загрузка...
 
10. Інфаркт легень
Повернутись до змісту

10. Інфаркт легень

Інфаркт легень має складний патогенез, хоча етіологія процесу в усіх випадках однозначна – порушення кровопостачання якогось відділу (частки і навіть часточки) легень за рахунок емболізації судин більшого чи меншого діаметра. Залежно від цього виділяють гострий чи підгострий перебіг інфаркту. Гостра форма процесу не є предметом даного обговорення, але про неї потрібно пам`ятати. У деталях ми до неї повернемось у іншому доробку. На сьогодні ж нас цікавить підгострий чи й хронічний перебіг інфаркту легень. У таких випадках відбуваються патологічні зрушення, головним чином, у дрібних судинах малого кола кровотоку, а саме - у капілярах та посткапілярах, що доходять до часточок та ацинусів і являються їх головною складовою. У подальшому, внаслідок «заклинення» перелічених судин,  та призупинення у них кровотоку розвивається порушення проникності судинної стінки в одному напрямку: у перивазальний простір per diapedezin проходять еритроцити та інші складові крові, інгібуючи інтерстицій та заповнюючи, головним чином,  альвеоли. Внаслідок їх виповнення червоними кров’яними тільцями  створюються морфологічні передумови для тих чи інших променево-морфологічних проявів, що й дало привід для розгляду цієї форми інфаркту легень серед різних вогнищевих процесів.

Необхідно сказати декілька слів щодо етіології інфаркту легень.  Різні автори до цього ставляться по-різному. Більшість з них причиною ускладнення вважають кардіогенні чинники. У зв`язку з цим наголосимо; що у подібних випадках мова йде саме про ускладнення. Отже, щоб диференціальну діагностику цього процесу провести належним чином, необхідно знати його витоки. А останні найчастіше знаходяться у великому колі кровообігу. Конкретно:  за даними більшості дослідників ускладнення «стартує» із  басейну нижньої порожнистої вени. Органи, з яких відбувається емболізація малого кола кровотоку за своєю питомою частотою, можна розташувати так: вени гомілки і стегна – у 51,4 %, вени черевної порожнини і миски – у 42,9 %. Органи басейну верхньої порожнистої вени бувають причиною емболії у 0,4-1,2%. «Підготовчим» етапом для утворення емболів буває більш – менш тривалий вимушений постільний режим, який все ж колись закінчується.  Тривалість такої «іммобілізації» визначається якимсь важким захворюванням або оперативним втручанням, оскільки мігруючи, тромби утворюються  не внаслідок тромбофлебіту, при якому тромби інтимно фіксуються до венозної стінки, а внаслідок флеботромбозу, при якому вони «розташовуються» біля судинної стінки і внаслідок будь-якої напруги «видавлюються» зі свого місця розташування і несуться потоком крові у центральному напрямі. Саме такий «кінець» постільного режиму і буває у більшості випадків причиною «відриву» емболів. Залежно від їх розмірів емболи плином крові заносяться у мале коло кровотоку і викликають заклинення артерій, про що йшлося вище. Незалежно від локалізації «материнських вен» їх в усіх випадках необхідно обов`язково  установити, що і є початком будь-якого диференціально-діагностичного процесу. У більшості доробків про інфаркт легень говорять в основному у тих випадках, коли рентгенологічно зустрічається затемнення клиноподібного типу, розташоване субсегментарно, сегментарно чи частково. Наразі ж підкреслимо – такі випадки сьогодні нас не цікавлять. Ми говоримо про вогнищеві зміни в легенях, патогенез яких наведено вище, а вони зустрічаються значно частіше ніж «типові». Browse i Thomas (цит. за В.С. Савельевим, Е.Г. Яблоковим, А.І. Корненко, 1979) шляхом сканування легень у післяопераційний період знайшли мікроемболи у 18% хворих. A. Morrellu Dunni  при вивченні зрізів легень при звичайних розтинах  у 51,7% випадків знайшли свіжі мікроемболи а у віці 50-70 років такі зміни встановили у 70% випадків. Це свідчить про частоту емболії судин малого кола, хоча вони не завжди діагностуються. У США щорічно діагностуються до 600 000 випадків емболій легеневої артерії, які у 50 000 з них закінчуються летально.

