дневного возраста и протекает в сильной депрессии, отсутствии аппетита, замедлении роста и резком истощении.
Возбудитель — мелкий уникальный вирус с диаметром частиц 23-25 нм. Геном состоит из кольцевой однонитчатой ДНК. Вирусный капсид состоит из 32 структурных субъединиц. Вирус частично инактивируется после 30-минутно- го прогревания при 80°С и полностью погибает после 10-минутного кипячения. Он устойчив к ацетону, хлороформу, эфиру и pH 3,0.
Эпизоотология. На птицефабриках возбудитель передается потомству вертикальным путем — через яйцо. Инфекционная анемия кур впервые была установлена в Японии в 1979 г. Спустя 6-8 лет ее стали регистрировать в США, Англии, Германии, Швеции и других странах, в которые возбудитель этой болезни беспрепятственно поступал с племенным яйцом новых высокопродуктивных кроссов.
При ассоциации вирусов анемии кур и реовируса наблюдали более тяжелое течение болезни. Аналогичную картину отмечали при ассоциации инфекционной анемии с такими болезнями, как ИББ и БМ.
Установлено, что первые вспышки инфекционной анемии в Японии и Германии совпадали с иммунизацией против БМ болезни птицы, предварительно контаминирован- ной вирусом инфекционной анемии.
Клинические признаки. В чистой форме при инфекционной анемии у заболевших цыплят отмечают сильную депрессию, отсутствие аппетита, быстро нарастающее истощение. Слизистые и кожа — бледные. Часто наблюдают гангренозный дерматит. Очаговые поражения кожи развиваются в области головы (подчелюстное пространство), крыльев, грудной клетки, живота, бедра и голени. Из трещин кожи сочится, а нередко капает кровянисто-серозный экссудат.
Дерматиты развиваются при обсеменении очагов поражения секундарной микрофлорой.
Болезнь может протекать со слабо выраженными признаками или бессимптомно, что зависит от состояния иммунитета.
Патологоанатомические изменения. Устанавливают септический некротический дерматит, гепатит, целлюзит, миозит, гнойно-фибринозный некротический бурсит, гипопористость лимфоидных тканей тимуса и селезенки. Возможны точечные кровоизлияния в паренхиматозных органах и на сердце.
Диагностика. Постановка предварительного диагноза возможна при содружестве практических ветеринарных врачей и специалистов НИВИ. Во-первых, подвергается анализу история создания стада птицы, пораженного заболеванием: качество импортного, а затем получаемого у себя в пти- цехозяйстве яйца от племенной птицы (от первой генерации до вспышки болезни). Анализируют результаты выполненных разными лабораториями исследований патматериала. Проводят комплекс дополнительных вирусологических исследований. При наличии СПФ-птицы заражают в условиях НИВИ суточных цыплят материалом от больной птицы. При этом руководствуются указанием Бюлова и Витта (1986) о том, что при инфекционной анемии кур в подобных опытах отмечают снижение гематокрита и подавление прироста массы тела, особенно на 12-20-й дни.
При макроскопическом анализе обнаруживают желтоватый костный мозг, атрофию тимуса и клоакальной сумки, увеличение и обесцвечивание печени у большинства цыплят в период пика инфекции.
Важно провести гистологическое исследование патмате- риала, зараженного предполагаемым вирусом инфекционной анемии кур. Характерные для этой болезни изменения проявляются уже на 6-й день в костном мозге и тимусе, несколько позднее — в клоакальной сумке, селезенке, печени.
На ранней стадии заболевания в гемопоэтических клетках удается установить нарушение плазменной мембраны, вакуолизацию, появление внутриядерных включений в виде тонких гомогенных гранул. В пораженных клетках обнаруживают конгломераты вирусоподобных частиц. Незрелые клетки находят, правда нечасто, на 12-й день после заражения. Активный эритропоэз возобновляется лишь на 20-й день после экспериментального заражения.
Окончательный диагноз ставят комиссионно, после тщательного комплексного анализа выполненных лабораторных исследований, данных эпизоотологии, течения и симптомов болезни и патоморфологических изменений.
Меры борьбы и профилактики разработаны недостаточно. При разведении линейной и гибридной птицы систематически контролируют, с одной стороны, уровень естественной резистентности, а с другой — осуществляют плановый ежемесячный контроль разных возрастных групп птицы и особенно молодняка на отсутствие вируса ИББ, лейкоз-сар- комной группы и болезни Марека. Появление в стадах носителей указанных вирусных болезней дает толчок к широкому распространению различных серологических вариантов аденовирусов, реовирусов, парамиксовирусов, вирусов гриппа птиц и парвовирусов. Последнее способствует развитию ассоциированных инфекций, борьба с которыми становится очень трудной, особенно на крупных птицефабриках.
В связи с тем, что возбудитель анемии кур передается через яйцо цыплятам, наиболее восприимчивым к этой болезни в первые дни их жизни, рекомендуется вакцинировать птицу родительских стад с целью передачи потомству материнских антител. Такие цыплята, противостоят заражению вирусом инфекционной анемии до 3-недельного возраста. Указанная вакцина разработана в Германии (Бокс и соавт., 1988).
Разработан метод выделения возбудителя на культурах клеток МДСС-МВ1, полученных из лимфомы БМ. Считается, что вирус появляется на 3-м пассаже. Вирус репродуцируется в куриных эмбрионах, но не вызывает их гибели и патологических изменений в них (Энгстроем, Фоссум, Луч- мен, 1985).
С целью выделения вируса инфекционной анемии кур эффективно применять внутрибрюшинное заражение однодневных СПФ-цыплят. Для серологической идентификации используют непрямой метод флуоресцирующих антител (Бю- лов и соавт., 1985), исследования плазмы крови в ИФА.