхности их солей мочевой кислоты (уратов).

Клинические признаки. Различают две формы подагры: суставную и висцеральную. При суставной подагре отмечают утолщение суставов, болезненность, затруднения в передвижении. При висцеральной подагре, когда соли откладываются во внутренних органах, признаки болезни нехарактерные: угнетение, истощение, понос. Диагностическое значение имеет белый цвет фекалий.

Течение и прогноз. Подагра протекает хронически, прогноз неблагоприятный.

Патологоанатомические изменения. Серозные оболочки внутренних органов покрыты тонким мелоподобным налетом мочевых солей. Почки увеличены, мочеточники заполнены солями мочевой кислоты и напоминают белого цвета шнуры. Соли содержатся и в суставах.

Диагноз ставят па основании типичного патологоанатомического изменения: отложение меловидного налета солей мочевой кислоты.

Лечение и профилактика. Организуют кормление птиц в соответствии с возрастом и продуктивностью.

Каннибализм (расклев, поедание) — выщипывание пера одними птицами у других, расклевывание отдельных частей тела (особенно область клоаки). Заболевание может иметь массовое проявление и наносить большой экономический ущерб.

Каннибализм наблюдается и у животных других видов. Например, свиньи откусывают у других свиней хвосты, уши, поедают своих поросят, овцы отъедают хвосты, копыта у ягнят.

Этиология. Причины каннибализма многочисленны, но главной из них является неполноценное кормление—недостаток или избыток протеина. Возникновению каннибализма способствует скученное содержание, чрезмерная освещенность помещений, сухость воздуха, перегруппировка животных и нарушение этим сложившихся взаимоотношений между особями, наличие кожных паразитов, отсутствие песочных вашг, недостаток фронта кормления, перевод птицы с клеточного на напольное содержание. Особое значение в этиологии каннибализма имеет появление крови на гребне, сережках после се взятия для диагностических целей, наличие в стаде больных и слабых птиц.

Клинические признаки. В качестве нападающих выступают сильные особи, отличающиеся более высокой яйценоскостью. Птицы клюют область головы, выщипывают перья на хвосте, шее, спине, расклевывают клоаку. Через нарушенную целостность брюшной стенки выпадает кишечник, и птица гибнет.

Профилактика. Устраняют причины патологии: создают оптимальные условия содержания и полноценное кормление, уменьшают интенсивность освещения помещения путем окрашивания окопных стекол в синий цвет.

Недостаточность ретинола. К гиповитаминозу чувствительны птицы всех возрастов и назначений, особенно восприимчивы высокопродуктивные.

Этиология. Недостаточное обеспечение птицы каротином и ретинолом.

Патогенез. При недостатке ретинола нарушается строение и функция эпителиальной ткани, возникают различные заболевания.

Клинические признаки. У цыплят заметна слабость, понижен аппетит. В последующем возникают воспаление конъюнктивы, помутнение роговицы, выделяется серозная жидкость из носовых отверстий. У взрослой птицы гребень бледный, сморщенный, ноги, клюв теряют желтизну. Яйценоскость и живая масса понижаются. Роговица подсыхает (ксерофтальмия), в последующем она размягчается (кератомаляция). Возникает гнойное воспаление век, глаз.

Патологоанатомические изменения. В гортани, пищеводе имеется большое количество беловатых узелков величиной с просо (пустулы). Они возникают вследствие закрытия выводных протоков секреторных желез гиперплязирован- ным эпителием, что приводит к скоплению секрета. Накапливаются ураты в мочеточниках. На слизистой оболочке носовой полости содержится большое количество густой слизи.

Лечение и профилактика. Включение в рацион кормов, содержащих каротин: травы, травяной муки; добавление к рациону различных препаратов витамина с учетом возраста и назначения птицы: молодняку 1—90 дней жизни — по 10 млн., а курам-несушкам — по 8 млн. ИЕ на 1 т корма.

