загрузка...
 
Краткое содержание темы
Повернутись до змісту

Краткое содержание темы

Плевритом называют воспаление листков плевры с образованием на ее поверхности фибрина или накоплением в плевральной полости выпота.

Плевральный выпот – это более широкое понятие, которое означает накопление патологической жидкости в плевральной полости при воспалительных процессах (экссудат) или при нарушении соотношения между гидростатическим давлением в капиллярах и коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови (транссудат).

При детальном изучении физиологии плевры установлено, что у человека при физиологических условиях плевральная жидкость продуцируется апикальной частью париетальной плевры (из расчета 0,3 мл/кг весы), а дренирование осуществляется через лимфатические стомы париетальной плевры медиастинально-диафрагмального участка, т.е. фильтрация и адсорбция плевральной жидкости есть исключительно функцией париетальной плевры. При нормальных условиях висцеральная плевра не берет участия в фильтрации плевральной жидкости. На сегодняшний день роль висцеральной плевры в условиях патологии является предметом активных исследований патофизиологов. Примером может быть накопление транссудата в плевральной полости при застойной левожелудочковой сердечной недостаточности. Выраженный дисбаланс между функциональными возможностями дренажной системы плевральной полости и количеством жидкости, которая фильтруется под влиянием высокого давления легочно-капиллярной системы в плевральную полость через поверхность висцеральной плевры, объясняет природу транссудата. Патофизиологические закономерности возникновения транссудата при застойной сердечной недостаточности обусловленные гиперволемией малого круга кровообращения. Несколько другие закономерности являются основой развития экссудативного плеврита, при котором основным патологическим процессом является возрастающий поток белков и форменных элементов крови, причем белковые соединения реабсорбируются через стомы мезотелиального покрова париетальной плевры.

Таким образом, два патофизиологические механизма - дисрегуляция гидростатических и онкотических сил (транссудация) и воспалительный процесс (экссудация) - объясняют накопление излишка жидкости в плевральной пустоте. В подавляющем большинстве случаев имеет место объединения нескольких механизмов, в частности, останавливаясь на основных причинах, следует отметить, что в инициации развития плевральных выпотов значительную роль играет:

- повышение гидростатического давления в капиллярах париетальной и висцеральной плевры;

- нарушение лимфатического дренажа на разных уровнях, который приводит к повышению осмотического давления плевральной жидкости;

- снижение онкотического давления плазмы крови;

- нарушение целостности плевральных листков.

Учитывая характер выпота, большинство цитологов условно выделяют 4 основные типа выпотной жидкости:

- экссудат выпотного типа (с преобладанием лейкоцитов);

- экссудат туберкулезной этиологии (серозно-фибринозный, с преобладанием лимфоцитов);

- экссудат застойного типа (истинный транссудат, с преобладанием клеток мезотелия);

- экссудат при злокачественных образованиях.

В клинике удобнее классифицировать плевральные выпоты на транссудаты и экссудаты. Учитывая изложенное выше, причиной транссудата есть застойная левожелудочковая сердечная недостаточность и перикардит. При накоплении транссудата (гидроторакс) листки плевры не втягиваются в первичный патологический процесс. Относительная плотность транссудатов от 1002 до 1015, экссудатов – больше 1015. Транссудаты содержат не больше 5–25 г/л белка, экссудаты — от 30 г/л и выше. Особенно большим содержимым белка отличаются гнойные экссудаты (до 70 г/л). Также в экссудате количество лейкоцитов значительно превышает такую в транссудате (больше 1000 в мм3).

Проба Ривальта используется для ориентировочного дифференцирования экссудата и транссудата, базируется на появлении помутнения при добавлении в раствор уксусной кислоты капли экссудата с относительно высоким содержанием белка. Если помутнение выглядит как белая тучка и медленно опускается на дно пробирки, то плевральная жидкость считается экссудатом (проба положительная), если помутнение имеет вид хлопьев, которые быстро растворяются, такой пунктат считают транссудатом (проба отрицательная).

