загрузка...
 
СУДИННІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЦНС
Повернутись до змісту

СУДИННІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЦНС

Інфаркт головного мозку (ІМ). Лікворні зміни залежать від розмірів інфаркту, його локалізації, близького розміщення до лікворної системи, ступеня загального порушення мозкового кровообігу, участі оболонок у патологічному процесі та загальної реактивності організму (рис. 11).

ИМ.jpg

 

Рисунок 11 – КТ-ознаки інфаркту головного мозку в басейні правої середньої мозкової артерії

У перші години з моменту розвитку ІМ ЦСР у більшості випадків не змінена – вона прозора, безбарвна. Вміст білка і цитоз не перевищують нормальних показників. У наступні дні кількість білка може збільшуватися. Особливо значне підвищення вмісту білка виявляється, як правило, на 3-5-й день при масивних інфарктах, що розміщені поблизу лікворопровідних шляхів. Цитоз при цьому підвищується меншою мірою (білково-клітинна дисоціація).

Слід зазначити, що в 8-14% випадків безбарвний, прозорий ліквор виявляється у хворих із обмеженими (лобарними) гематомами, які не супроводжуються проникненням значних кількостей крові в шлуночкову систему та субарахноїдальний простір. У таких випадках рекомендується застосування люмінісцентних проб та спектрофотометрії ЦСР. Їх результати свідчать про відсутність при ІМ кров’яних пігментів у лікворі або про наявність білірубіну, оксі- та метгемоглобіну при обмежених внутрішньомозкових гематомах.

На початку розвитку ІМ (1-3-тя доба) в ЦСР виявляється підвищення активності ферментів (КФК, ЛДГ, ГГТП, АСТ, лужної фосфатази), а також збільшення лактату. Ці зміни свідчать про гіпоксію мозку, а ступінь їх прояву – про обсяг вогнища ураження та значною мірою про прогноз.

Спостерігається лікворна гіпокапнія з гіпервентиляцією. Концентрація бікарбонату дещо знижена. рСО2 у межах норми або дещо знижений. Концентрація електролітів у межах норми.

Вміст адреналіну, норадреналіну, серотоніну та інших основних метаболітів у ЦСР підвищений перед та в перші дні після ІМ. Медіатори посилюють ішемічне ураження шляхом активації рецепторів у стінках судин, а також сприяють їх спазму. В наступні дні зменшення концентрації катехоламінів супроводжується збільшенням рівня ГАМК та ін. Особливо виражені зміни в обміні серотоніну. Співвідношення амінокислот порушено. Кількість загальних ліпідів збільшена. Вміст холестерину підвищено за рахунок ефірної фракції.

Рівні збуджувальних амінокислот (аспартат і глутамат) потужно зростають вже в перші 6 годин: аспартат – у 65 разів, глутамат – у 8 та позитивно корелюють між собою. При цьому концентрація гальмівних нейротрансмітерних амінокислот (ГАМК і гліцин) у даний період зберігається на нормальному рівні. Пік зростання концентрації гальмівних нейротрансмітерів зсувається на більш пізній період (18-24 годин): рівень ГАМК підвищується в 1,5 раза, гліцину – у 3 рази, що свідчить про віддалене включення компенсаторних механізмів захисного гальмування.

Дослідження вмісту супероксиддисмутази (СОД) визначає достовірне збільшення її концентрації в ЦСР у всіх хворих на 1-шу добу розвитку ІМ. Зміни концентрації СОД у ході лікування прямо корелюють із позитивною клінічною динамікою та ступенем регресу вогнищевого неврологічного дефіциту.

У всіх хворих на ІМ виявляється підвищений вміст тіобарбітурової кислоти (ТБКРП) в лікворі вже через 3-6 годин після появи перших симптомів захворювання. Для функціювання глутаматних рецепторів важливу роль відіграють цГМФ та іони кальцію. Підвищення вмісту цГМФ спостерігається вже у перші 3-6 годин після розвитку інсульту.

Як біохімічний маркер некротичного ушкодження використовується визначення в ЦСР N-ацетилнейрамінової кислоти (НАНК). НАНК входить до складу гангліозидів, які є одними із основних компонентів нейрональних мембран та беруть участь у всіх головних функціях нейрону. Підвищення рівня НАНК у лікворі відображає процеси ушкодження мембранних структур мозкової тканини. У перші години захворювання виявляється підвищення рівня НАНК у ЦСР.

