загрузка...
 
СИНДРОМ ПЛОХОГО УСВОЕНИЯ КОРМОВ
Повернутись до змісту

СИНДРОМ ПЛОХОГО УСВОЕНИЯ КОРМОВ

(синдромы бледной птицы, плохого всасывания, задержки роста, развития; болезнь ломких костей, вертолетная болезнь, болезнь геликоптера; инфекционный провентрикулит, некроз головки бедра)

Синдром плохого усвоения кормов характеризуется у цыплят слабо развитым оперением, отставанием в росте, слабостью ног и остеопорозом. Заболевание наносит значительный экономический ущерб птицеводству любой страны, в которой оно диагностируется, вследствие перерасхода кормов, отставания птицы в росте и ее гибели.

Возбудитель. РНК-содержащий реовирус. Относится, по- видимому, к другим серогруппам реовирусов, не совпадающим с серотипами, вызывающими теносиновит.

Устойчивы к температуре +56°С в течение 6 ч и к обработке хлороформом. Не обладают гемагглютинирующими свойствами.

В-2920

Эпизоотология. Заражение цыплят обычно происходит в первые 3 дня жизни.

В стаде птиц болезнь распространяется быстро. Передача возбудителя через инкубационное яйцо, по данным многочисленных исследователей, не имеет места.

Степень проявления заболевания сильно зависит от качества кормов. У петухов-бройлеров протекает значительно тяжелее, чем у курочек, что, возможно, связано с более высокой интенсивностью их роста.

Клинические признаки. Заболевание может начаться у отдельных цыплят на 4-5-й день их жизни. Сначала обнаруживают появление помета со слизью желтоватого цвета.

К 2-недельному возрасту заболевает до 10-15% поголовья цыплят. В этот период у цыплят прекрасный аппетит, они прожорливы и большую часть времени проводят в кормушках.

Обращают особое внимание на оперение, рост которого замедляется, начиная с 5-7-го дня, и поэтому таких больных цыплят часто называют «желтоголовыми». Существует и другой термин — «вертолетные цыплята», связанный с тем, что их разрозненные перья выступают наподобие роторных лопастей вертолета. Число таких птиц незначительно, но их появление указывает на возникновение в хозяйстве очага вирусной болезни, в основе которой лежит нарушение усвоения корма, проявляющееся синдромом задержки роста и развития цыплят. Наблюдается диарея.

У больных цыплят в возрасте 20 дней и старше голова и конечности бледного цвета. К 30-35-му дню развивается остеопороз. Кости конечностей становятся мягкими, в результате чего возникают спонтанные переломы. Заболевает обычно от 5 до 20% птицы, пик гибели птицы приходится на 10-15-й день.

Патологоанатомические изменения. Слизистая железистого желудка и кишечника отечна и гиперемирована. Содержимое кишечника — пенистое, жидкой консистенции, коричневого цвета.

При разрезе кожи и мышц на конечностях в области эпифиза большеберцовой кости обнаруживают увеличение головки кости. При развившемся рахите устанавливают увеличение реберных бугорков. У птицы старшего возраста отмечают развившийся остеомиелит, нередко некроз головки бедренной кости, поражение суставов. Плюснево-зашпосне- вые кости часто сильно изогнуты.

 

Диагностика. Предварительный диагноз ставят на основе клинических и патологоанатомических изменений. При этом дифференцируют синдром плохого усвоения кормов от рахита, вызываемого элементарной недостаточностью кальция, фосфора и витамина Б.

Для постановки окончательного диагноза проводят вирусологические и гистологические исследования проксимальной части головки большеберцовой кости и исследования крови. В этом случае используют непрямой МФА.

Лабораторные исследования. Выделение вируса проводят в куриных эмбрионах и культурах ткани. При инокуляции вируссодержащего материала в куриные эмбрионы гибель последних наступает через 24-144 ч. При вскрытии эмбрионов устанавливают утолщение и некроз хорион- аллантоисной оболочки, обширные кровоизлияния на теле эмбриона и некрозы в печени.

Для выделения вируса в культурах ткани используют клетки эпителия почек куриных эмбрионов, которые являются самыми чувствительными.

Цитопатическое действие вируса, выражающееся в образовании синтиция, обнаруживается через 24-48 ч после 2-3 слепых пассажей.

