загрузка...
 
Пищевая аллергия и пищевая непереносимость
Повернутись до змісту

Пищевая аллергия и пищевая непереносимость

Л.В. Лусс

ГНЦ РФ — Институт иммунологии Федерального медико-биологического агенства, Москва

 

В клинической аллергологии приходится сталкиваться с серьезными проблемами ранней диагностики и терапии пищевой аллергии (ПА), которая является лишь одним из многочисленных проявлений собирательного понятия «побочные реакции на пищу». Повышенная чувствительность к пище включает разные по механизмам развития и прогнозу реакции непереносимости пищевых продуктов: пищевую непереносимость (ПН), пищевую аллергию, отвращение к пище. В США часто используют медицинский термин «побочные реакции на пищу» для обозначения различных нарушений, связанных с приемом пищи, детерминированных иммунологически или не связанных с иммунной системой.

Не менее серьезную проблему представляет широкое внедрение в питание человека качественно новых продуктов, генетически модифицированных или измененных, о влиянии которых на желудочно-кишечный тракт (ЖКТ), гепатобилиарную и иммунную систему нет убедительных данных.

Более того, отсутствуют объективные сведения о распространенности, спектре этиологических пищевых аллергенов и особенностях течения ПА среди лиц с непереносимостью пищевых продуктов и в популяции.

Тем не менее, можно утверждать, что по механизму развития выделяют истинные аллергические реакции на пищевые продукты и псевдоал- лергические.

Известно также, что псевдоаллергические реакции (ПАР), или ложная ПА, встречаются значительно чаще, чем истинная пищевая аллергия (ИПА), а спектр причинных пищевых аллергенов значительно различается в зависимости от климатогеографических и экологических условий региона.

Существует несколько гипотез, объясняющих развитие реакций непереносимости пищи, которые легли в основу классификации ПН.

Полученные за последние годы сведения позволили конкретизировать некоторые представления о механизмах формирования и проявления иммунодефицитных состояний и аллергического процесса при ПН, что абсолютно необходимо для осмысленного подхода к использованию существующих методов лечения аллергопатологии и других иммунозависимых заболеваний, в том числе и в новых условиях проживания человека, а также поиска усовершенствованных, наиболее эффективных патогенетических методов терапии и профилактики аллергических заболеваний и иммунной недостаточности, обусловленных реакциями непереносимости пищевых продуктов.

Более того, своевременное выявление природы ПН позволит предупредить развитие обострений и осложнений, связанных с приемом пищи, и добиться максимальных достижений в улучшении качества жизни и трудоспособности.

Пищевая аллергия характеризуется иммунологически опосредованными механизмами развития непереносимости пищи, развитием аллергических реакций после приема определенных пищевых продуктов, развивающихся по гуморальному или клеточному типу.

В клинической практике, как правило, диагноз «пищевая аллергия» ставят на основании наличия причинной связи между приемом пищи и развитием клинических симптомов ее непереносимости, механизмы которых, как известно, чрезвычайно неодинаковы.

В то же время хорошо известно, что причины ПН весьма разнообразны, а аллергическая природа реакций на пищу встречается значительно реже, чем считают многие врачи. Вероятно, по этой причине до сих пор отсутствуют точные статистические данные о распространенности ИПА. По сведениям отечественных и зарубежных исследователей, распространенность ПА колеблется в широких пределах от 0,01 до 50 %. По литературным данным, в среднем распространенность ПА у детей составляет 10 %, а у взрослых — 2 %. Наиболее часто ПА встречается у больных с ато
пическими заболеваниями, в частности, при атопическом дерматите (АД) у детей — у 30-40 %, у взрослых — у 20%, при атопической бронхиальной астме (БА) ПА наблюдается у 17 %>. По нашим данным, аллергические реакции на пищевые продукты отмечаются: у больных АД — у 48 %, пол- линозом — у 45 %, крапивницей — у 63 %, БА — у 15%, АР —у 15%.

Среди больных с заболеваниями ЖКТ и гепато- билиарной системы распространенность ПА выше, чем среди лиц, не страдающих этой патологией, и колеблется от 5 до 50 % (А.М. Ногаллер, 1983).

Практически любой пищевой продукт может быть аллергеном и стать причиной развития ПА. Однако существуют продукты питания, обладающие выраженными аллергизирующими свойствами и имеющие слабую сенсибилизирующую активность. Более выраженными сенсибилизирующими свойствами обладают продукты белкового происхождения, содержащие животные и растительные белки, хотя прямая зависимость между содержанием белка и аллергенностью продуктов отсутствует.