Недостаточность кальциферола. Витамин регулирует минеральный обмен и предупреждает возникновение рахита. Источником кальциферола для птицы являются молоко, яйца, рыбий

Жир, дрожжи. Зерновые корма обладают низкой кальцифероло- вой активностью.

Этиология. Недостаток кальциферола в кормах, отсутствие естественного (солнечного) или искусственного ультрафиолетового облучения птиц, не сбалансированный по содержанию кальция и фосфора рацион.

Патогенез. При недостатке кальциферола в организме происходит рассасывание солей кальция и фосфора из костей на поддержание состава солей в крови, а это ведет к ослаблению прочности и формы костей скелета.

Клинические признаки. Основной призпак рахита у птиц — искривление и повышение гибкости костей, утолщение их суставных концов. Птицы, особенно молодые, передвигаются с опущенными крыльями, теряют равновесие, плохо стоят на конечностях. Затем искривляются киль и грудная кость, отмечаются слабость, скованность движений, снижается яйценоскость.

Патологоанатомические изменения. Мягкость костей, утолщение их в суставах, костно-хрящевых сочленениях.

Лечение и профилактика. Включение в рацион рыбьего жира, минеральной подкормки (костная мука), облучение ультрафиолетовыми лучами, которое начинают с 30 мин и постепепно доводят к 30-дневному возрасту птицы до 8 ч. Кур- несушек облучают по 8—9 ч в сутки.

Передозировка рыбьего жира вызывает заболевание птицы, по клиническим признакам близкое к симптомам, наблюдаемым при недостатке кальциферола.

Недостаточность токоферола в организме птицы вызывает заболевание в трех формах: энцефаломаляции (размягчение мозга), экссудатишюго диатеза (повышение проницаемости сосудов), мышечной дистрофии (беломышечная болезнь).

Этиология. Основная причина возникновения болезни — использование кормов, не содержащих токоферола. Корма такими становятся в результате промокания, согревания (зерно), долгого хранения (зерно) после добавления к нему рыбьего жира.

Патогенез. Токоферол действует в организме как регулятор тканевого окисления. При его недостатке происходит накопление токсических перекисей, которые вызывают дистрофические изменения в мышечной и нервной тканях, повышают проницаемость сосудистых стенок.

Клинические признаки. У цыплят вследствие поражения центральной нервной системы (энцефаломаляция) нарушается координация движения, появляются подергивания конечностями, судороги шейных мышц (запрокидывание головы), искривление шеи по оси позвоночника.

При экссудативной форме гиповитаминоза возникают отечности в области шеи, затылочной части головы, живота, груди.

Кожа в этих местах становится опухшей, болезненной, приобретает красно-коричневый цвет, покрывается струпьями (подсохший транссудат).

Мышечная дистрофия (беломышечная болезнь) характеризуется появлением хромоты, скованностью походки.

Патологоанатомические изменения. При энце- фаломаляции заметны сглаживание извилин, отечность вещества мозга, очаги размягчения, -уменьшение объема мозжечка, участки красно-коричневой окраски.

Для экссудативной формы гиповитаминоза характерны студневидные инфильтраты, кровяные выпоты в подкожной клетчатке.

При мышечной дистрофии заметны светлые очаги на разрезе скелетных мышц и сердца.

Лечение и профилактика. При мышечной дистрофии и экссудативном диатезе высоким лечебным действием обладает токоферол, который вводят внутримышечно по 6—10 ИЕ. Большинство больных выздоравливает на четвертый-пятый день. С профилактической целью витамнн можно давать с кормом. Хорошие результаты даст селенит натрия, но при энцефалома- ляции он не оказывает никакого лечебного действия.

Исключают из рациона все недоброкачественные корма, в том числе и долго хранившийся рыбий жир. Зерносмесь, обогащенную рыбьим жиром, нужно использовать в день ее приготовления.

Недостаточность тиамина может возникать под влиянием любого фактора внешней среды, уменьшающего в кишечнике количество микрофлоры, синтезирующей витамины группы В.