Наступний діагностичний етап – вивчення клініки хвороби. Її проявами в основному буває біль різної інтенсивності. Оскільки морфологічні  прояви «вогнищевого» інфаркту мають обмежене поширення, то зрозуміло і суб`єктивне сприйняття болю, що виникає при цьому, має такий самий характер, оскільки больові рецептори розміщені лише в пристінковій плеврі і повністю відсутні у самій легеневій паренхімі.  Отже, поява больового симптому визначається втягненням у запальний  процес деякої площі парієтального листка плеври. Характер цього втягнення може мати найрізноманітніший характер: від симпатичного обмеженого запалення до масивного нашарування фібрину. Біль звичайно з`являється раптово, «ні з того, ні з цього», на тлі повного благополуччя або після деякої фізичної напруги: вставання з ліжка, дефекація тощо. Разом з тим його інтенсивність, на відміну від інших форм інфаркту легень, така, що його терпіти може будь-який «середній» хворий без звертання за швидкою медичною допомогою.

Наступним симптомом ускладнення є покашлювання, яке на другу-третю добу може посилитись до невеликого кашлю. Головною ж ознакою цього прояву хвороби буває наявність у  мізерному відхаркуванні  «прожилків – ниточок» крові, а швидше  «злипків»  найдрібніших бронхів, підфарбованих у рожевий колір. Підкреслимо! Це не гнійне харкотиння, це слизові зліпки бронхів із яскравими домішками крові.

Паралельно із наведеними ознаками трапляється задишка, яка дисоціює із легеневими змінами, що визначаються фізикальними дослідженнями хворих та застосуванням променевих методів. До останніх необхідно віднести традиційне рентгенологічне дослідження. У разі виявлення фізикальних ознак синдрому плеврального випоту чи пневмотораксу необхідно застосувати ультрасоноскопію, після чого, залежно від знахідок, виконати оглядову рентгенографію. У разі встановлення при аускультації просторово обмежених катаральних явищ, що характеризують паренхіматозне запалення, спочатку виконують традиційне рентгенологічне дослідження, а подальша тактика буде залежати від променевих знахідок і перебігу процесу. Оскільки даний абзац розпочався з розмови про задишку, підкреслимо, що за відсутності ознак, які  характеризують наявність синдрому плеврального випоту чи пневмотораксу, задишка із найбільшою вірогідністю буде свідчити, звичайно з огляду на інші перелічені ознаки та анамнез,  про інфаркт легені.  Останній може мати поширеність від мікроформ до тотальних. Але знову нагадаємо, нас цікавлять саме мікроформи, які можуть мати розміри від декількох до 10 мм.  Даний процес звичайно супроводжується тахікардією і відчуттям незрозумілого страху, при якому хворий не може «знайти собі місця».  Два останні симптоми є «найпатогномонічнішими» ознаками інфаркту легень.

При встановленні синдрому плеврального випоту останній повинен бути підтверджений плевральною пункцією з дослідженням аспірату цитологічним методом. Кров`янистий характер випоту за відсутності клітин злоякісного новоутворення та відсутності даних при травматичному чи спонтанному пневмотораксі у хворих групи ризику може бути майже достовірною ознакою інфаркту легені.

Крім  переліченого, вкотре  наголосимо: обидва синдроми (плевральний випіт і спонтанний пневмоторакс) є прямим показанням до торакоскопії. Невиконання за таких обставин ендоскопії повинне бути предметом особливої розмови, як і невиконання операції за наявності ознак перитоніту. Виконане у першу – другу добу променеве дослідження легень може не знайти паренхіматозних патологічних феноменів, які нас цікавлять, – вогнищеві утворення. Та окрім зазначеного цілеспрямованого ретельного вивчення рентгенограми, встановлює вибухання конуса легеневої артерії, розширення кореня  якоїсь  із легень, «обрубані» прикореневі та більш віддалені до периферії судини при збідненні периферійніше від «обрубків» легеневого судинного малюнка допоможуть при вдумливому аналізі верифікувати характер процесу. Просимо запам’ятати, мова йшла про першу – другу добу з часу розвитку ускладнення.