В настоящее время отсутствует общепринятая унифицированная классификация ПА. В классификацию побочных реакций на пищу, принятую за рубежом, выделяют следующие реакции: истинная пищевая аллергия; пищевая псевдоаллергия, или ложная пищевая аллергия; ПА; токсические пищевые реакции; анафилактический шок.

Среди реакций непереносимости пищевых продуктов можно выделить реакции на пищу токсического и нетоксического характера.

Среди нетоксических реакций на пищу выделяют ПН, обусловленную нарушениями в системе иммунитета (ПА), и реакции неиммунологического характера (ПН).

ПА может быть опосредована участием антител (АТ) класса ^Е и иммуноглобулинами других классов.

Неиммунологические реакции на пищевые продукты могут развиваться на примеси, содержащиеся в пище, у больных с энзимопатиями и др.

В практике клинического аллерголога-иммунолога чаще встречаются пациенты с ИПА и ложной пищевой аллергией (ЛПА), или псевдоаллергией.

По данным научно-консультативного отделения ГНЦ — Института иммунологии ФУ «Медбио- экстрем» при Минздраве России, на непереносимость пищевых продуктов указывают 65 % больных, страдающих аллергическими заболеваниями. Из них ИПА на пищевые аллергены выявляются приблизительно у 35 %, ПАР — у 65 %. В структуре аллергических заболеваний ИПА как основное аллергическое заболевание составляет — 5,5 %, реакции на примеси, находящиеся в составе пищевых продуктов — 0,9 %.

Факторы, способствующие формированию пищевой аллергии

При нормальном функционировании ЖКТ и ге- патобилиарной системы, сенсибилизация к пищевым продуктам, поступающим энтеральным путем, не развивается.

Большое значение в формировании сенсибилизации к пищевым продуктам имеет генетически детерминированная предрасположенность к аллергии. Как показали исследования, примерно половина больных, страдающих ПА, имеют отягощенный семейный или собственный аллергологический анамнез, т. е. либо они сами страдают какими-либо аллергическими заболеваниями (пол- линозом, атопической БА), либо этими заболеваниями болеют их ближайшие родственники (родители, братья, бабушки и т. д.).

Формированию ПА способствует нарушение питания матери во время беременности и кормления (злоупотребление определенными продуктами, обладающими выраженной сенсибилизирующей активностью: рыба, яйца, орехи, молоко и др.).

Провоцирующую роль в развитии ПА играют ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание и нарушение питания детей, выражающееся в несоответствии объема и соотношения пищевых ингредиентов весу и возрасту ребенка. Нормальное переваривание и всасывание пищевых продуктов обеспечивается состоянием нейроэндокринной системы, строением и функцией ЖКТ, ге- патобилиарной системы, составом и объемом пищеварительных соков, составом микрофлоры кишечника, состоянием местного иммунитета слизистой кишечника (лимфоидная ткань, секреторные иммуноглобулины и т. д.) и другими факторами.

В норме пищевые продукты расщепляются до соединений, не обладающих сенсибилизирующими свойствами (аминокислот и других неантигенных структур), а кишечная стенка является непроницаемой для нерасщепленных продуктов, которые обладают или могут обладать при определенных условиях сенсибилизирующей активностью или способностью вызывать псевдоаллерги- ческие реакции.

Факторы, способствующие развитию ПА, общие для взрослых и детей. В первую очередь, это повышение проницаемости слизистой кишечника, которое отмечается при воспалительных заболеваниях ЖКТ.

Нарушение (снижение или ускорение) всасывания высокомолекулярных соединений может быть обусловлено нарушением этапов превращения пищевого субстрата в пищеварительном тракте при недостаточной функции поджелудочной железы, энзимопатии, дискинезии желчевыводящих путей и кишечника и др. Беспорядочное питание, редкие или частые приемы пищи приводят к нарушению
секреции желудка, развитию гастрита, гиперсекреции слизи и другим расстройствам, способствующим формированию ПА или псевдоаллергии. На формирование гиперчувствительности к пищевым продуктам белковой природы оказывают влияние не только количество принятой пищи и нарушения диеты, но и кислотность желудочного сока (А. Уголев, 1985). В экспериментальных исследованиях было установлено, что с увеличением кислотности желудочного сока, всасывание нерасщеплен- ных белков уменьшается. Показано, что недостаток в пище солей кальция способствует повышению всасывания нерасщепленных белков.

Используя различные методы исследования (электронно-микроскопические, гистохимические, гистологические и др.), разные исследователи обнаружили нарушения обмена веществ, снижение энзимной активности, повышение проницаемости слизистой оболочки пищеварительного тракта у 40-100 % обследованных больных с ПА (А.М. Но- галлер, 1983; М. Лессоф и др., 1986).

