Изменения продукции некоторых цитокинов у детей с рецидивом обструктивного бронхита в разные фазы заболевания С.Н. Архипов, Т.К. Лопатина, И.М. Федорова
Изменения продукции некоторых цитокинов у детей с рецидивом обструктивного бронхита в разные фазы заболевания С.Н. Архипов, Т.К. Лопатина, И.М. Федорова
ГУ Московский НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Г.Н. Габричевского МЗ РФ
Рецидивирующий обструктивный бронхит — это хроническое респираторное заболевание, протекающее на фоне иммунной недостаточности, рецидивы которого провоцируются острой респираторной инфекцией. Несомненны, хотя и недостаточно изучены при этом заболевании роль медиаторов межклеточных взаимодействий — цитокинов и значение персистирующей инфекции.
Целью этой работы было исследование изменений продукции некоторых цитокинов у детей с обструктивным бронхитом в разные фазы обострения и связи этих изменений с инфицированностью Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae или Pneumocystis carinii. У 40 детей с рецидивом обструктивного бронхита на разных стадиях заболевания (возраст 1–4 года) и у 28 здоровых детей аналогичного возраста проведено исследование способности лейкоцитов периферической крови к индуцированной продукции альфа и гаммаинтерферонов. Было показано, что при обострении рецидивирующего обструктивного бронхита в группе больных детей значимо снижается способность лейкоцитов периферической крови к индуцированной продукции альфаинтерферона, а способность к синтезу гаммаинтерферона обнаруживает только тенденцию к снижению. Среди больных детей способность к продукции альфаинтерферона была снижена у 24 человек и составляла 89 (74–107) Ед/мл, у 16 детей этот параметр не выходил за пределы нормы. Способность к продукции гаммаинтерферона была снижена лишь у 8 человек и составляла 6,8 (4,8–9,4) Ед/мл. Анализ данных в зависимости от фазы заболевания показал, что снижение продукции как альфа, так гаммаинтерферонов было характерно для первых дней обострения рецидивирующего обструктивного бронхита, спровоцированного острой респираторно-вирусной инфекцией. На 2–3-й нед. от начала заболевания показатели интерфероногенеза у детей практически не отличаются от нормальных, а через 4 нед. (в фазу ремиссии рецидивирующего обструктивного бронхита) эти показатели у обследованных детей были полностью в норме. У значительной части детей с обострением обструктивного бронхита обнаруживали диагностически значимые титры антител класса IgM к одному или нескольким патогенам: Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae или Pneumocystis carinii. У этих детей способность к продукции альфаинтерферона была снижена особенно часто. В среднем она составляла 86 (65–112) Ед/мл и значимо отличалась от показателя группы детей без признаков инфицирования перечисленными патогенами 181 (114–257) Ед/мл. После курса лечения способность к продукции альфаинтерферона в этой группе нормализовалась. В группе детей без признаков микоплазменной, пневмоцистной или хламидийной инфекций продукция интерферонов исходно была нормальной и в процессе лечения не изменялась.
Таким образом, было показано, что наблюдаемые изменения продукции интерферонов у детей с обострением рецидивирующего обструктивного бронхита связаны со стадией заболевания и присутствием в организме больного ребенка микоплазменной, пневмоцистной или хламидийной инфекций.