Зниження концентрації АТФ в ішемізованій зоні призводить до компенсаторної активації анаеробного гліколізу та посилення утворення лактату та іонів водню (Н+), що обумовлює формування метаболічного ацидозу. Незначне підвищення концентрації іонів водню на ранніх етапах ішемії має компенсаторно-пристосувальне значення, тому що сприяє підвищенню перфузії в зоні пенумбри. Значне зростання концентрації лактату в перші години розвитку ішемічного інсульту викликає зниження рН до 6,4-6,7 та є несприятливим прогностичним критерієм.

Експериментальні дослідження виявили підвищення концентрації прозапальних цитокінів (ІЛ-1, ІЛ-6, ІЛ-8, ФНП-?, СРБ) у ЦСР в умовах фокальної ішемії мозку, що супроводжується розвитком локального запалення у вогнищі ішемічного ураження.

Зміни в ЦСР при внутрішньомозковому крововиливі (ВМК) залежать в першу чергу від його локалізації, тобто від проникнення його у вентрикулярну систему (рис. 12). При прориві в останню спостерігаються такі ж зміни, що і при субарахноїдальному крововиливі (САК). При інтрацеребральних крововиливах стискання черепно-мозкового простору викликає зміни внаслідок порушення циркуляції ліквору. В таких випадках тиск підвищується. Ліквор зазвичай безбарвний, але може бути і ксантохромним. Спектрофотометрично ксантохромія встановлюється більше ніж у 80% хворих. Унаслідок розпаду елементів крові головними складовими ЦСР будуть метгемокомпоненти – метгемальбумін і метгемоглобін. Білірубін виявляється на 4-5-ту добу і затримується на 2-3 тижні залежно від кількості крові, що вилилася.

3.jpg

 

Рисунок 12 – КТ-ознаки внутрішньомозкового крововиливу в лівій гемісфері

При ВМК із проривом у лікворну систему (рис. 13) ЦСР помірно або значно кров'яниста відповідно до кількості крові, що прорвалася. Кровянистим буває ліквор при вентрикулярному прориві. У такому разі лікворний тиск дуже високий (2,942-3,923 кПа). Колір ліквору – від блідо-рожевого до слабко або різко кров’янистого. Візуально ксантохромія визначається у 91% хворих, а спектрофотометрично – у 100 %.

З перших годин ВМК визначається оксигемоглобін, кількість якого швидко збільшується. Якщо кровотеча припиняється, вміст останнього в наступні 6-7 діб швидко зменшується. Його місце займає білірубін, який утримується 2-3 тижні.

При інтрацеребральних гематомах плеоцитоз легкий і з'являється тільки у половини хворих. Він стає помірним або значним при крововиливі в лікворний простір (від 100-300 до 500-1000?106/л). Лейкоцитрахія й еритроцитрахія мають характерну динаміку. У хворих із гематомою в перші 24 години виявляється помірна еритроцитрахія (1,8±2,7?109/л), що досягала піку між 2-ю і 7-ю добою захворювання і потім швидко зменшувалася до майже повного зникнення через 3-4 тижні. Плеоцитоз слабкий, із схожою динамікою.

Цитограма рідко буває нормальною навіть при нормоцитозі. Макрофагоцитоз слабкий і рідко перевищує 0,10. Залежно від типів макрофагів (еритрофаги або гемосидерофаги) можна судити про давність процесу.


гематома.jpg

гематома1.jpg


 

Рисунок 13 – Внутрішньомозковий крововилив із проривом у шлуночкову систему

У хворих із ВМК і проривом у лікворний простір зміни виражені значно сильніше. Еритроцитрахія є важливою патологічною ознакою і досягає 1,0?1012/л і більше. Вона сильніше виражена в перші години захворювання і значно зменшується до кінця 1-го тижня. При потраплянні крові в лікворний простір розвивається виражений плеоцитоз (середні значення – відповідно 240-255?106/л). Потім він зменшується і до кінця 3-го тижня зникає.

Нейтрофільна фаза виражена в перші 24 години (у середньому 0,51). В окремих випадках нейтрофілія досягає 0,93. Спостерігається макрофагоцитоз. Він починається з перших діб захворювання і поступово збільшується, досягаючи максимуму через 2-3 тижні (у середньому 0,18), а потім швидко зникає. Паралельно виявляються еозинофільні гранулоцити, ретикулярні клітини, лімфо- і моноцити.

Білкові проби більш позитивні при прориві в шлуночки, ніж при гематомі. Гіперпротеїнрахія легка або помірна (0,74 г/л) при гематомі і зазвичай значна при прориві (1-10,0 г/л, у середньому 5,04 г/л). Кількість преальбумінів відносно зменшена. Збільшені рівні альбуміну, ?2-макроглобулінів, ?-ліпопротеїдів, нейтральних глікопротеїдів, церулоплазміну, гаптоглобінів, С4-і С3-компонентів комплемента, трансферину й ін. Уміст Ig при ВМК збільшений (значно при прориві в шлуночки). Співвідношення IgG/загальний білок та IgG/aльбyмін близькі до норми.