Тем не менее, даже при имеющейся повышенной проницаемости слизистой ЖКТ и избыточном поступлении антигенных субстанций через кишечник развитие ПА невозможно без генетически обусловленной способности организма продуцировать аллергические антитела, например, типа ^Е.

Иммунные механизмы развития пищевой аллергии

В основе истинных аллергических реакций на пищевые продукты лежит сенсибилизация и иммунный ответ на повторное введение пищевого аллергена. Когда пищевой продукт поступает в организм впервые (у детей), то в кровоток попадают антигены пищи, в ответ на которые в организме начинают синтезироваться АТ, относящиеся к классу ^А. У здорового человека всасывание антигена пищевого продукта и поступление его в кровоток обеспечивает толерантность иммунной системы при последующем попадании его в организм, и этот процесс находится под генетическим контролем.

ПА может развиваться при генетически детерминированной антигенспецифической предрасположенности к формированию аллергии на пищевые антигены с участием антител класса ^Е. Однако генетические факторы не являются основными в формировании ПА, что подтверждается наблюдениями над монозиготными близнецами, когда аллергическое заболевание, развившееся у одного из близнецов, у второго не возникает.

ПА может протекать по механизмам гиперчувствительности немедленного и замедленного типа. Наиболее изучена ПА, развивающаяся по механизмам первого типа (^Е-опосредованного). При этом пищевой аллерген должен обладать способностью индуцировать функцию Т-хелперов и угнетать активность Т-супрессоров, что приводит к усилению продукции ^Е. Кроме того, аллерген должен иметь не менее двух идентичных детерминант, отстоящих друг от друга, связывающих рецепторы на клетках-мишенях с последующим высвобождением медиаторов аллергии.

Наряду с ^Е-антителами, существенное значение в механизме развития ПА имеют АТ класса IgG4, особенно при аллергии к молоку, яйцам, рыбе.

Некоторые пищевые добавки могут выполнять роль гаптенов, особенно азо-красители (в частности, тартразин), образуя комплексы с протеином, например, с сывороточным альбумином. Пищевые добавки имеют важное значение в формировании ПАР на пищевые продукты. Однако в последние годы доказано существование АТ класса ^Е против тартразина, что было продемонстрировано в экспериментах на животных, также они выявлялись и у человека при помощи РАСТ.

Возможно также развитие гиперчувствительности замедленного типа, проявляющейся в виде экземы, при употреблении пищевых продуктов, содержащих азо-красители, бензилгидроокситолуол, бутилгидроксианисол, хинин и др. В частности установлено, что пищевые добавки могут индуцировать выработку МГР-фактора, медиатора ГЗТ и развитию замедленных аллергических реакций на пищевые продукты, содержащие эти добавки.

До настоящего времени механизмы формирования истинной ПА изучены недостаточно.

Неиммунологические механизмы формирования пищевой аллергии

В основе развития ПАР на пищевые продукты лежит неспецифическое высвобождение медиаторов (в основном, гистамина) из клеток-мишеней аллергии. ЛПА, протекающая по механизмам псевдоаллергии, отличается от других реакций ПН тем, что в ее реализации принимают участие те же медиаторы, что и при ИПА (гистамин, лейкотрие- ны, простагландины и другие цитокины и др.). Это возможно при прямом воздействии антигенов пищевого субстрата (без участия аллергических АТ) на клетки-мишени и опосредовано, при активации антигеном ряда биологических систем (кининовой, системы комплемента и др.). Среди медиаторов при ЛПА особая роль отводится гистамину.

Известно, что развитию ПАР на пищевые продукты способствует ряд факторов: избыточное поступление в организм гистамина при употреблении (злоупотреблении) пищевых продуктов, богатых гистамином, тирамином, гистаминолибе- раторами; избыточное образование гистамина из пищевого субстрата; повышенное всасывание гистамина при функциональной недостаточности слизистой ЖКТ; повышенное высвобождение гистамина из клеток-мишеней; нарушение синтеза простагландинов, лейкотриенов.

Повышение уровня гистамина в крови при ЛПА может наблюдаться не только при повышенном поступлении или образовании его в просвете кишечника, но и при нарушении инактивации.

Так, при воспалительных заболеваниях ЖКТ снижается секреция мукопротеидов, принимающих участие в инактивации гистамина. При некоторых заболеваниях печени резко снижается образование моноаминооксидазы, что также приводит к повышению уровня гистамина в крови.

Наиболее часто ПАР развиваются после употребления продуктов, богатых гистамином, тира- мином, гистаминолибераторами. К продуктам с высоким содержанием гистамина относятся: ферментированные сыры, ферментированные вина, кислая капуста, вяленая ветчина и говяжьи сосиски, свиная печень, селедочная икра и др.

