загрузка...
 
Дисбаланс продукции цитокинов при гестозе Н.В. Астраух, Н.В. Крошкина, Н.Ю. Сотникова
Повернутись до змісту

Дисбаланс продукции цитокинов при гестозе Н.В. Астраух, Н.В. Крошкина, Н.Ю. Сотникова

ГУ НИИ материнства и детства им. В.Н. Городкова МЗ РФ, Иваново

Гестозы являются одной из наиболее распространенных акушерских патологий, однако патогенетические механизмы их развития до конца не раскрыты.

Результаты последних многочисленных исследований подчеркивают особую роль локальных иммунных факторов в регуляции взаимоотношений между матерью и плодом. Помимо пассивного анатомического фильтра между материнским организмом и плодом, плацента выполняет эволюционно сложившуюся роль представления АГ, в том числе и отцовского происхождения, иммунокомпетентным клеткам матери. Более того, на современном этапе считается, что именно иммунологические события, происходящие в интерфазе матьплод, определяют успех или неуспех беременности. В связи с этим, особый интерес представляет изучение иммунных процессов, происходящих на уровне плаценты.

В настоящее время отмечается резкий всплеск в изучении цитокинового профиля при гестозе, однако большинство работ посвящено содержанию цитокинов в сыворотке крови и экстрактах плаценты. В то же время, закономерности синтеза цитокинов децидуальными мононуклеарными клетками описаны недостаточно. Целью настоящего исследования было установить особенности продукции цитокинов децидуальными мононуклеарными клетками при гестозе. Материалом для исследования служила децидуальная оболочка плаценты, полученная от женщин с гестозом в форме водянки и нефропатии I–II. Получали пулированные супернатанты 24-часовых культур децидуальных мононуклеарных клеток (МНК) и определяли в них концентрацию IFN?, IFN?, IL-1?, IL-8 и EGF (эпидермального ростового фактора) методом ИФА с использованием тестсистем ООО  «Цитокин»  (С.Петербург) и фирмы Cytimmune  (USA) на микропланшетном ридере «Multiscan EX»  (Labsystems, Finland). Было установлено, что при водянке снижалась продукция децидуальными мононуклеарами обоих интерферонов, в то время как выработка IL-1?, IL-8 и EGF возрастала. При нефропатии  I–II синтез цитокинов децидуальными МНК несколько отличался от такового при водянке и характеризовался снижением продукции IFN?, IFN? и EGF и повышением IL-1? и TNF?. Следует отметить, что изменения в продукции интерферонов у женщин с нефропатией были сходны с таковыми при водянке, однако уровень синтеза  IFN? при тяжелом  гестозе был минимальным. Вероятно, угнетение локальной продукции  IFN? играет особую роль в патогенетических механизмах развития гестоза.

Наши результаты о высоком уровне продукции таких провоспалительных цитокинов, какIL-1? и TNF?, при нефропатии согласуются с данными литературы. Только для женщин с нефропатией на локальном уровне нами отмечалось снижение продукции EGF. Вероятно, частично этот факт может провоцировать снижение активации децидуальных лимфоцитов при данной форме гестоза. Заслуживает особого внимания тот факт, что только для более тяжелых форм гестоза было характерно повышение продукции TNF?. В связи со всем вышеперечисленным, усиление продукции TNF?, сопровождающееся высоким уровнем продукции IL-1?, при нефропатии может быть одной из причин развития симптомов гестоза средней степени тяжести с нарушением функции эндотелиальных клеток, проявляющимся усилением тонуса сосудов, проницаемости клеток эндотелия, экспрессии прокоагулянтов.



загрузка...