Этиология. Недостаток тиамина может вызывать наличие в кишечнике антагониста витамина — фермента тиаминазы, продуцируемого некоторыми представителями микрофлоры, грибов или попадающего в органы пищеварения в составе некоторых кормов.

Патогенез. При недостатке тиамина нарушается функция центральной нервной системы, что и обуславливает в основном признаки гиповитаминоза.

Клинические признаки. Возникают судороги (запрокидывание головы, параличи отдельных мышечных групп), нарушается координация движения. Быстро наступает смерть.

Патологоанатомические изменения не характерны.

Диагноз. Исключают паралитическую форму болезни Марека.

Профилактика. Добавление в рацион в зависимости от возраста птицы молока, молочной сыворотки, зеленого корма, проращенного зерна, травяной муки, отрубей.

Недостаточность рибофлавина. Витамин необходим для нормального внутриклеточного обмена веществ.

Этиология. Длительное применение кокцидиостатиков, сульфаниламидных препаратов угнетает деятельность кишечной микрофлоры, что способствует развитию патологии, обусловленной недостатком рибофлавина в кормах.

Клинические признаки. У молодняка опухшие и искривленные пяточные суставы, пальцы скрючены внутрь, наступает полный паралич конечностей, птицы опираются на плюсневые кости и скакательные суставы. Снижается продуктивность, замедляется или прекращается рост. У взрослой птицы снижается яйценоскость. Повышается смертность эмбрионов, особенно на второй-третьей неделе инкубации.

П а тол ого а н ато м и ч е с к и е изменения. Типично утолщение крупных нервных стволов, особенно седалищного нерва.

Диагноз. Необходимо исключить болезнь Марека и перо- зис, характеризующийся смещением сухожилия с пяточного бугра.

Профилактика. Включение в рацион травяной муки, проращенного зерна, молочных отходов, рыбной и мясо-костной муки, рибофлавина (3—5 г на 1 т корма).

Недостаточность пантотеновой кислоты. Витамин участвует во всех видах обмена, входит в состав многих ферментов, необходим для функциональной деятельности нервной системы.

Клинические признаки. Задержка роста цыплят,формирования оперения. Через 12—15 дней от прекращения обеспечения организма витамином слизистая оболочка век становится зернистой, покрывается вязким выделением, склеивающим веки. В углах клюва и вокруг клоаки появляются серо-коричневые струпья. Возникает дерматит на ногах, кожа в подошвенной части пальца утолщается и трескается.

Патологоанатомические изменения. Увеличена печень, уменьшена селезенка.

Профилактика. В комбикорм добавляют кальция пап- тотенат в дозе 10 г на 1 т. Витамином богаты дрожжи, молоко, пшеничные отруби, люцерна. Добавление указанных источников витамина в рацион предупреждает гиповитамииоз.

Недостаточность биотина. Клинические признаки: дерматит кожи подошвенной части конечностей, а в тяжелых случаях и в углах клюва и век. Кожа ног шершавая, покрыта мозолистыми образованиями; места поражения затем трескаются, кровоточат, некротизируются. Верхняя часть пальцев и кожа в остальных местах ороговевает, покрывается чешуйками.

Лечение и профилактика. Включение в рацион молока, дрожжей, овса, зерна хлебных злаков, свежей травы, люцерновой муки.

Недостаточность фолиевой кислоты. Клинические признаки. Самый важный признак гиповитаминоза — развитие анемии. Слизистые оболочки глаз бледные, гребень бело-восковидного цвета. Погибшие эмбрионы (смерть наступает в послед


ние дни инкубации) небольшого размера, у них искривлены кости, недоразвита нижняя челюсть, шея удлинена и искривлена.

Лечение и профилактика. В рацион вводят растительные корма, дрожжи, печень.

Недостаточность никотиновой кислоты. Гиповитаминоз возникает при содержании птицы на рационе с большим превалированием кукурузного зерна. В данном корме никотиновая кислота находится в трудноусвояемой форме. Кроме того, в кукурузе содержатся мало и триптофана, из которого может образоваться никотиновая кислота.

