загрузка...
 
3 ПЛЕВРИТИ
Повернутись до змісту

3 ПЛЕВРИТИ

Плеврит – це запальне захворювання плеври з утворенням на її поверхні фібрину або накопиченням у плевральній порожнині ексудату. Втягнення плеври до патологічного процесу спостерігається більш ніж при 80 захворюваннях і проявляється двома клінічними варіантами: сухим (фібринозним) плевритом та синдромом ПВ.

Етіологія. Залежно від етіології всі плеврити можна поділити на дві групи: інфекційні та неінфекційні (асептичні).

Інфекційні плеврити зумовлені впливом інфекційних агентів: бактерій (пневмокок, стрептокок, стафілокок, гемофільна паличка, клебсієла, синьогнійна паличка та ін.), мікобактерій туберкульозу, грибків, паразитів, вірусів. Найбільш часто інфекційні плеврити спостерігаються при пневмоніях різної етіології, туберкульозі, рідше – при гнійно-запальних процесах (абсцес легень, піддіафрагмальний абсцес, інфаркт легень, медіастиніт).

Неінфекційні плеврити спостерігаються при: злоякісних пухлинах, системних захворюваннях сполучної тканини, системних васкулітах, травмах грудної клітки, ТЕЛА, гострому панкреатиті, інфаркті міокарда, хронічній нирковій недостатності, геморагічних діатезах.

Залежно від характеру плеврального вмісту ПВ поділяють на ексу-дати та транссудати.

Причинами плевральних транссудатів є: застійна серцева недо-статність; цироз печінки, ускладнений асцитом; нефротичний синдром; перитонеальний діаліз; мікседема; ТЕЛА; саркоїдоз; рідкісні причини – кон-стриктивний перикардит, уриноторакс, стиснення верхньої порожнистої вени, гіперстимуляція яєчників, синдром Мейгса.

Причинами плевральних ексудатів можуть бути: злоякісні новоутво-рення легенів, молочної залози, системи крові, мезотеліома; інфекційні захворювання (бактеріальна та вірусна пневмонія, туберкульоз, грибкові інфекції, паразитарні інвазії); захворювання шлунково-кишкового тракту (панкреатит, піддіафрагмальний абсцес, внутрішньопечінковий абсцес, перфорація стравоходу, діафрагмальна грижа); системні захворювання спо-лучної тканини (ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, синд-ром Шегрена, гранулематоз Вегенера). До рідкісних причин належать: асбестоз, побічна дія лікарських препаратів, постінфарктний синдром (синдром Дресслера), синдром жовтих нігтів. Серед медикаментів, що сприяють виникненню ексудату, найчастіше відзначають аміодарон, нітро-фурантоїн, фенітоїн, метотрексат, карбамазепін, пеніциламін, циклоспорин, гранулоцитарний колонієстимулювальний фактор.

Патогенез інфекційних плевритів. Проникнення збудника в плев-ральну порожнину відбувається такими шляхами: безпосередній перехід із інфекційних вогнищ, розміщених у легеневій тканині; лімфогенно, гематогенно та шляхом прямого інфікування плеври при оперативних втручаннях та травмах. Інфекційні агенти зумовлюють розвиток запа-лення в плеврі, чому сприяє порушення функції місцевого захисту і системи імунітету, попередня сенсибілізація організму (при туберку-льозі). При цьому відбувається розширення лімфатичних капілярів, під-вищення проникності судин, набряк плеври, клітинна інфільтрація, по-мірний випіт у плевральній порожнині. Якщо лімфатичні «люки» функ-ціонують добре, то рідина всмоктується, і на поверхні плевральних листків випадає фібрин (це фібринозний сухий плеврит). При високій інтенсивності запального процесу розвивається ексудативний плеврит - стінки капілярів починають пропускати більше білка, і його вміст у плевральній рідині (ПР) збільшується. При цьому зростає онкотичний тиск (ОТ) у ПР і зменшується градієнт ОТ, що протидіє фільтрації.

Механізми нагромадження рідини в плевральній порожнині при плевритах. Виділяють два патофізіологічні механізми – дисрегу-ляцію гідростатичних і онкотичних сил (транссудацію) та запальний процес (ексудацію). У переважній більшості випадків має місце поєд-нання декількох механізмів. Основні причини ініціації розвитку ПВ:

збільшення кількості білка у плевральній порожнині;

зниження онкотичного тиску плазми крові;

підвищення гідростатичного тиску в капілярах парієтальної плеври (ПП) і вісцеральної (ВП);

порушення лімфатичного дренажу на різних рівнях, що призво-дить до підвищення осмотичного тиску плевральної рідини (ПР);

зниження  внутрішньоплеврального  тиску (при   ателектазах);

порушення цілісності плевральних листків, підвищення проник-ності судин ПП. У результаті рідина починає сильніше фільтруватися і зменшується її резорбція. З'являється ПВ, що продовжує накопичуватися, поки внутрішньоплевральний гідростатичний тик не вирівняє співвідно-шення градієнтів тисків. У подальшому у міру зворотного розвитку процесу швидкість резорбції починає превалювати над швидкістю ексудації, і рідка частина ексудату розсмоктується, а фібринозні нашарування на плеврі підлягають рубцюванню, формуються шварти.



загрузка...