загрузка...
 
Общие принципы лабораторной диагностики аутоиммунного тиреоидита у мужчин-ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС
Повернутись до змісту

Общие принципы лабораторной диагностики аутоиммунного тиреоидита у мужчин-ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС

Л.Б.Дрыгина, Н.И. Давыдова, Н.А. Алхутова, Н.А. Соколян Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины МЧС РФ, С.-Петербург

В настоящее время процент аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (ЩЖ) достаточно высок. Особую актуальность проблема тиреоидной патологии приобрела после Чернобыльской катастрофы. По данным Государственного регистра по Северо-Западу, аутоиммунный тиреоидит (АИТ) является распространенной нозологической формой среди заболеваний ЩЖ у ликвидаторов последствий аварии (ЛПА) на ЧАЭС и, начиная с 1996 г., рост заболеваемости у данной категории лиц продолжается. Длительное течение и относительная «доброкачествен
ность» АИТ позволяют выбрать эту патологию для разработки лабораторного обследования пациентов, подвергшихся воздействию комплекса факторов радиационной катастрофы.

В патогенезе АИТ принимают участие клеточные и гуморальные механизмы, а именно: воздействие цитотоксических Т-лимфоцитов; антитело-зависимая комплемент-опосредован- ная цитотоксичность; антитело-зависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность. Аутоиммунная агрессия может сопровождаться изменением функционального состояния тиреоцитов и влиять на гормоногенез ЩЖ. Циркулирующие в крови антитела к тиреоглобулину (АТТГ) и антитела к микросомальной фракции тиреоцитов (АТМТ) служат специфическими гуморальными эффекторами и маркерами АИТ. Механизм их воздействия на тиреоцит различен, а уровни в крови изменяются асинхронно, поэтому клинико-диагностическое значение имеет сочетанное определение АТТГ и АТМТ. Для верификации АИТ среди ЛПА использовали: некункурентный вариант им- муноферментного анализа для определения АТТГ и АТМТ; исследование субпопуляционного состава лимфоцитов крови.

Исследование функции ЩЖ у ЛПА в отдаленные сроки после аварии (1993—2000 гг.) показало высокую частоту синдрома «низкого Т3» при неизмененном уровне Т4 и нарушении механизмов регуляции со стороны ТТГ. В 1993—1994 гг. он составил

% , а в 1998-2000 гг. — 7,8 % среди обследованных ЛПА. Частота выявления АТТГ с 1994 по 1998 гг. увеличилась от 5,7 до 20,8 %, АТМТ — от 1,4 до 7,2 %. Наличие антитиреоидных антител сочеталось с высокой частотой латентного гипотиреоза и функциональных тиреоидных расстройств. Это предполагало развитие у ЛПА мелконодозных образований (эхографически верифицированная величина узла менее 1 см). Пик выявления мелконодозных зобов пришелся на 1996-1998 гг. При этом АИТ у пациентов с наличием антител к антигенам ткани ЩЖ был верифицирован в 63 % случаев.

Таким образом, определение «классических» тиреоидных антител при обследовании ЛПА в отдаленные сроки является необходимым показателем диагностического лабораторного алгоритма при подозрении на АИТ и позволяет формировать группы риска патологии аутоиммунного генеза ЩЖ. При динамическом наблюдении за ЛПА на ЧАЭС показано, что через 14 лет после аварии нивелируются изменения показателей клеточного иммунитета, которые подтверждали бы активацию иммунного ответа на аутоантигены. Вместе с тем выявленные изменения в ци- токиновой сети (высокий уровень спонтанной продукции интерферона у, IL-6 и TNFa) можно рассматривать как равновесие факторов, способных к запуску аутоиммунного процесса.



загрузка...