ПАР в виде крапивницы, головной боли, головокружения, диспептических нарушений, вегето- сосудистых реакций и др. могут возникать при употреблении продуктов, богатых тирамином.

Факторами, способствующими развитию симптомов ПАР на пищевые продукты, богатые ти- рамином, являются: избыточное потребление продуктов с высоким содержанием тирамина, избыточное образование тирамина путем синтеза его кишечной флорой, частичный дефицит тром- боцитарной моноаминооксидазы, что приводит к неполному разрушению эндогенного тирамина.

К продуктам с высоким содержанием тирамина относятся: сыры (рокфор промышленный, чеддер и др.), пивные дрожжи, маринованная сельдь и др.

В последние годы отмечается рост ПАР на примеси, обладающие высокой физической и биологической активностью (пестициды, фторсодержащие, хлорорганические соединения, сернистые соединения, аэрозоли кислот, продукты микробиологической промышленности и т. д.), загрязняющие пищевые продукты.

Нередко причиной развития ПАР на пищевые продукты является не сам продукт, а различные химические добавки, вносимые для улучшения вкуса, запаха, цвета, обеспечивающие длительность хранения. Пищевые добавки включают большую группу веществ: красители, ароматизаторы, антиоксиданты, эмульгаторы, ферменты, загустители, бактериостатические вещества, консерванты и др. К наиболее распространенным пищевым красителям относятся тартразин, обеспечивающий оранжево-желтое окрашивание продукта; нитрит натрия, сохраняющий красный цвет мясным продуктам и др. Для консервации пищи применяют глютамат натрия, салицилаты, в частности, ацетилсалициловую кислоту и др. Вазоактивный амин — бетафенилэтиламин, который содержится в шоколаде, в продуктах, которые подвергаются ферментированию, например, сырах, ферментированных бобах какао, вызывают у больных симптомы, подобные возникающим под влиянием тирамина.

Механизм действия пищевых примесей и пищевых добавок может быть различным: индукция ПАР в связи с прямым действием препаратов на чувствительные клетки-мишени аллергии с последующей неспецифической либерацией медиаторов (гистамина); нарушение метаболизма ара- хидоновой кислоты (тартразин, ацетилсалициловая кислота) в связи с угнетением циклооксигена- зы и нарушением баланса в сторону преимущественного образования лейкотриенов, которые оказывают выраженное биологическое влияние на различные ткани и системы, вызывая спазм гладкой мускулатуры (бронхоспазм), гиперсекрецию слизи, повышение проницаемости сосудистой стенки, уменьшение коронарного кровотока и др.; действие ряда пищевых добавок; активация комплемента по альтернативному пути. При этом продукты активации комплемента оказывают эффект медиаторов аллергии; ингибиция ферментной активности моноаминооксидазы.

Необходимо отметить, что деление ПА на истинную и ложную весьма условно. У одного пациента могут развиваться реакции на пищевые продукты, обусловленные участием и специфических и псевдоаллергических реакций иммунитета.

Клинические проявления

Клинические проявления ПА разнообразны по форме, локализации, степени тяжести и прогнозу.

Самым тяжелым проявлением ПА является анафилактический шок. Анафилактический шок при ПА протекает так же, как и при других атопических заболеваниях, и отличается скоростью развития (от нескольких секунд до 4 ч), тяжестью течения (коллапс, асфиктический синдром, потеря сознания, судорожный синдром, генерализованная крапивница и ангионевротический отек Квинке, диаррея, рвота, непроизвольное мочеиспускание и дефекация и др.), серьезным прогнозом (летальность при анафилактическом шоке колеблется от 20-40 % и может достигать 70 %).

В отличие от ИАР, при ПАР на пищевые продукты системные реакции могут проявляться в виде анафилактоидного шока. Анафилактоидный шок, вызванный потреблением пищевого продукта, по клиническим симптомам может напоминать анафилактический шок, но отличается от последнего отсутствием полисиндромности и благоприятным прогнозом.

В частности, при анафилактоидном шоке отмечаются симптомы преимущественно со стороны одной из систем организма, например, падение АД и потеря сознания, но все остальные (кожа, слизистые, дыхание и др.) не изменены. Прогноз при анафилактоидном шоке благоприятный, и при
своевременном назначении адекватной симптоматической терапии клинический эффект наблюдается быстро, как правило, в первые часы от начала терапии.

К наиболее частым гастроинтестинальным клиническим проявлениям ПА относятся: рвота, колики, анорексия, запоры, диаррея, аллергический энтероколит.

Рвота при ПА может возникать от несколько минут до 4-6 ч после приема пищи, чаще съеденной пищей. Иногда рвота принимает упорный характер, имитируя ацетонемическую. Возникновение рвоты в основном связано со спастической реакцией привратника при попадании пищевого аллергена в желудок.