Клинические признаки. В типичных случаях характерно темно-красное окрашивание слизистой оболочки рта, языка, что получило название «черный язык». На голове, спине, ногах возникает чешуйчатый дерматит, папомннающий пелла- грические изменения у других животных. Цыплята малоподвижные, слабые, поносят. У взрослой птицы снижается яйценоскость и выводимость.

Лечение и профилактика. Ввести в рацион корма, богатые никотиновой кислотой: пшеничные отруби, овес, дрожжи, печеночную и мясную муку.

Недостаточность пиридоксина нарушает синтез белка, жираг функцию нервной системы.

Клинические признаки. Снижается продуктивность птиц (ухудшаются прирост живой массы и цыплят, яйценоскость у взрослой птицы).

Нарушение функции центральной нервной системы проявляется пугливостью, возбуждением, возникновением судорог и дрожания мышц; цыплята перемещаются, совершая зигзагообразные движения, сталкиваются один с другим, падают. Возникает анемия, понижается свертываемость крови. Птицы выщипывают и поедают перо. Появляется дерматит.

Патологоанатомические изменения. Истощение, анемичность, селезенка уменьшена.

Лечение и профилактика. Дают корма, богатые пиридоксином, растительные корма, дрожжи, молоко.

Недостаточность холина.

Клинические признаки. У кур-несушек откладывается жир в печени (жировая дистрофия). Деформируются кости плюсны, в результате этого ахиллово сухожилие соскальзывает с мыщелка пяточной кости и нога выворачивается наружу. Такое состояние конечности получило название «перозис». Его вызывает также недостаточность марганца, биотина, никотиновой кислоты, нарушения фосфорно-кальциевого обмена.

Профилактика. Холин содержится в отрубях пшеницы, в рыбной муке, дрожжах, молоке, включение этих кормов в рацион предупредит холиновую недостаточность.

Недостаточность цианкобаламина. Витамин синтезируется в толстом отделе кишечника птицы, а также микрофлорой кала


в подстилке. Цианкобаламин в организме участвует во всех видах обмена веществ.

Клинические признаки. Недостаток витамина повышает смертность эмбрионов на последней неделе инкубации. У молодняка резко замедляется рост, у взрослой птицы снижается яйценоскость, повышается восприимчивость к инфекционным болезням.

Патологоанатомические изменения. У погибших эмбрионов отмечают атрофию мышц, кровоизлияния, недоразвитие спинного мозга и периферических нервов.

Профилактика. Добавление в рацион белков животного происхождения, ПАБК в дозе 500 г на 1000 голов молодняка; действие циапкобаламина лучше проявляется в присутствии ретинола.

Недостаточность филлохинона. Основное биологическое свойство витамина — обеспечение свертываемости крови.

Клинические признаки. Самый типичный симптом недостаточности витамина — это кровоизлияния в различных частях тела. Они возникают спонтанно, без видимых внешних воздействии и особенно закономерны после взятия крови для исследований и проведения таких операций, как постановка меток на крылья, иногда после обрезки клюва. При подкожных кровоизлияниях на коже видны пятиа-геморрагии, которые в зависимости от давности выхода крови имеют разный размер, форму, цвет. Снижается выводимость цыплят за счет смертности эмбрионов в первые дни инкубации.

Патологоанатомические изменения. Скопление крови в полостях тела, темные места в мышцах при их разрезе, кровоизлияния под кожу, внутри органов.

Диагноз. Клинические признаки и патологоанатомические изменения недостаточности филиохинона довольно характерны. При дифференциальной диагностике следует иметь в виду возможность доступа птицы к дикумарину и его производным (зоокумарину и др.), если их применяли для борьбы с грызунами. Эти препараты тоже могут стать причиной кровоизлияний вследствие своего антагонизма к филлохинону, что приводит к недостатку его в организме.