В настоящее время достоверно установлено, что при заражении культуры клеток почек куриного эмбриона реови- рус синдрома плохого усвоения кормов выделяется легче, чем при использовании для этих целей просто куриных эмбрионов.

РОТАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ ПТИЦ

Ротавирусная инфекция птиц — тяжело протекающее заболевание кур, индеек, уток, голубей и цесарок, при котором развивается обезвоживание организма, обусловленное профузным поносом на фоне переполнения и вздутия кишечника, кроме того, прогрессирует воспаление подошвы конечностей.

Возбудитель — ротавирус, содержащий РНК; размер вируса 65-75 нм. Вызывает поражение желудочно-кишечного тракта. Заболевание зарегистрировано в бывшем СССР (Алиев А. С., Бакулин В. А., Джавадов Э. Д., 1991) и других странах (Сев. Ирландия). Слово «рота» (по латыни — колесо) характеризует морфологию вирионов, которые напоминают колесо с широкой ступицей, короткими спицами и и л нужным ободком. Описано три серотипа вируса: Ту 1 и Ту 3 — ротавирусы индеек, С1 — ротавирус кур. У индеек обнаружен промежуточный серотип — Ту 2.

Ротавирусы птиц размножаются в клетках эпителия тонкого и толстого отдела кишечника и слепой кишке. В дальнейшем вирус накапливается в содержимом кишечника до концентрации Ю10 на г последнего и выделяется во внешнюю среду.

Эпизоотология. Исследования последних 10 лет указывают на широкое распространение заболевания. Антитела к ротавирусам обнаружены в сыворотках крови индеек, кур, уток, цесарок и голубей.

Исследование непрямым МФА 87 сывороток крови кур в возрасте от 21 дня до 3 лет позволило выявить 82,6% положительных на наличие антител сывороток.

Инкубационный период болезни у зараженной птицы составляет 1-3 дня.

Клинические признаки. Клинические признаки болезни первоначально проявляются в неспокойном поведении птицы и ее скучивании. Затем отмечают появление жидкого помета, а в дальнейшем — развитие профузного поноса. В тяжелых случаях гибель птицы наступает через 2-4 суток.

Патологоанатомические изменения. Обезвоживание организма. Воспаление подошвы конечностей. Увеличение и переполнение жидкостью с примесью газа слепой и толстой кишок.

Диагноз ставят на основе результатов вирусологических и электронно-микроскопических исследований.

Вирус выращивают в культурах клеток почек цыпленка, гепатоцитов куриного эмбриона и куриных фибробластов.

С этой целью фекальные массы разводят фосфатным буфером (0,01 т, pH 7,2), содержащим пенициллина 8000 Ед/мл, стрептомицина — 4 мкг/мг, гентамицина — 80 мкг/мл. После контакта при +4°С в течение 60 мин суспензию центрифугируют, добавляют трипсин до конечной концентрации 5 мкг/мл и инкубируют 60 мин при +37°С. Суспензию после удаления питательной среды вносят в пробирки с монослоем клеток. Контакт клеток и исследуемого материала составляет 60 мин. Затем суспензию удаляют, монослой промывают раствором Хенкса и добавляют поддерживающую среду, содержащую 5 мкг/мл трипсина (по методике Мак Нальти и соавт., см.: J. gener. Virol. 1981. Vol. 55. No 2. P. 405-413). Культуру клеток инкубируют при +38,5°С в течение 7 дней. Добавление трипсина обязательно.

 

ЦПД развивается через 48-72 ч. Начиная с 6-го пассажа в клетках почек вирус размножается без добавления трипсина.

При электронно-микроскопическом исследовании фекальных масс от бройлеров, больных ротавирусной инфекцией, при наличии энтерита устанавливают ротавирус. Фекальные массы обрабатывают по методике Мак Нальти флюорокарбонатом, затем центрифугируют 20 мин при +4°С и 3000 об/мин. Осадок растворяют в нескольких каплях дистиллированной воды и окрашивают негативно 1%-ным ура- нилацетатом. При просмотре препаратов в электронном микроскопе обнаруживают вирионы диаметром 70 нм, которые имеют ядро и большой капсид, окруженный периферической капсулой.



загрузка...