Д.Р. Вагапова, С.В. Алонова, Г.М. Нуртдинова Республиканская клиническая больница им. Г.Г. Куватова, г.Уфа; Башкирский государственный медицинский университет, Уфа
Целью работы явилось изучение клеточного и гуморального иммунитета у больных хроническим пиелонефритом. Были изучены показатели иммунного статуса у 103 больных хроническим пиелонефритом и у 55 здоровых лиц. Оценка иммунного статуса включала определение содержания субпопуляций лимфоцитов с помощью моноклональных антител, исследование фагоцитарной активности нейтрофилов с частицами латекса, метаболической активности нейтрофилов в тесте с нитросиним тетразолием, количественное определение сывороточных иммуноглобулинов классов G, А, М методом иммунодиффузии.
Анализ неспецифической резистентности выявил значительное ослабление системы неспецифической защиты у обследуемых больных. Выявлено снижение фагоцитарной способности нейтрофилов и окислительно-восстановительных процессов в них. Так, показатели фагоцитарного индекса, фагоцитарного числа и НСТ-теста у больных хроническим пиелонефритом составили 51,2 ± 2,8, 5,2 ± 0,18 и 4,0 ± 0,06 %, в контрольной группе
64,6 ± 1,9, 6,04 ± 0,4 и 11,2 ± 0,05 % соответственно (р < 0,05 во всех случаях). Уменьшение количества моноцитов свидетельствует о снижении как антигенпрезентирующей функции, так и цитокинсинтезирующей способности клеточных факторов защиты (3,0 ± 0,1 %, в норме 6,9 ± 0,5 %; р < 0,001). Анализ количества натуральных киллеров показал, что у обследуемых больных имеет место дефицит СБ16-клеток, что обусловливает снижение общей естественной киллерной активности (11,2 % ± 0,5, в контрольной группе — 15,2 ± 0,9 %; р < 0,01).
Результаты исследования фенотипа лимфоцитов свидетельствуют о значительном снижении содержания Т-лимфоцитов (СБ3-клеток) (60,0 ± 1,7 %, в норме 66,1 ± 1,4 %; р < 0,05). Определение СБ4-клеток выявило достоверное уменьшение количества этих клеток у обследуемых больных (34,9 ± 1,0 %, в контрольной группе — 40,7 ± 1,2 %, р < 0,05). Дефицит данных клеток приводит к нарушению синтеза ряда интерлейкинов, которые играют важную регуляторную роль в иммунологическом «оркестре». Снижение СБ8-клеток (цитотоксические лимфоциты/супрессоры) говорит о падении киллерного эффекта клеточного звена иммунитета (20,1 ± 0,7 %, в контрольной группе —
± 0,9 %, р < 0,05). Проведенные исследования выявили функциональную неполноценность Т-клеточной популяции. Так, реакция торможения миграции лейкоцитов, как модель регуляторной способности Т-лимфоцитарного звена, показала угнетение функции Т-клеток (40,8 ± 1,2, в контрольной группе —
± 1,9, р < 0,05).
Со стороны гуморального иммунитета у больных хроническим пиелонефритом выявлена неадекватность ответа на бактериальную инфекцию. Уровень сывороточных иммуноглобулинов классов G, А, М (15,0 ± 0,6, 2,6 ± 0,17 и 2,0 ± 0,15 г/л, в норме — 14,5 ± 0,7, 3,0 ± 0,2 и 2,0 ± 0,2 соответственно, р > 0,05 во всех случаях), количество В-лимфоцитов (СБ22+-клетки) (13,0 ± 0,5 %, в контрольной группе — 14,0 ± 0,8 %, р > 0,05) на манифестацию инфекции оставались неизменными. И как следствие данных нарушений — падение фагоцитоза и активации системы комлемента.
Таким образом, результаты проведенных исследований свидетельствуют о дисбалансе иммунобиологической реактивности у больных хроническим пиелонефритом.