Колики. Аллергические коликообразные боли в животе могут наблюдаться сразу после приема пищи или спустя несколько часов и обусловлены спазмом гладкой мускулатуры кишечника, связанным со специфической или неспецифической либе- рацией медиаторов аллергии. Боли в животе носят, как правило, интенсивный характер и в некоторых случаях заставляют прибегать к консультации хирурга. Боли в животе при ПА могут быть и не столь интенсивными, но постоянными, сопровождаются снижением аппетита, наличием слизи в стуле и другими диспепсическими расстройствами.

Анорексия. Отсутствие аппетита при ПА может быть избирательным по отношению к причинно-значимому пищевому аллергену, либо отмечается снижение аппетита вообще.

Запоры при ПА обусловлены спазмом гладких мышц разных участков кишечника. При рентгеноконтрастных исследованиях, как правило, удается хорошо определить участки спазмированного кишечника.

Диарея. Частый, жидкий стул, появляющийся после приема причинно-значимого пищевого аллергена, является одним из наиболее распространенных клинических симптомов ПА, как у взрослых, так и детей. Особенно часто диарея наблюдается при ПА к молоку.

Аллергический энтероколит при ПА, характеризуется резкими болями в животе, наличием метеоризма, жидким стулом с отхождением стекловидной слизи, в которой содержится большое количество эозинофилов. Больные с аллергическим энтероколитом жалуются на резкую слабость, снижение аппетита, головную боль, головокружение. Аллергический энтероколит, как проявление ПА, встречается чаще, чем его диагностируют. При гистологическом исследовании у больных с аллергическим энтероколитом выявляются геморрагические изменения, выраженная тканевая эозинофи- лия, местный отек и гиперсекреция слизи.

Кожные проявления, или аллергодерматозы, при ПА относятся к самым распространенным, как у взрослых, так и у детей.

У детей до года одним из первых признаков ПА могут служить упорные опрелости при тщательном уходе за кожей, проявления периорального и перианального дерматита и перианального зуда, которые возникают после кормления. Локализация кожных изменений при ПА различна, но чаще они появляются сначала в области лица, перио- рально, а затем имеют склонность к распространению процесса по всей кожной поверхности. В начале заболевания при ПА можно выявить четкую связь кожных обострений с приемом причинно-значимого пищевого аллергена, но со временем аллергические изменения со стороны кожи приобретают стойкий характер и постоянно рецидивирующее течение, что затрудняет определение этиологического фактора.

Для ИПА наиболее характерными кожными проявлениями являются крапивница, ангионевро- тический отек Квинке и АД.

Клинические проявления аллергодерматозов при ПА зависят от многих факторов: возраста, наличия сопутствующих соматических заболеваний, климатогеографических и экологических условий региона и др.

ПАР на пищевые продукты отличаются полиморфизмом кожных высыпаний: от уртикарных, папулезных, эритематозных, макулезных до геморрагических и буллезных высыпаний. Кожные проявления при любой форме ПА сопровождаются, как правило, зудом разной интенсивности. Наряду с кожными проявлениями, у больных с ПА отмечается снижение аппетита, плохой сон, асте- но-невротические реакции.

Респираторные проявления пищевой аллергии. Аллергический ринит при ПА характеризуется появлением обильных слизисто-водянистых выделений из носа, иногда заложенностью носа и затруднением носового дыхания. При риноскопии обнаруживается отечность слизистой оболочки носовых раковин, имеющих бледно-синюшную окраску. Нередко, наряду с ринорреей или отечностью слизистых у больных отмечается чихание, зуд кожи вокруг носа или в носу. Наиболее частой причиной развития АР у больных с ПА является употребление рыбы и рыбных продуктов, крабов, молока, яиц, меда и др.

Пищевая бронхиальная астма. По мнению большинства исследователей, роль пищевых аллергенов в развитии БА невелика. В наших исследованиях клинические проявления ПА в виде приступов удушья наблюдались приблизительно в 3 % случаев, и хотя роль пищевых аллергенов в патогенезе БА оспаривается рядом исследователей, значение пищевых аллергенов в развитии аллергических реакций со стороны респираторного тракта несомненно и требует дальнейшего изучения и уточнения.

К более редким клиническим проявлениям пищевой аллергии относятся изменения со стороны
системы крови, мочевыделительной, нейроэндокринной и др.

Аллергическая гранулоцитопения. Симптомы аллергической гранулоцитопении чаще наблюдаются у детей и четко связаны с приемом причиннозначимого пищевого аллергена.