Лечение и профилактика. Из лекарственных препаратов применяют викасол. Для обогащения корма препарат добавляют в комбикорм из расчета 2 г на 1т. Филлохинон обязательно добавляют в рацион при назначении птице кокцидио- статиков. Для постоянного обеспечения птицы филлохиноном в рацион включают зеленые корма, морковь.

Профилактика болезней птиц в условиях индустриальной технологии. С переводом птицеводства на промышленную технологию производства возник ряд новых проблем по профилактике незаразных и инфекционных болезней. Очень высокая концентрация поголовья на ограниченной территории при интенсивных методах содержания, замена традиционного уме


ренного кормления на более интенсивное, гиподинамия, недостаточность инсоляции и другие факторы приводят к проявлению разных болезней. В этих условиях неизмеримо возросла роль своевременного и тщательного проведения общих ветеринарно-санитарных, организационно-хозяйственных, зоотехнических и других мероприятий по профилактике болезней птиц.

В комплексе профилактических мероприятий решающее значение имеет соблюдение технологии кормления и содержания птицы с учетом типа птицефабрик и птицеферм (предприятия яичного или мясного направления, племзаводы, племрепродук- торы и др.), системы содержания (клеточное, напольное, лагерное), специфики цехов (инкубаторий, родительское стадо, ремонтный молодняк племенного или товарного предприятия и др.).

При контроле за полноценностью .кормления обращают внимание на подбор компонентов комбикормов и других кормов рациона, обеспеченность птицы энергией, протеином (аминокислотами), кальцием, фосфором, натрием, микроэлементами, витаминами. Малейшее отступление от регламентов производства комбикормов для птицы ведет к нарушению обмена веществ и может быть причиной возникновения различных незаразных болезней. Потребность птицы в протеине (азоте) на 40—45% обеспечивается незаменимыми аминокислотами (лизин, метионин, триптофан, аргинин, валин, гистидин, лейцин, изолейцин, треонин, фенилаланин, глицин) и на 55—60%—за счет заменимых аминокислот.

При недостатке в рационах незаменимых аминокислот используют корма животного происхождения, богатые этими веществами, или синтетические аминокислоты (метионин, лизин, триптофан). Однако нельзя допускать белкового перекорма. Удельный вес белка в рационах не должен превышать 25— 30%, а животных кормов должен быть не более 5—7% от сухого вещества рациона.

Белковый и энергетический перекорм, особенно в условиях гиподинамии, ведет к нарушению обмена веществ, ожирению, дистрофии печени (гепатоз) и миокарда, почек, эндокринных и других органов, возникновению мочекислого диатеза (подагра) и других болезней.

Рационы птиц должны быть сбалансированы по ретинолу, кальциферолу, токоферолу, тиамину, рибофлавину, пантотеновой кислоте, холину, никатиновой кислоте, пиридоксину, фолиевой кислоте, биотину, цианкобаламину, аскорбиновой кислоте и фил- лохинону. Это достигается главным образом путем обязательного включения в состав комбикормов препаратов данных витаминов. При нарушении технологии приготовления комбикормов, обеднении их витаминами возникают различные гиповитами- нозы или поливитаминозы. Поэтому ветеринарные специалисты должны осуществлять контроль за соблюдением регламента приготовления комбикормов, содержанием в них витаминов в соответствии с рецептурой.

В случае необходимости своевременно вводят в рационы добавки недостающих витаминов или делают их инъекции.

Птицы очень чувствительны к недостатку минеральных веществ. Минеральный обмен у них отличается высокой напряженностью: курица с годовой яйценоскостью 200 яиц выделяет до 400—420 г кальция, что почти в 20 раз больше его содержания в организме. Интенсивность обмена кальция у кур примерно в 20 раз выше, чем у млекопитающих.

Для профилактики нарушений минерального обмена проводят систематический контроль за содержанием минеральных веществ в рационах, клиническим состоянием птицы, определяют уровень содержания кальция, фосфора и других веществ в крови и т. д.

