загрузка...
 
Фенотипические особенности иммунокомпетентных клеток и внутриклеточный синтез цитокинов у больных с обострением хронического пиелонефрита А.А. Мартенова, Н.Ю. Сотникова, Е.В. Милькова
Повернутись до змісту

Фенотипические особенности иммунокомпетентных клеток и внутриклеточный синтез цитокинов у больных с обострением хронического пиелонефрита А.А. Мартенова, Н.Ю. Сотникова, Е.В. Милькова

ГУ НИИ материнства и детства им. В.Н. Городкова МЗ РФ, Иваново

Хронический пиелонефрит является одним из наиболее распространенных инфекционновоспалительных заболеваний почек.

Предыдущими исследованиями было убедительно показано, что иммунные нарушения играют важную роль в патогенезе пиелонефрита, однако ведущая роль, скорее всего, принадлежит цитокиновому каскаду, который изучен недостаточно.

Целью работы было установление особенностей реакции иммунной системы больных при обострении хронического пиелонефрита. Фенотипический и функциональный профили периферических лейкоцитов 5 больных с обострением хронического пиелонефрита и 5 здоровых лиц оценивали методом проточной цитофлюориметрии с использованием моноклональных антител (МедБиоСпектр) и наборов QuantiCyte — для определения внутриклеточных цитокинов  (БиоХимМак). У больных с обострением хронического пиелонефрита наблюдалось достоверное снижение относительного содержания Т лимфоцитов с фенотипом CD4 и СD8 и повышение количества активированных Т клеток  (CD3/CD25, CD3/CD71). Основную массу клеток составляли лимфоциты c фенотипом CD3/CD45RA,  что,  скорее всего, является отражением пролиферации и активного иммунного ответа клеток на инфекционный агент при обострении пиелонефрита. Необходимо отметить, что относительное количество CD20 лимфоцитов было достоверно ниже, чем в контрольной группе, параллельно снижалось и количество IgG и IgM в сыворотке крови больных, при этом уровень IgA оставался без изменения. Активация моноцитов была также снижена  (CD25, CD11b, HLADR).

Анализ цитокинов, продуцируемых активированными CD4  клетками, показал, что при обострении пиелонефрита повышался уровень Т лимфоцитов, синтезирующих  IL-4, а количество внутриклеточного  IFN? в субпопуляции Т хелперов было снижено по сравнению с показателями здоровых доноров. Поскольку IL-4 синтезируется в основном активированными Th-2, можно предположить, что при обострении хронического пиелонеф рита происходит переключение дифференцировки Т хелперов в сторону Т хелперов 2 го типа, обеспечивающих гуморальный вариант иммунного ответа. Выработка внутриклеточного  IFN? моноцитами была низкой. Для нейтрофильного звена была характерна незначительная внутриклеточная продукция IFN? при низкой активации и экспрессии адгезивных молекул. Экспрессия молекул Fas  (CD95) на мембране лимфоцитов была достоверно выше показателей контроля, но снижена в моноцитарном и нейтрофильном гейтах, что может свидетельствовать о нарушении процессов, связанных с апоптозом, и, в свою очередь, приводить к нарушению элиминации инфицированных клеток. Относительное количество специфических маркеров CD16 (FcgRIII) на поверхности NK клеток в лимфоцитарном  гейте было повышено, при этом внутриклеточный синтез  IFN? данными клетками не отличался от количества IFN?, синтезируемого CD4 клетками. Выявленные патологические изменения будут оказывать влияние на  гемопоэтические процессы, поэтому вероятность хронизации процесса и подключения других рецидивирующих инфекций велика.



загрузка...