Визуально транссудаты прозрачные или представлены светло-желтой водянистой жидкостью, экссудаты темно-желтого или янтарного цвета, немного мутные, с выпадением осадка при отстаивании.

Транссудаты в большинстве своей являются двусторонними, экссудаты - односторонними. Клиническая и рентгенологическая оценка накопления жидкости в плевральной пустоте вследствие чрезмерной транссудации или экссудации из поверхности плевры зависит от ее количества. При объеме выпота до 100 мл выявление его общеклиническими методами маловероятно, от 100 до 300 мл можно проявить, но не при каждом рентгенологическом исследовании. Клиническое исследование есть информативным при выпотах свыше 500 мл.

Классификация плевритов (Н.В. Путов, 1984 г.).

По этиологии:

инфекционные

неинфекционные (асептические)

По характеру патологического процесса:

сухой (фибринозный)

экссудативный

По характеру выпота:

серозный

серозно-фибринозный

гнойный

гнилостный

геморрагический

эозинофильний

холестериновый

хилезный

смешанный

По течению:

острый

подострый

хронический

По локализации плеврита:

диффузный

осумкованный, или ограниченный (верхушечный, или апикальный; пристеночный, или паракостальный; косто-диафрагмальный; диафрагмальный, или базальный; парамедиастинальный; междолевой, или лобарный)

Инфекционные плевриты обусловлены такими патогенами: бактериями (пневмококк, стрептококк, стафилококк, гемофильная и синегнойная палочки, клебсиела, бруцелла), микобактериями туберкулеза, риккетсиями, амебой, грибками, паразитами (эхинококк), вирусами.

Неинфекционные плевриты наблюдают при злокачественных опухолях, системных заболеваниях соединительной ткани (системный красный волчанка, дерматомиозит, склеродермия, ревматоидный артрит), системных васкулитах, травмах грудной клетки, тромбоэмболии легочной артерии с инфарктом легкого, остром панкреатите, синдроме Дресслера при инфаркте миокарда, геморрагическх диатезах, хронической почечной недостаточности.

Основными клиническими признаками являются: боли в грудной клетке, непродуктивный кашель и одышка, проявление которых по мере ввыпота может изменяться. Важным признаком плеврального выпота являются смещения органов средостения. При парапневмонических плевритах средостение смещается в здоровую сторону. При выпоте, который объединяется с ателектазом или с пневмоциррозом, - в пораженную сторону. Диференцально-диагностическое значение имеет не столько наличие или выраженность того или другого симптома плеврального выпота, сколько скорость нарастания симптоматики. Так, для воспалительных поражений плевры характерно быстрое начало, а для опухолевых и застойных - медленное, постепенное усиление симптоматики. Специфический экссудативный плеврит часто дебютирует явлениями неопределенной интоксикации и субфебрилитета на протяжении 2-4 недель, с дальнейшим повышением температуры к фебрильных цифр, нарастанием интоксикации. Одышка быстро достигает степени ортопноэ. Хотя нередко туберкулезный процесс начинается остро, из острой лихорадки, бурно нарастающей интоксикации.

Существенным есть сочетание симптомов плеврального выпота с симптомами основного заболевания. На этапе клинического исследования врач определяет направленность, ширину и глубину диагностического поиска.

Клиника адгезивных и экссудативных плевритов несколько отличается. В случаях возникновения сухих плевритов на первый план клинической картины выступает острая плевральная боль, которая чаще всего локализуется в нижних отделах грудной клетки по лопаточной, аксиллярной линиям и усиливается при кашле, а также острота которого зависит от фаз дыхания. При апикальном плеврите в процесс может втягиваться плечевое сплетение, из-за чего болевые ощущения распространяются по ходу нервных стволов верхней концовки, иррадиируя в плечо. Усиление болевого синдрома происходит при наклоне в здоровую сторону и повороте туловища.

