загрузка...
 
ПАРАМИКСОВИРУСНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ИНДЕЕК (ПМВ-3)
Повернутись до змісту

ПАРАМИКСОВИРУСНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ИНДЕЕК (ПМВ-3)

(вирусное респираторное заболевание индеек, парамиксовирусная инфекция индеек)

Парамиксовирусное заболевание индеек, вызванное серологическим вариантом ПМВ-3, — остро-заразное заболевание индеек, сопровождающееся поражением органов дыхания, пищеварения, снижением яйценоскости у взрослых птиц и задержкой роста ремонтного молодняка.

Возбудитель. У птиц зарегистрировано 9 серологических вариантов парамиксовирусов. Из них парамиксовирус-3 (ПМВ-3) вызывает описываемое ниже заболевание у индеек. Парамиксовирус-1 (ПМВ-1) выделен от цыпленка и является возбудителем НБ. Парамиксовирус-2 (ПМВ-2) также выделен от цыпленка и является возбудителем болезни Юкей- па. Все они относятся к роду парамиксовирусов, семейству Рагатухолап(1ае. ПМВ-3 является РНК-содержащим вирусом, достигает размера 8-23 мкм. При культивировании на

дневных   индюшиных и 10-дневных куриных эмбрионах вызывает их гибель, но не всегда.

У павших зародышей устанавливают геморрагии и гиперемию, некоторые эмбрионы недоразвиты или имеют карликовый вид. Алантоисная и амниотическая жидкости на

й    день после заражения эмбрионов дают положительную реакцию гемагглютинации с эритроцитами кур.

То же самое получают при заражении индюшиных эмбрионов. Вирус обладает цитопатогенным действием в клеточных культурах почек куриных зародышей и поросят.

Эпизоотология. В естественных условиях наиболее восприимчивы к заболеванию индейки-несушки.
Внутримышечное заражение вируссодержащим материалом 4-дневных индюшат вызывает их заболевание на 8-й день. При этом отмечаются влажные хрипы, одышка, кашель, а затем конъюнктивит, слезотечение и набухание подглазничных синусов. В синусах скапливается гнойный экссудат или казеозно-фибринозные массы.

Наибольшего развития болезнь достигает на 24-й день после заражения. Максимальный серологический титр в РЗГА держится при этом до 34 дней, после чего снижается.

Заражение индюшат более старшего возраста обычно неэффективно. Клинические признаки у них менее выражены и через 3-5 дней птица выздоравливает. В тяжелых случаях заболевания в процесс могут вовлекаться воздухоносные мешки, в которых скапливается фибрин. Заболевание в этом случае протекает по типу респираторного микоплазмоза.

Течение и клинические признаки. У индеек-несушек ухудшается аппетит, резко снижается яйцекладка, развивается общая слабость. Нарушается функция дыхательных путей: развиваются слабый кашель, хрипы в трахее и учащенное дыхание. Ухудшается качество инкубационного яйца: снижается (примерно на 5% ниже нормы) выводимость и на 7-9% увеличивается гибель эмбрионов.

Патологоанатомические изменения. В начальной стадии заболевания устанавливают ринит, конъюнктивит и синусит; в запущенных случаях — аэросаккулит и пневмонию. Иногда селезенка пронизана геморрагиями или мелкими очагами некроза.

Диагноз ставят на основании данных эпизоотологии, клинических признаков болезни и результатов биопробы. Куриные эмбрионы заражают вируссодержащим материалом в аллантоисную полость или культуру тканей из тех же эмбрионов. Можно использовать для постановки биопробы клетки почек крупного рогатого скота. Выделенный вирусный агент типируют в PH или МФА. Одновременно исключают респираторный микоплазмоз (инфекционный синусит) индеек, при котором выделяется специфический возбудитель — mycoplasma gallisepticum.

Меры борьбы и профилактики. Для борьбы с заболеванием проводят полный комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий. В Англии изготавливают из ПМВ-3 вакцину для профилактики этой болезни (Бокс, 1987). Положительный профилактический эффект достигается также при использовании моноклональных антител (Рассель и соавт., 1989).



загрузка...