При недостатке кальция в рационах уменьшается яйценоскость, ухудшается качество и возрастает количество яиц с деформированной скорлупой, слабеет костяк.

Избыток кальция в рационах тоже приводит к нежелательным явлениям: появляется неравномерное утолщение скорлупы, ухудшается усвоение марганца, цинка и ряда других элементов.

Регулирование кальциевого питания осуществляют набором в рационах минеральных кормов: мела, ракушечника, костной муки, кормовых фосфатов.

В рационах птиц следует контролировать содержание поваренной соли, количество которой должно составлять 0,4% от рациона. Наличие поваренной соли в рационах в количестве 1% и выше может вызвать отравление. Введение в рационы большого количества рыбной муки превышает норму поваренной соли.

Нарушение обмена веществ возможно из-за недостатка микроэлементов. Поэтому предусмотрено введение в комбикорма железа, марганца, цинка, кобальта, йода и других микроэлементов.

В рационах птицы должно быть определенное количество клетчатки. При содержании ее более 4—6% от сухого вещества может нарушиться функция желудочно-кишечного тракта, возникнуть атония.

Большое значение в профилактике болезни птиц имеет качество кормов. В промышленном птицеводстве абсолютно недопустимо использование недоброкачественных кормов, пораженных ядовитыми грибами, содержащих ядохимикаты, афлоток- син и другие вредные вещества. Каждую партию вновь поступающих в хозяйство кормов нужно проверять органолептически и исследовать образцы их в лаборатории.

Очень важно строго соблюдать зоогигиенические параметры микроклимата в помещениях. Оптимальная температура для взрослой птицы (куры, индейки, утки, гуси, цесарки) при напольном содержании 16—18 °С, при клеточном—16—22 °С; от- носигельная влажность должна быть в пределах 60—80%. Температурно-влажностный режим для молодняка зависит от его возраста и вида.

Для всех видов возрастных групп птиц установлены следующие предельно допустимые концентрации вредных газов в воздухе: углекислого газа — 0,25%; аммиака — 15 мг/м3; сероводорода— 5 мг/м3; запыленность—'1—10 мг/м3 В холодный период года можно снизить относительную влажность воздуха для взрослых кур и индеек, а также их молодняка до 40—50, взрослых уток и гусей — до 60, а их молодняка — до 50%.

Ветеринарные специалисты должны следить за соблюдением нормативов плотности посадки птицы, не допускать их нарушения.

В летнее время следует максимально и рационально использовать зеленые корма, организовывать выгульное содержание маточного поголовья и молодняка.

В промышленном птицеводстве ощущается большой недостаток естественного освещения, солнечной радиации, поэтому для профилактики недостаточности кальциферола и других болезней необходимо в полной мере использовать искусственные источники ультрафиолетовых и инфракрасных лучей.

Важным эвеном в профилактике болезней птиц является поддержание птичников и прилегающей к ним территории в надлежащем санитарном состоянии. На птицефабриках рекомендуется проводить плановые санитарные мероприятия не реже одного раза в месяц.

Для профилактики стресса необходимо соблюдать правила перевозки, перегруппировки и обработки птиц. В период стрессовых ситуаций рекомендуется в рационах увеличить норму ретинола и кальциферола на 30—50%, а витаминов групп В — на 10—20%, ввести антистрессовые препараты.

Четкое, строгое соблюдение технологии кормления и содержания птиц, проведение комплекса профилактических мероприятий обеспечивают хорошее здоровье птицы и высокую ее продуктивность.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ. 1. Перечислите болезни обмена веществ у птиц. 2. Низовите причины нарушения обмена веществ. 3. Какие клинические признаки и патологоанатомические изменения бывают при подагре? 4. Перечислите меры предупреждения расклева. 5. Расскажите о желточном перитоните. 6. Какова профилактика незаразных болезней птиц в условиях индустриальной технологии?



загрузка...