Клиническая картина аллергической грануло- цитопении, обусловленной сенсибилизацией к пищевым аллергенам, характеризуется быстрым началом, связанным с приемом пищи, когда появляется озноб, резкая общая слабость, боль в горле. Позже присоединяется ангина с некротическими и язвенными поражениями миндалин, неба, слизистой полости рта и губ. У больных отмечается бледность кожных покровов, лимфоаденопа- тия, увеличение селезенки. Эти симптомы исчезают на фоне элиминационной диеты.

Аллергическая тромбоцитопения. Причиной аллергической тромбоцитопении может служить сенсибилизация к молоку, яйцам, рыбе и рыбным продуктам, морским панцирным животным и др. Мы наблюдали развитие аллергической тромбо- цитопении у детей с сенсибилизацией к молоку и моркови после употребления в пищу морковного сока и творога (Т.С. Соколова, Л.В. Лусс, Н.И. Рошаль, 1974). У взрослых причиной развития аллергической тромбоцитопении может служить сенсибилизация к пищевым злакам, молоку, рыбе и др. В связи с отсутствием специфических симптомов диагноз аллергической тромбоцитопении практически никогда не устанавливается сразу. Заболевание начинается с развития лихорадки, геморрагических высыпаний на коже, болей в животе, артралгии. В анализе мочи отмечается наличие белка, лейкоцитов, единичных эритроцитов. Изменения в составе периферической крови бывают неоднозначными. В одних случаях наблюдается резкое снижение содержания тромбоцитов, в других показатели содержания тромбоцитов сохраняются нормальными, но на коже появляются геморрагические высыпания, а в анализах мочи отмечаются патологические изменения (белок, лейкоциты, эритроциты).

Диагноз ПА во всех вышеуказанных случаях устанавливается не только на основании положительного аллергологического, пищевого, фармакологического анамнеза, результатам специфического аллергологического обследования с пищевыми аллергенами, но и на основании полного исчезновения симптомов после назначения элиминаци- онной диеты.

Описаны клинические проявления ПА в виде мигрени (Э. Ханингтен и др., 1986), лихорадки, невритов, болезни Меньера, нарушения сердечного ритма, развития депрессии и др. Однако во многих случаях причинно-значимая роль пищевых аллергенов в развитии этих симптомов сомнительна, поскольку диагноз базировался на основании наличия анамнестической причинно-следственной связи между развитием симптомов и приемом пищи, но не подтверждены результатами специфического аллергологического обследования.

Нередко под маской ПА протекают заболевания ЖКТ или приобретенные энзимопатии, глистные инвазии, психические заболевания и др.

Диагностика пищевой аллергии

Диагностика ПА представляет большие сложности в связи с отсутствием единых методических подходов, унифицированных методов диагностики ПН, позволяющих выявить все многообразие механизмов, принимающих участие в реализации реакций гиперчувствительности к пищевым продуктам.

Принципы диагностики ПА остаются теми же, что и для всех аллергических заболеваний, и направлены на выявление специфических аллергических АТ или продуктов специфического взаимодействия АТ с аллергеном, а также на выявление реакций на пищевые продукты, протекающих как гиперчувствительность замедленного типа.

При диагностике ПА особое внимание уделяют сбору анамнеза жизни и болезни, аллергологического, пищевого и фармакологического анамнеза, результатам специфического аллергологического обследования и клинико-лабораторных данных.

Анамнез. В отличие от других аллергических (атопических) заболеваний, при ПА анамнез не позволяет с достаточной вероятностью оценить характер реакции непереносимости пищевых продуктов. Наличие связи развития реакции с приемом определенных пищевых продуктов не всегда свидетельствует о аллергической природе гиперчувствительности к пище, реакции могут быть обусловлены совсем другими механизмами, в частности, патологией со стороны ЖКТ и гепа- тобилиарной системы.

При ПА сбор аллергологического анамнеза как семейного, так и собственного, фармакологического и пищевого требует особой тщательности, труда и опыта. При сборе пищевого анамнеза следует обращать пристальное внимание на сроки, в течение которых развивается реакция после приема пищи, особенности течения клинических симптомов, длительность течения реакции, изменения в состоянии после устранения «виновного» пищевого продукта, требовалось ли назначение медикаментов для ликвидации симптомов реакции и другие признаки. Имеет значение, принимал ли пациент этот пищевой продукт ранее и как его переносил. Данные пищевого анамнеза должны сопоставляться с результатами анализа пищевого дневника. При сборе фармакологического анамнеза врач должен выявить переноси
мость всех групп медикаментов, которые больной когда-либо получал. В том случае, когда пациент медикаменты не получал, то в соответствующей графе об этом следует указать. При сборе фармакологического анамнеза следует получить информацию о том, как вводился препарат (внутрь или парентерально), в какой дозе, на какое введение препарата развилась реакция.

