Лікворний синдром при пухлинах головного мозку дуже різноманітний (рис. 19). При різних пухлинах мозку ліквор може бути майже нормальним або значно зміненим. Це залежить від природи пухлини, її розмірів, локалізації, ступеня злоякісності і змін, що викликані в сусідніх тканинах.
Рисунок 19 – КТ-ознаки гліобластоми лівої тім’яно-скроневої ділянки
Лікворний тиск підвищений (1,961-3,923 кПа) через порушення відтоку ЦСР і збільшення об'єму мозку. Зустрічаються пухлини із нормальним тиском. Динамічні проби ліквору за Квекенштедтом і Стукеєм у частини хворих позитивні.
Ліквор безбарвний, прозорий і рідко (менше ніж у 10% випадків) ксантохромний і злегка каламутний. Ксантохромія обумовлена підвищеним вмістом білка (понад 2,0 г/л), тоді як помутніння пов'язане з високим плеоцитозом.
Кількість клітин нормальна або дещо підвищена. Більш виражений плеоцитоз дають пухлини зі швидким ростом, що залучають оболонки або знаходяться поблизу вентрикулярної системи. У ЦСР виявляються клітини пухлин. Поліморфізм, поліхромазія та гіперхромазія, флуоресцентна метахромазія, порушення відношення ядро/цитоплазма і високий мітозний індекс – це головні ознаки позитивної відносно пухлинних клітин цитограми.
Пухлинні клітини в лікворі виявляються в 7-50 % випадків, зазвичай у 20-40 % первинних пухлин, що залежить від локалізації і гістологічної будови пухлини. Лікворна цитограма дозволяє значною мірою диференціювати пухлинні клітини від метастатичних, особливо якщо використовувати деякі спеціальні барвники.
Астроцитоми не дають плеоцитозу. Пухлинні клітини зустрічаються рідко і зазвичай у вигляді груп із багатою блідо-синьою цитоплазмою. Олігодендроцитоми протікають без плеоцитозу. Пухлинні клітини поодинокі або в групах із дуже базофільною цитоплазмою виявляються рідко. При мультиформних гліобластомах спостерігаються часті і різноманітні зміни. Плеоцитоз зустрічається часто і може становити 150-300?106/л і 3-5?109/л. Пухлинні клітини зустрічаються в 30% випадків і бувають із підкресленою полі- і гіперхромазією. Мітози і гігантські клітини виявляються часто.
При спонгіобластомі виявляється нормоцитоз і, як виняток, слабкий плеоцитоз. Пухлинні клітини визначаються у 15% хворих паралельно з лімфоцитами. Медулобластоми дають нормоцитоз, але частіше – підвищений плеоцитоз (10-50?106/л). При епендимомах спостерігаються пухлинні клітини у вентрикулярній ЦСР із легким мононуклеарним плеоцитозом. Менінгеоми і невриноми мають перебіг без плеоцитозу, і пухлинні клітини виявляються рідко (рис. 20).
Рисунок 20 – КТ-ознаки менінгеоми в лівій півкулі
Гіперпротеїнрахія – найчастіше явище в лікворі при пухлинах мозку. Кількість загального білка помірно підвищена (0,4-1,6 г/л), при невриномах і менінгіомах – значно підвищена (5,0-20,0 г/л). Часто спостерігається білково-клітинна дисоціація. Електрофоретичні зміни найчастіше зачіпають ?- і ?-глобуліни. При пухлинах моста гіперпротеїнрахія зустрічається в 70-80% випадків.
Зміни індивідуальних білків відбиває добре виражена порушена проникність зі збільшенням рівнів альбуміну, церулоплазміну, антитрипсину, ?2-макроглобуліну, фібриногену й ін. Уміст імуноглобулінів збільшений, характерне підвищення рівня IgG. Концентрація астропротеїну в ЦСР підвищена при злоякісних гліомах, а ?2-мікроглобуліну – при більшій частині первинних пухлин.
Активність аденозиндезамінази, КК, ІЦДГ, ЛДГ, ACT, протеїнази і рибонуклеази нормальна при доброякісних і значно підвищена – при злоякісних пухлинах.
Кількість глюкози зменшена приблизно у половини хворих, особливо при менінгіомах. Концентрація ліпідів, фосфоліпідів і холестеролу підвищена у третини хворих, також збільшено вміст цереброзидів, сфінгомієліну і нефаліну. Концентрація електролітів нормальна, але при високій гіперпротеїнрахії рівень хлору дещо зменшений. Вміст лактату нормальний або збільшений із розвитком метаболічного ацидозу.
Пухлини спинного мозку дають в деякому відношенні більш характерні зміни, ніж головного. Причиною цих змін є компресія субарахноїдальних вен.
Порушення циркуляції ліквору до повного зупинення викликає появу синдрому часткової або повної лікворної блокади. Екстрамедулярні пухлини викликають більш ранні і тяжчі зміни ЦСР, ніж інтрамедулярні.
Існує значна різниця стану ліквору до і під час настання повної або неповної лікворної блокади. ЦСР до блокади нормальна або злегка змінена. При блокаді патологічні зміни зазвичай тим сильніше виражені, чим більш каудально розміщений процес.