При развитии плеврального выпота, как отмечалось выше, клиника поражения определяется как характером основного заболевания, так и скоростью и объемом накопления жидкости. В клинической картине доминируют три основные симптома: боль, чаще тупого, ноющего характера с локализацией в месте накопления жидкости, редко с иррадиацией в плечо или в участок живота (при локализации в медиастинальных или диафрагмальных участках листков плевры). Нередко эта симптоматика сопровождается сухим непроизводительным кашлем. По мере накопления экссудата появляется чувство тяжести и нарастающая одышка. Кроме того, могут возникать нарушения гемодинамики, которая обусловлена вазоконстрикцией легких вследствие их гиповентиляции, смещением средостения в здоровую сторону без выпота с компрессией непораженного легкого, снижением венозного возврата и сердечного выброса. В ответ на это развивается тахикардия с прогрессирующей гипотензией и симптомами тканевой гипоксии. При значительных выпотах больные занимают вынужденное полусидячее положение или лежат на больной стороне, уменьшая тем самым давление на органы средостения.

В диагностике экссудативных плевритов решающее значение предоставляется клиническому обследованию. Наиболее характерные для экссудативного плеврита симптомы можно выявить уже при осмотре: асимметрия грудной клетки с увеличением в объеме пораженной половины, ограничение дыхательной экскурсии, сглаженность межреберных промежутков. Патогномоничным для экссудативного плеврита является массивное притупление при перкуссии, с аускультативным ослаблением или, при больших выпотах, отсутствием дыхания над зоной экссудата. Дыхание может также носить оттенок бронхиального.

Лучевая диагностика - обязательный элемент дифференциальной диагностики плевральных выпотов, наибольшую информацию при этом предоставляет УЗИ. С помощью УЗИ можно не только определить объем жидкости (до 100 мл), а также по показателями эхогенности отличить серозный экссудат от гнойного. УЗИ позволяет повысить точность диагностики ограниченных синусовых, базальных, междолевых, осумкованых выпотов. Объединение рентгенологических методов с УЗД разрешает охарактеризовать не только распространенность и локализацию выпота, но и изменения легких и соседних органов. Небольшие, ограниченные по объему выпоты клинически ничем не проявляются, они могут случайно находиться при рентгенологических или УЗ исследованиях, а также при оперативных вмешательствах на грудной клетке.

Для верификации диагноза нужно осуществлять плевральную пункцию. Прежде всего, решается вопрос характера выпота - транссудат или экссудат. При установлении невоспалительной природы выпота (транссудата) дальнейший поиск причин поражения плевры приостанавливают и проводят соответствующее лечение (эвакуацию выпота, применение мочегонных и других средств), направленное на уменьшение транссудации в плевральную полость. При воспалительном характере плеврального выпота (экссудате) диагностический поиск продлевается. Определенное значение для диагностики имеет внешний вид плеврального содержимого. Так, геморрагический экссудат встречается при ТЭЛА, травмах, мезотелиоме, коричнево-шоколадный - при амебиазе, молочный - при хилотораксе. Повышенная вязкость характерна для мезотелиомы, гнилостный запах - для эмпиемы.

Цитологический анализ характеризует фазу и характер воспаления. Так, нейтрофильоз экссудату свидетельствует об острой фазе воспаления или суперинфицирование; лимфоцитоз - о хронизации процесса. Эозинофилез свыше 10 % - симптом, который часто наблюдается при наличии экссудата, может быть признаком основного заболевания и результатом аутосенсебилизации при повторных пункциях. Отсутствие мезотелия в экссудате наблюдается в случаях, когда плевральные листки покрыты фибрином (при туберкулезных и парапневмонических плевритах). Наоборот, при застойных плевритах отмечается высокое содержание клеток мезотелия. Туморозные клетки, микроорганизмы, паразиты при микроскопии осадка плеврального випота являются абсолютно достоверным диагностическим признаком и окончательно верифицируют диагноз.

Для дифференциальной диагностики плевритов полезным является исследование глюкозы плеврального содержимого. Низкое содержание глюкозы (меньше 3,33 ммоль/л) характерно для туберкулеза, метастатического, парапневмонического и ревматического процесса. При других плевритах содержание глюкозы в экссудате приравнивается к такому в сыворотке. При уровне глюкозы < 2,22 ммоль/л в больных с парапневмоническим плевритом существует угроза формирования эмпиемы плевры, а при эмпиеме плевры глюкоза в плевральном выпоте отсутствует.