При беседе с больным врач должен получить исчерпывающую информацию о результатах ранее проводимых клинико-лабораторных исследований, чтобы иметь представление о функциональном состоянии различных систем организма.

Особо важное значение в оценке характера непереносимости пищевых продуктов имеет анализ пищевого дневника, который должны вести все больные с ПН. Методикой заполнения и оценки пищевого дневника должен владеть каждый аллерголог-иммунолог.

Клинико-лабораторные исследования. При ПА в периферической крови нередко выявляется эозинофилия в пределах 10-12 %.

При ПА с клиническими проявлениями АР, конъюнктивита, респираторных симптомов, в секретах из носа, глаз, бронхов также можно обнаружить эозинофилы — от 4 % до 90 %. В норме в носовом секрете эозинофилы не превышают 2 %, а в мокроте — не более 10 %.

В ряде ранних работ (А.М. Ногаллер, Ю.В. Горбунов) указывалось на возможность использования для диагностики ПА некоторых функциональных и рентгенологических методов после употребления «аллергенного завтрака». Авторы отмечали изменения гастрограммы, сопоставимые с клиническими гастроинтестинальными симптомами, в течение часа после приема «аллергенного завтрака». При рентгенологических исследованиях с использованием контрастных веществ, выполняемых после введения причинно-значимого аллергенного продукта, отмечается задержка опорожнения желудка, связанная с пилороспаз- мом, расширение желудка и повышенная перистальтика кишечника.

Следует отметить, что диагностическая ценность рентгенологических методов исследования при ПА сомнительна, а в детской практике недопустима.

Кожные тесты. Кожные тесты с пищевыми аллергенами следует обязательно включать в план обследования больных с ПА. Однако информативность кожных тестов с пищевыми аллергенами и их диагностическая ценность совершенно очевидны лишь при ИПА, протекающей по ^Е-опосре- дованному механизму. При ПА, протекающей по другим гуморальным типам аллергических реакций, кожные тесты с пищевыми аллергенами будут отрицательными. Информативность внутри- кожных тестов для диагностики ПА, протекающей по механизмам гиперчувствительности замедленного (клеточного, IV типа), дискутабельна. Не исключены ложноположительные и ложноотрицательные результаты кожного тестирования с пищевыми аллергенами.

Провокационные методы. Провокационные тесты относят к наиболее достоверным методам диагностики аллергии. Учитывая, что провокационные тесты могут привести к развитию тяжелой системной реакции, их рекомендуется проводить только врачу, в условиях стационара или амбулаторно, в аллергологическом кабинете, расположенном на базе многопрофильного стационара с отделением интенсивной терапии. Для диагностики ПА часто используют оральный провокационный тест. За 2 недели до проведения провокационного теста назначается элиминационная диета с исключением предполагаемых причинных пищевых аллергенов. Оральный провокационный тест проводится утром, натощак, на фоне общего хорошего состояния здоровья. В качестве пищевых аллергенов могут использоваться сухие или ли- офилизированные пищевые продукты (сухое молоко, яичный порошок, мука, орехи, мясо и т. д.). Предполагаемый пищевой аллерген (8 мг), заключенный в капсулу (например, желатиновую), дают проглотить больному и в течение 24 ч проводят наблюдение за ним, фиксируя субъективные и объективные показатели: жалобы, состояние кожных покровов и слизистых, ФВД, колебания АД, ЧСС, состояние ЖКТ и другие. Если в течение 24 ч симптомы аллергии не появляются, тест повторяют через сутки, но дозу вводимого аллергена увеличивают до 20 мг; в случае отрицательного результата тест повторяют через сутки, каждый раз удваивая дозу вводимого пищевого сухого продукта, доведя ее до 8000 мг, что соответствует 100 граммам исходного пищевого продукта. Если после введения 8000 мг пищевого аллергена реакции не наблюдается, тестирование можно прекратить и считать, что испытуемый продукт не является пищевым аллергеном у данного больного. Маленьким детям, которые не могут проглотить капсулу, пищевой аллерген можно добавить в питание. Схема проведения провокационных тестов такая же, как у взрослых, но доза вводимых пищевых аллергенов колеблется от 8 мг до 2000 мг. При ПА клинические симптомы непереносимости, как правило, появляются через 2-12 ч после провокационного введения пищевого продукта: кожные высыпания, снижение ФВД на 15 % и более от исходных значений, гастороинтестинальные симптомы и т. д. Провокационные тесты не назначаются с теми продуктами, которые (на основании анамнеза) могут вызвать тяжелые системные реакции. Известно, что клетками-мишенями для комплекса АГ-АТ могут стать форменные элементы крови. Изменения как числа форменных элементов периферической крови, так и их струк
туры, обусловленные воздействием специфического комплекса АГ-АТ, послужили предпосылкой для использования этого феномена специфического повреждения для диагностики аллергических заболеваний, в том числе GF. Для диагностики ПА использовали такие клеточные тесты, как реакция лейкоцитолиза, реакция альтерации лейкоцитов, реакция бласттрансформации лимфоцитов, реакция иммунного прилипания, лейкопенический и тромбопенический тесты. В настоящее время эти тесты для диагностики ПА применяются очень редко и имеют скорее историческое значение.

