загрузка...
 
разного химического строения у пациентов с сахарным диабетом I типа и хронической сердечной недостаточностью И.В. Сарвилина, Ю.С. Макляков
Повернутись до змісту

разного химического строения у пациентов с сахарным диабетом I типа и хронической сердечной недостаточностью И.В. Сарвилина, Ю.С. Макляков

Кафедра фармакологии и клинической фармакологии Ростовского государственнного медицинского  университета, Ростов на Дону Основная роль в повреждении бета?клеток поджелудочной железы при сахарном диабете I типа подтипа Б принадлежит к аутоиммунным реакциям, эффекторными механизмами которых являются специфические цитотоксические Т?лимфоциты, цитокины, аутоантитела и супероксидные радикалы. Возникновение и прогрессирование хронической сердечной недостаточности (ХСН) у пациентов с СД I типа коррелирует с изменением продукции цитокинов — TNF? и  IL?1, что диктует необходимость применения в режиме лечения ХСН при данной модели пациента лекарственных средств, в механизме развития  гемодинамического эффекта которых присутствовало бы иммуноэндокринное звено.

В связи с этим, целью настоящего клинико?фармакологического исследования явилось изучение вектора изменения параметров гемодинамического, гормонально?метаболического и иммуннологического профиля пациентов с СД  I типа и ХСН на фоне применения ингибиторов АПФ разного химического строения — Каптоприла, Рамиприла и Фозиноприла. В исследование было включено 179 больных (средний возраст — 32 ± 1,2 года) с СД I типа подтипа Б и ХСН (ФК I?III), обусловленной артериальной гипертензией I?III степеней. Все больные были рандоми? зированы на 4 группы: I группа (контрольная, 40 человек) — пациенты, получавшие стандартную терапию ХСН, интенсифицированную инсулинотерапию; II группа (47 человек) — пациенты, получавшие стандартную терапию ХСН, интенсифицированную инсулинотерапию и Каптоприл в среднесуточной дозе 75 мг;  II группа  (46 человек) — пациенты, получавшие стандартный режим терапии, интенсифицированную инсулинотерапию и Рамип? рил в дозе 2,75 мг в сутки; III группа  (46 человек) — пациенты, получавшие стандартный режим терапии, интенсифицирован? ную инсулинотерапию и Фозиноприл в дозе 10 мг в сутки. В ходе лечения оценивали динамику показателей СМАД, ЭхоКГ,  гликемического профиля, содержания АКТГ, кортизола, ИРИ, ТТГ, Т3, Т4 в крови (РИА, стандартные наборы СП «Белорис»), параметры иммунного статуса — CD4/CD8, CD16, CD25,CD95 (про? точная цитометрия «Coulter Epics XL/XL?MCL», «Beckman Coulter», США), содержания IgG и IgM (метод радиальной иммунодиффузии по Mancini), а также концентрации TNF? и IL?1 (моноклональные антитела, «Протеиновый контур», СПб.). Обнаружены сильные положительные корреляционные взаимосвязи между показателями гликемии (r = 0,85), ИРИ (r = 0,92), АКТГ  (r = ?0,68), ТТГ  (r = ?0,72) и отрицательные корреляционные связи между содержанием кортизола  (r = ?0,77), Т4 (r = ?0,80), Т3  (r = ?0,59), с одной стороны, и  гемодинамическими параметрами, с другой стороны, на фоне приема Рамиприла и Фозиноприла. Выявлены положительные корреляционные взаимодействия между показателями гемодинамики и уровнем IL?1  (r = 0,77), TNF?  (r = 0,82), а также содержанием  IgM (r = 0,62) и  IgG  (r = 0,86) в крови и обратные корреляционные взаимодействия с показателями субпопуляций Т?лимфоцитов на фоне фармакотерапии ХСН, включавшей тканеспецифичные ингибиторы АПФ. Следовательно, выявленные закономерности позволяют предположить существование иммуноэндокринной составляющей в механизме действия Рамиприла и Фозиноприла, включающей цитокиновое звено, что диктует необходимость применения данных препаратов в режимах терапии ХСН у пациентов с СД I типа.



загрузка...