Выраженность воспаления плевры коррелирует с содержимым ЛДГ. Наряду с ЛДГ, определяются другие маркеры воспаления - металопротеиназы, интерлейкины. С целью иммунологического анализа используют иммуноферментные методы, полимеразно-цепную реакцию. Бактериологическое исследование плеврального выпота дает исчерпывающую информацию относительно инфекционной природы плевритов.

В случае левосторонней локализации дифференциальная диагностика сухого плеврита проводится с перикардитами и острым коронарным синдромом. Дополнительно применяют ЭКГ, ЭхоКГ, показательными есть маркеры биохимического цитолиза (тропонины Т, І, МВ КФК). Подобный болевой синдром наблюдается при межреберной невралгии, при нейромиозитах. Боль при этих состояниях связана с непроизвольными движениями, усиливается при наклоне туловища в сторону поражения. Информативной является пальпация в зоне поражения, рентгенография не является показательной. Анамнестично выясняется природа плеврита и связь с заболеваниями легких, других органов, нередко - системными заболеваниями. При отсутствии основного заболевания нужно предположить возможность туберкулезной природы его происхождения.

При диафрагмальном фибринозном плеврите, когда процесс локализуется между базальной поверхностью легких и диафрагмой, аускультативно не выслушивается шум трения плевры, а боли могут ощущаться в плечи или в животе. При базальной и костодиафрагмальной локализации боль иррадиирует у подреберье, живот, шею. Характерным диагностическим признаком диафрагмального плеврита есть несоответствие между значительными жалобами больного и отсутствием объективных признаков. Постановке диагноза помогает плевральный характер боли и сравнительная недвижимость грудной клетки со стороны поражения, связанная со снижением подвижности диафрагмы. Главный и нередко единственный физикальный синдром сухого плеврита - шум трения плевры. Локализация шума отвечает зоне болевых ощущений. Иногда фибринозный плеврит долгое время остается бессимптомным, так как выслушивается шум трения плевры, которая не сопровождается болевыми ощущениями. При рецидивирующих фибринозных плевритах нужно подумать об их туберкулезной этиологии.

По обыкновению фибринозный плеврит рассасывается или трансформируется в плевральный выпот. Такой может быть реакция плевры при бактериальной пневмонии. По данными R. W. Light и соавт., при бактериальной пневмонии у 40 % больных может наблюдаться плевральный выпот. Частота таких парапневмонических выпотов  в определенной мере зависит от возбудителя: от 10 % случаев - при Klebsiella pneumoniae, до 70-95 % - Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus. Иногда плевриты присоединяются к диплококових пневмониям. Экссудативные плевриты возникают и при других бактериальных пневмониях, а также при паразитарных заболеваниях, таких как эхинококкоз, амебиаз, парагонимоз. Плевральный выпот может усложнять вирусную пневмонию. За данными N. L. Fine и соавт., в 20-25 % больных с вирусными пневмониями отмечают небольшие плевральные выпоты по типу экссудатов с преобладанием в осадке мононуклеаров. Выпоты вирусного генеза исследовались при сочетании их с гриппом А и орнитозом, вирусом Коксаки, микоплазмой, при атипичной пневмонии, вызванной Coxiella burneti. Следует отметить, что вирусный генез плеврального выпота можно установить только в том случае, если вирусологические методы подтверждают недавно перенесенную инфекцию. Несмотря на многочисленность диференциально-диагностических алгоритмов диагностики и тестов, в 15-60 % етіологія плеврита остается невыясненной или диагноз остается ошибочным.

Непростой является дифференциальная диагностика между туберкулезным экссудативным плевритом и поражением плевры. Помощь в диагностике могут предоставить лабораторные исследования, которые включают исследование плевральной жидкости и биоптата плевры. Сухой плеврит при синдроме Дресслера является только первой фазой экссудативного плеврита. Одновременное появление пневмонита, сухого или экссудативного перикардита в подостром периоде крупноочагового инфаркта миокарда облегчает установление диагноза.