Другие диагностические методы исследования пищевой аллергии.

К наиболее информативным тестам, позволяющим выявлять ПА, относятся радиоаллергосор- бентный тест (РАСТ), иммуноферментный анализ, а также использование САР-system, MAST-CLA- system и др. Отношение к информативности и надежности тестов агглютинации, преципитации, реакции пассивной гемагглютинации для диагностики ПА весьма противоречивы и используются редко.

Дифференциальную диагностику пищевой аллергии следует проводить с заболеваниями ЖКТ, психическими нарушениями, метаболическими нарушениями, интоксикациями, инфекционными заболеваниями, аномалиями развития ЖКТ, недостаточностью эндокринной функции поджелудочной железы, целиакией, ИДС, передозировкой лекарственных средств, дисахаридазной недостаточностью, эндокринной патологией, синдромом раздраженной кишки и др.

Лечение пищевой аллергии

Основными принципами лечения ПА является комплексный подход и этапность в проведении терапии, направленные как на устранение симптомов аллергии, так и на профилактику обострений.

При ИПА, как и при любом другом аллергическом заболевании, применяются специфические и неспецифические методы лечения.

Неспецифические методы или фармакотерапия направлены на устранение симптомов развившегося заболевания и на профилактику обострений. Фармакотерапия при ПА назначается в острый период для устранения симптомов развившейся реакции и базисная терапия для профилактики развития таких реакций. В острый период назначаются антигистаминные препараты, дозы и способ введения которых (внутрь или па- рантерально) определяются степенью тяжести реакции. В тяжелых случаях (системные реакции, отек Квинке жизнеугрожающей локалазации и т.п.) назначаются глюкокортикостероиды в возрастной дозировке.

Антигистаминные препараты:

Препараты блокирующие гистаминовые рецепторы (Ш-рецепторы) — старого поколения (димедрол, супрастин, тавегил, фенкарол и др.) и нового поколения (кестин, зиртек, эриус,тел- фаст, и др.).

Препараты, повышающие способность сыворотки крови связывать гистамин (гистаглобин, гистаглобулин и др.). Их назначают с профилактической целью. В настоящее время они применяются реже, т. к. для неспецифической терапии имеются медикаменты с меньшими побочными эффектами, не содержащие белка.

Препараты, тормозящие высвобождение гистамина из тучных клеток: кетотефен, кромолин- натрий (налкром) и др. Эта группа препаратов назначается с профилактической целью на длительный срок, не менее 2-4 месяцев.

Как при ИПА, так и при ЛПА необходимо своевременно проводить коррекцию сопутствующих заболеваний ЖКТ, гепатобилиарной системы и др. (ферменты, пробиотики, энтеросорбенты и т.п).

К специфическим методам лечения пищевой аллергии относятся элиминация пищевого аллергена и аллергенспецифическая иммунотерапия.

Элиминация, или исключение из питания причинно-значимого пищевого аллергена, относится к основным методам терапии ПА, а в случаях, когда ПА развивается к редко употребляемым пищевым продуктам (например, клубника, шоколад, крабы и т.п.), единственным эффективным методом лечения.

Элиминация требует не только исключения конкретного пищевого продукта, ответственного за развитие сенсибилизации, но и любых других, в состав которых он входит даже в следовых количествах.

При назначении элиминационной диеты необходимо строго следить за тем, чтобы больной получал питание, соответствующее по объему и соотношению пищевых ингредиентов весу и возрасту.

Большой вклад в составление элиминацион- ных диет внес Rowe, который разработал элими- национные диеты для больных с ПА к молоку, яйцу, пищевым злакам, а также к сочетанным формам ПА.

Аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ). АСИТ при ПА проводится лишь в том случае, когда в основе заболевания лежит реаги- новый механизм, а пищевой продукт является жизненно необходимым (например, аллергия к молоку у детей). Первые попытки проведения АСИТ при пищевой аллергии осуществлялись в начале 20-х годов XX в. и были предложены разные методы ее проведения: пилюльный, перо- ральный, подкожный. Однако многие исследователи пришли к заключению о низкой эффективности АСИТ пищевыми аллергенами при ПА.


© Латышева Т.В., 2005 УДК 616-056.3-06

 



загрузка...