Активність більшої частини ензимів, особливо у хворих із проривом у лікворний простір, збільшена. Найбільш виражені зміни визначаються в ЛДГ, АСТ, КК, ІЦДГ, МДГ. Підвищення АСТ починається через 10-18 годин після виникнення гематоми і в перші 2-3 години після прориву в лікворний простір.

Параметри кислотно-лужного стану при ВМК змінені. рН ліквору в нормі або слабо кислий. Гіпокапнія зустрічається часто. Рівень активного бікарбонату в ЦСР у межах норми або дещо зменшений. Концентрація лактату збільшена різко, а пірувату – незначно. Концентрація електролітів практично не змінена.

Рівні норадреналіну і серотоніну, як і їх метаболітів, підвищені до ВМК і певний час після нього.

Осмотичний тиск ліквору підвищений. Уміст глюкози нормальний або на нижній межі норми, залишкового азоту – злегка збільшений. Концентрація аланіну, ГАМК, загальних ліпідів і холестеролу незначно збільшена.

Дослідження ліквору при субарахноїдальному крововиливі (САК) необхідне для оцінки перебігу захворювання й ефективності лікування (рис. 14).

САК.jpg

 

Рисунок 14 – КТ-ознаки субарахноїдального крововиливу

Зміни в ЦСР відображають динаміку захворювання залежно від кількості крові, що вилилася, і моменту дослідження. Лікворний тиск підвищений до 2,942-4,903 кПа. Кількість крові, яка може надійти в лікворний простір від 0,01 до 90,0 мл. Кров'янистий ліквор буває у 75-91 % хворих. Залежно від кількості крові колір ЦСР може бути ледве кров'янистий (0,7-1,0?109/л), різних відтінків рожевого кольору (2-50?109/л), кров'янистий або кольору м'ясних помиїв (50-150?109/л), кривавий (0,15-1,0?1012/л) і вигляду крові (1,0?1012/л). Якщо кількість еритроцитів менша за 150-400?106/л, ліквор безбарвний.

У перші 24 години ліквор кривавий, каламутний, а після центрифугування стає прозорим. При відстоюванні ЦСР і особливо при кількості еритроцитів понад 2-3?109/л у третини зразків утворюється фібринозна сітка. Еритроцити, що потрапили в ліквор залежно від кількості, зникають із нього протягом 6-30 діб. У немолодих осіб і хворих на цукровий діабет це відбувається повільніше. Люмбальний ліквор очищується від еритроцитів швидше, ніж вентрикулярний.

При лізисі еритроцитів звільняються АК, електроліти, оксигемоглобін, що додатково змінює склад ліквору і підсилює патологічну картину. Вазоспазм у хворих із САК пов'язаний головним чином із вивільненням різних речовин із еритроцитів при їх розпаді. Ксантохромія є важливим симптомом САК. Макроскопічно її можна встановити у 77% хворих через 6-48 годин. Спектрофотометрично ксантохромію встановлюють через 1-2 години у 91% хворих.

Рівень оксигемоглобіну, що вивільнюється з гемолізованих еритроцитів найвищий на 2-3-тю добу. У наступні дні рівень його швидко зменшується внаслідок трансформування в білірубінові компоненти. Білірубін виявляється вже на 2-3-тю добу після крововиливу. Його вміст невпинно зростає із зменшенням оксигемоглобіну і досягає максимуму на 6-7-му добу, зменшуючись через 2-3 тижні. Якщо крововилив продовжується або знову виникає, виявляються змішані зразки з наявністю одночасно оксигемоглобіну, коротко- і довгохвильового білірубіну.

При цитологічному дослідженні виявляються лейкоцити й еритроцити. Кількість еритроцитів значно варіює: у тяжких випадках вона становить 0,6-0,8?1012/л, при середньотяжкій і легкій формах – 12,0-35,0?109/л та 5,0?109/л відповідно. Кількість їх зменшується через 2-3 доби. Зовсім зникають еритроцити на 3-му тижні захворювання. Очищення ліквору від еритроцитів відбувається головним чином шляхом фагоцитозу, який починається вже на 2-4-ту добу. Кров, що вилилася в лікворний простір, діє як подразник.