В последние годы чаще встречаются плевриты, развитие которых обусловлено злокачественным процессом первичного или вторичного генез. Первичные опухоли могут дать картину рака, саркомы, мезотелиомы плевры или субплевральной ткани. Различают два типа опухолей плевры. Локализованная (фиброзная) доброкачественная характеризуется солитарным ростом на поверхности плевры. Диффузная мезотелиома - злокачественная опухоль с быстрым накоплением серозного или геморрагического выпота, транссудата или экссудата. Накопление плеврального выпота объясняется поражением опухолью плевральных листков в сочетании с блокадой оттока плевральной жидкости, которая предопределяется метастазами опухоли в лимфатические узлы легкого или средостения. Метастазы встречаются довольно часто, но характерны для поздней стадии заболевания. Метастазирование распространяется в лимфатические узлы корня легкого, а также в легкое, плевру противоположной стороны; реже бывает метастазирование в печень, брюшину и кости.

Карциноматозный плеврит, т.е. возникающий вторично в результате метастазирования, может давать клиническую картину, довольно подобную мезотелиоме плевры. Вот почему при всех геморрагичеких выпотах нужно исключать канцероматозний генез. Плевральный канцероматозний випот образуется при метастазировании в плевру рака молочной (48 %), поджелудочной, щитовидной желез, рака желудка, толстой кишки (1-6 %), саркомы, меланомы, лимфомы (26 %), рака яичников (10 %). Редко метастатические выпоты бывают двусторонними. Наиболее частой причиной экссудативных плевритов являются метастазирование в плевру и лимфатические узлы средостения. В целом злокачественные выпоты характеризуются двумя признаками: геморрагическим экссудатом и быстрым восстановлением после эвакуации. При доброкачественных опухолях плевры (фибром, липом, миксом, хондром, ангиом) развитие геморрагических выпотов маловероятно, встречается лишь при условии разрыва ангиомы.

При быстропрогрессирующих выпотах нужно помнить о синдроме Мейгса. Развернутая клиническая картина характеризуется доброкачественной опухолью яичника (фиброма), асцитом, гидротораксом, исчезающие после резекции опухоли. В отличие от полисерозита, випот имеет характер транссудата, с превалированием лимфоцитов и мононуклеарних эндотелиальных клеток. Гидроторакс оказывается преимущественно в правой стороне, хотя может быть двусторонним. На сегодня отсутствующее объяснение этого синдрома. Накопление транссудата справа может быть первым и единым признаком сердечной декомпенсации.

Нефротический синдром - наиболее частая причина плевральных выпотов гипопротеинемического генеза. Другими причинами могут быть цирроз печени и тяжелая анемия.

Экссудативный плеврит - нередкое проявление системных заболеваний соединительной ткани. В 50 % системный красная волчанка протекает с привлечением в патологический процесс плевры. Плевральный выпот у таких пациентов, как правило, двусторонний, экссудат серозный, лимфоцитарный. Особенностью волчаночного плеврита есть эффективность глюкокортикостероидной терапии. Экссудативный плеврит при ревматоидном артрите имеет склонность к хроническому рецидивирующему течению, экссудат серозный, лимфоцитарный, с низким содержанием глюкозы и высокими титрами ревматоидного фактора. Эффективность от применения глюкокортикоидов непостоянная. Экссудативный плеврит при ревматизме имеет минимальное количество специфических признаков. Диагностика базируется на клинических признаках ревматизма и исключении других возможных причин.

Микседема также может вызвать асцит, плевральный и перикардиальный выпот с резистентностью к традиционным средствам для устранения сердечной недостаточности (диуретиков, гликозидов) и эффективностью к тироксину, тиреокомбу. Среди непривычных причин нужно вспомнить острый панкреатит. Всасывание перитонеальной жидкости из верхней части живота приводит к левостороннему плевральному выпота, чаще геморрагического характера и с высокой концентрацией амилазы. Другими механизмами развития плеврального выпота могут быть: прямые контакты панкреатических ферментов с диафрагмой, гематогенный перенес панкреатических ферментов в плевру, непосредственный переход жидкости из брюшной полости в грудную через естественные отверстия, при перфорации диафрагмы псевдокистой, при переходе по чресдиафрагмальным путям. Довольно редко причиной плевральных экссудатов являются поддиафрагмальные и паранефральные абсцессы и опухоли, патология селезенки, грибковые инфекции.