Лікворний тиск зменшений. Лікворні проби Квекенштедта і Стукея позитивні. При пункції виділяється невелика кількість ліквору, який має ксантохромне забарвлення. Внаслідок великої кількості фібриногену отримана ЦСР швидко коагулює. Спостерігається синдром Ноне-Фроїна.
Ліквор у більшості випадків легко опалесціює або каламутний головним чином через високий вміст білків. Ксантохромія, що викликана білково-зв’язаним, вільним і кон'югованим білірубіном, – досить часте явище. Кількість клітин нормальна або дещо підвищена і контрастує з сильним збільшенням білка – білково-клітинна дисоціація. Цитограма містить лімфоцити і моноцити, зрідка виявляються також пухлинні клітини.
Кількість білка досягає 20-40 г/л, іноді – більше. Електрофореграма сироваткового типу зі значним збільшенням кількості глобулінових фракцій. Рівень індивідуальних білків дуже підвищений, включаючи і білки з високою молекулярною масою (преальбумін, альбумін, церулоплазмін, трансферин, фібриноген, ?2-макроглобулін, ?-ліпопротеїн), що служить показником тяжкого ураження ГЕБ. Кількість імуноглобулінів збільшена. Вміст ліпідів, фосфоліпідів і особливо холестеролу значно підвищений. Активність ензимів ACT, КК, ЛДГ, ІЦДГ та інших близька до активності ензимів сироватки.
Мозкові метастази. Деякі пухлини метастазують переважно в мозок (рис. 21). При деяких спостерігається дифузна лептоменінгеальна інфільтрація з канцероматозних клітин, при якій розвивається так званий канцероматозний менінгіт. Метастази часто дають пухлини шлунка, молочної залози і легенів.
При мозкових метастазах і особливо канцероматозному менінгіті велике значення має дослідження ліквору. Лікворний тиск значно збільшений (2,942-4,903 кПа). ЦСР часто буває злегка мутною або ксантохромною, але може бути безбарвною і прозорою. При меланомах ліквор може бути сіруватим або сіро-чорним.
При метастазах виявляється нормоцитоз, рідше буває незначний плеоцитоз, тоді як при канцероматозному менінгіті і менінгеальному саркоїдозі плеоцитоз легкий або помірний (20-200?106/л), рідко буває виражений сильніше. Пухлинні клітини ідентифікуються в 30-80% випадків. Діагноз ставиться на підставі однієї або декількох груп злоякісних клітин. У ЦСР може знаходитися частина пухлинної тканини. На відміну від первинних пухлин клітини метастатичного походження розпізнаються легше і в більшості випадків їх можна класифікувати за гістологічними ознаками.
Рисунок 21 – КТ-ознаки множинних метастазів головного мозку
Часто виявляється незначна або помірна гіперпротеїнрахія (0,7-2,5 г/л). За допомогою протеїнограми в більшості випадків виявляється диспротеїнрахія з підвищенними рівнями ?1-, ?2-, ?-глобулінів. Дослідження індивідуальних білків показує виражену диспротеїнрахію. Кількість імуноглобулінів збільшена, преальбумінова фракція також значно збільшена.
Відкриття пухлинних маркерів значно полегшило діагностику мозкових метастазів. Онкофетальні антигени, ензими, гормони й інші цінні не тільки для діагностики, але й для контролю ефекту лікування. При метастазах хоріокарцином збільшений вміст ?-ланцюгів хоріонного гонадотропіну. Канцероембріональні антигени, що містяться у високих концентраціях у фетальних і ектодермальних клітинах значно збільшені в лікворі при лептоменінгеальному канцероматозі, при пухлинах легень, меланоми та ін.
?-Фетопротеїн, що утворюється головним чином у печінці плоду, особливо цінний при дослідженні первинних інтракраніальних гермінативних пухлин. Поліаміни як катіонні компоненти пов'язані з метаболізмом нуклеїнових кислот (спермін, спермідин і їх прекурсор путрецин), їх рівень значно збільшений при канцероматозі оболонок, хоча вони не є специфічними для пухлин.
Десмостерол – безпосередній прекурсор холестеролу і головна речовина стероїдного синтезу – також використовується як показник неопластичного процесу в мозку. Ізоензимний аналіз (особливо ЛДГ і КК) із підвищеним рівнем катодних фракцій (ЛДГ4, ЛДГ5, ВВ із МВ) також характерний для канцероматозу.
Значне збільшення вмісту ?-глюкоронідази зустрічається при менінгеальному канцероматозі та саркоїдозі. Кількість лізоциму з низькомолекулярною масою збільшується при первинних і вторинних пухлинах і при нейроінфекції, тоді як волокнистогліального кислого протеїну – при гліомі. Кисла фосфатаза також показова для пухлини.
Велика частина хворих із метастазами і канцероматозними менінгітами має сильно виражену гіпоглікорахію, яка при менінгітах часто досягає нульового значення. Це є результатом підвищеного використання глюкози злоякісними клітинами і сусідньою мозковою тканиною.