Плеоцитоз помірний, рідше сильно виражений (0,2-3,0?109/л). У люмбальному лікворі плеоцитоз значно виражений на 2-3-тю добу. До плеоцитозу й еритроцитрахії приєднується нейтрофілія (у 90 % хворих). У перші дні нейтрофілія досягає 0,40-0,50 і продовжується 2-3 тижні. Вже з перших годин захворювання з’являється лептоменінгеальна проліферація в результаті подразнення кров'ю. Моноцити, ретикулоцити й інші види клітин «перехідних форм» із потенційними можливостями фагоцитозу перетворюються на макрофаги. У перші 1-2 доби кількість макрофагів 0,02-0,03, а після цього вона зростає до 0,1-0,15. Спочатку макрофаги оточують еритроцити, а потім їх фагують.

Гемоглобін фагованих еритроцитів швидко розпадається і накопичується у формі гемосидерину або гематоїдину. У перші дні виявляються еритрофаги, а потім – гемосидорофаги. Макрофаги затримуються до повного «очищення» ЦСР від крові і продуктів її розпаду. Виявлення макрофагів при нормальному лікворному цитозі свідчить про крововилив. Виявляються поліморфні, лімфоцитарні та моноцитарні клітини.

Білкові реакції позитивні. Кількість білків відповідає кількості крові, що вилилася в ліквор. Гіперпротеїнрахія слабка або помірна (1,0-3,0 г/л), іноді буває вираженою. Клітинно-білкова дисоціація зустрічається у 30 % хворих на 2-8-му добу. Виявляється зменшення концентрації преальбумінів і збільшення ?- і ?-глобулінів.

Оскільки оксигемоглобін переміщається з ?2- чи ?-глобулінами, ці фракції бувають збільшені. Диспротеїнрахія пов’язана із наявністю крові, що потрапила в лікворну систему і реактивним роздратуванням. Уміст ?2-макроглобулінів, ? -ліпопротеїдів, гаптоглобулінів, гемопексину і фібриногену невеликий або помірно збільшений, а IgG, IgA і IgM у перші дні 2-го тижня збільшений. Індекси IgG/загальний білок і IgG/альбумін знаходяться в нормальних межах.

Концентрація сечовини, креатину, АК, білірубіну злегка підвищена. Спостерігається дисаміноацидрахія.

Активність ензимів підвищена (ACT, ГФІ, ЛДГ, ІЦДГ, КК, МДГ, АФ, ХЕ й ін.). Вона корелює з кількістю крові, що вилилася. Внаслідок розпаду еритроцитів підвищується також активність істинної ХЕ.

Кількість ліпідів збільшена. Підвищені рівні загальних фосфоліпідів і холестеролу. Співвідношення між окремими ліпідними фракціями в межах норми.

Вміст катехоламінів і особливо їх метаболітів у гострий період підвищений, потім він повертається до норми і навіть зменшується. Кількість циклічних нуклеотидів злегка підвищена, тоді як кількість ГАМК спочатку збільшується, потім знижується.

Рівень глюкози злегка знижений, хоча в перші дні він у межах норми або на верхній її межі. У наступні дні кількість глюкози продовжує зменшуватися паралельно з легким коливанням лактату.

Концентрація кальцію і хлору дещо зменшена, а натрію, калію і магнію – підвищена. рН ЦСР має тенденцію до зменшення, рСО2 і НСО3– – нижче за норму. Вміст лактату різко підвищений, а пірувату – незначно. Відношення лактат/піруват збільшено. З'являється метаболічний ацидоз. Наскільки сильно виражені зміни в кислотно-лужному стані, настільки вища смертність при САК.

Паркінсонізм. Звичайні лабораторні дослідження (цитоз, протеїнограма) патологічних змін не виявляють. Для діагностики захворювання, оцінки ефекту терапії велике значення має дослідження моноамінів і їх метаболітів. Втрата нейронів, що містять дофамін, викликає значні порушення в системі названого медіатора. Зменшений уміст ГВК виявлено майже при всіх формах паркінсонізму. Кількість діоксифенілоцтової кислоти (ДОФОК) також значно зменшена і до певної міри більш точно відображає метаболізм дофаміну в мозку, ніж ГВК.

При лікуванні L-DОРА збільшення рівня ГВК залежить від дози, тоді як ДОФОК залишається без змін. Порушений метаболізм дофаміну відбивається також на інших медіаторах. При паркінсонізмі встановлено зменшення кількості серотоніну та 5-ГІОК у ЦСР. Активність глютамінацитдекарбоксилази також зменшена, що, у свою чергу, викликає зміни в ГАМК. Уміст ацетИлхоліну в лікворі може бути нормальним або дещо меншим від норми. Активність моноаміноксидази в ЦСР нормальна або злегка збільшена після лікування.

Уміст більш ніж 15 амінокислот збільшено. Серед них велике значення мають тирозин, цитрулін, лізин, гістидин, ізолейцин і аргінін. Співвідношення плазма/ліквор цих амінокислот зменшене.



загрузка...