К редким плевральным выпотам принадлежит асбестовый доброкачественный выпот. В последние годы продолжительный контакт с асбестом чаще рассматривают как причину разных форм поражения плевры, которые проявляются образованием плевральных бляшек с обызвествлением, массивным фиброзом плевры, развитием диффузной злокачественной мезотелиомы и доброкачественного экссудативного плеврита. Клинически накопление выпота ничем не проявляется, а оказывается при рентгенологическом исследовании. Плевральный выпот односторонний, имеет характер серозного и серозно-геморрагического выпота.

Лечение больных с плевральным выпотом направлено, прежде всего, на лечение основного заболевания, эвакуацию жидкости, этиопатогенетическое внутриплевральное введение препаратов (плевродез цитостатиков, ГКС, препаратов с иммуномоделирующим действием, неспецифичных склерозирующих препаратов) с целью приостановления накопления жидкости в плевральной полости и рассасывания экссудата. Это предполагает улучшение состояния больного, уменьшение одышки, боли, легечно-сердечной недостаточности. Показанием к плевральной пункции и внутриплевральному введению препаратов есть наличие выпота в плевральной полости выше уровня ІІ-ІІІ ребра впереди, выраженной одышки с явлениями легочной или легечно-сердечной недостаточности.

            Лечение плевральных выпотов в первую очередь зависит от определения причины. Отправной точкой лечебной тактики служит выявление объективными и рентгенологическими методами обследования больного жидкости в плевральной полости. В дальнейшем общими принципами ведения таких больных являются:

Проведение плевральной пункции с диагностической и лечебной целью.

Обязательное визуальное, цитологическое, бактериоскопическое и бактериологическое исследование всей изъятой плевральной жидкости; возможное проведение дополнительных видов исследования плевральной жидкости в зависимости от диагностических предположений.

Вопрос о внутриплевральном введении медикаментов решает врач на основе анализа клинической и рентгенологической картины заболевания и сопоставлении с результатами плевральной пункции.

Назначение контрольного рентгенографического обследования органов грудной клетки в двух проекциях сразу после плевральной пункции.

Желательно проведение в следующий день после пункции фибробронхоскопии для выявления возможного специфического поражения бронхов.

Такое детальное обследование больного на протяжении 1-2 суток похзволяет на этом этапе определиться с этиологией заболевания.

            При получении транссудата проводят дополнительное обследование сердца, печени, почек и щитовидной железы (эхокардиоскопия, УЗИ органов брюшной полости и почек, определение выделительной и концентрационной способности почек, содержимого в крови трансаминаз, билирубина, мочевины, гормонов щитовидной железы).

Лечебные мероприятия при плевральных выпотах разного происхождения

Заболевания, которые сопровождается плевральным выпотом

Ведущие лечебные мероприятия

Застойная сердечная недостаточность

Инотропные сердечные и мочегонные препараты, периферические вазодилятаторы, ингибиторы АПФ, проведение периодических пункций для эвакуации транссудата

Цирроз печени

в/в белковые гидролизаты и аминокислоты, плазма крови, альбумин

Нефротический синдром

Улучшение микроциркуляции и восстановление функции почек

Метастатическое поражение плевры

Периодические пункции + цитостатики внутриплеврально

Мезотелиома

Радикальное удаление опухоли, лучевая и химиотерапия неэффективные

Системные заболевания соединительной ткани

Лечение основного заболевания + пункции + ГКС внутриплеврально

ТЭЛА

 Гепарин + никотиновая к-та + ацелизин + пункции с введением антибиотиков

Пара- и метапневмонический плеврит

Лечение основного заболевания + эвакуация выпота + интраплевральные инстилляции антибиотиков + фибринолитики при осумковывании

Острый панкреатит

в/в ингибиторы панкреатических ферментов



загрузка...