Нарешті, через декілька днів (4 -5) виявляються вогнищеві утворення помірно інтенсивного характеру, що локалізуються у більшості випадків в якомусь одному сегменті. Найчастіше це базальні відділи легень, рідше ними бувають СІ,СІІ, СІІІ чи СУІ. Вогнища помірної інтенсивності можуть мати поєднаний характер, але їхні контури відносно чіткі, судинний малюнок навколо них звичайно збіднений, що відрізняє їх від вогнищ пневмонічного чи туберкульозного генезу. Реакції кореня легені при цьому не спостерігається. Разом з тим можливе розширення правого контура верхнього межистіння за рахунок верхньої порожнистої вени, яка реагує таким чином на підвищений тиск у правих камерах серця.

Стандартна поздовжня томографія дозволяє уточнити структуру вогнищевих утворень. Ще більші можливості мають комп`ютерна томографія та магніторезонансна томографія. Але не потрібно думати, що ці методики самі виставлять діагноз, а лікар після цього лише підпишеться. Ні, ці методи фіксують морфологічні зміни значно менших розмірів, ніж традиційне рентгенологічне дослідження. Та не потрібно забувати, що при поздовжній томографії опромінення збільшується у декілька разів, а при комп`ютерній  – у десятки. Найбільш точним у подібних випадках звичайно буває радіонуклідне дослідження, при якому радіоактивний альбумін, фіксуючись на емболах,  точно вкаже зону тромбування судин. Хоча при даному status quo подібні дослідження практично не виконують, але пам`ятати  про нього потрібно.

На ЕКГ можна отримати непрямі ознаки тромбоемболії судин малого кола , зрозуміло, залежно від їхнього розміру. Практично найбільш широко користуються способом, запропонованим Душаніним. Збільшення тиску у легеневій артерії спостерігається від 25-28 мм рт. ст. Констатують різноманітні порушення серцевого ритму та перевантаження правих відділів серця: чіткі зубці S III, Q III , зміщення ST у І і ІІ відведеннях униз, а у ІІІ відведенні – уверх із переходом його у від’ємний зубець Т. У правих грудних відведеннях  ST виявляється опущеним, а Т – від’ємним.

З огляду на те, що інфаркт легень за «вогнищевим» типом розвивається відносно гостро, диференціальна діагностика повинна проводитись у більшості випадків із вогнищевою пневмонією та вогнищевим туберкульозом легень. Нагадаємо, що при вогнищевій пневмонії отримуємо анамнез «застудний», а при туберкульозі – «контактний», у той час як інфарктний анамнез «лежачий» або «судинний». Розпочинається пневмонія звичайно ознобом, інфаркт – більшим чи меншим болем, а туберкульоз – «нічим». Мокротиння при пневмонії і при туберкульозі звичайно гнійне, при інфаркті легень – слизове. Треба не забувати, що і при пневмонії може бути біль при втягненні в процес пристінкової плеври. Але при інфаркті болем усе розпочинається, а при пневмонії – біль «чіпляється».

При аускультації хворого  на вогнищеву пневмонію і на вогнищевий туберкульоз легень можливі катаральні хрипи, у той час як інфаркт легень супроводжується феноменом «тертя плеври» або «скрипу снігу». Насамкінець температура при вогнищевій пневмонії перевищує 38° С, залишаючись на рівні 37,0 – 37,2° С при вогнищевому туберкульозі. При інфаркті легені у перші 2-3 доби температура залишається у більшості випадків нормальною і лише після такого терміну може підвищуватись.

тосовно інших ознак зазначимо, що вони детально подаються у відповідних підрозділах посібника. Деяке значення можуть мати клінічні дослідження крові, у т.ч. і біохімічне. Зменшення кількості тромбоцитів і фібриногену – ознаки інфаркту легень. Загалом диференціальна діагностика при інфаркті легень – найважливіше питання, оскільки лікування при ньому і при наведених вище процесах – майже діаметрально протилежне.  



загрузка...