загрузка...
 
Нарушения кроветворения, нерегенеративные анемии
Повернутись до змісту

Нарушения кроветворения, нерегенеративные анемии

 

 

Нерегенеративные анемии являются результатом нарушения кроветворения, которые относятся только к эрит- ропоэзу или ко всему процессу кроветворения. Недостаточное образование эритроцитов может быть следствием пониженого кроветворения (апластическая анемия или эрит- рофтиз), нарушенного созревания эритроцитов или недостаточного поступления получения эритроцитов из костного мозга. При апластических анемиях с панцитопенией (или без) костный мозг беден клетками вследствие недостаточного распространения красных и других кроветворных стволов, или замещается соединительной тканью. Ап- ластические анемии с панцитопенией преимущественно первичны и требуют исследования костного мозга. Очень часто встречаются апластические анемии, при которых возникают вторичные нарушения пролиферации эритро- цитов (симптоматические нарушения). При этом отсутствуют стимулирующие субстанции, такие как гемопоэтин (зритропоэтин), вследствие чего костный мозг становится гипопластическим. Эти вторичные нарушения могут быть диагностированы без исследования костного мозга. При нарушениях созревания эритроциты продуцируются, но не созревают, костный мозг гиперпластичен. При нарушениях выделения эритроцитов из костного мозга костный мозг также гиперпластичен.

В результате клинической обработки нерегенеративные анемии были разделены на 4 группы:

анемии вследствие дефицита структурных субстанций и агентов (желеэодифицитные и мегалобластические анемии);

апластические, гипопластические или гипопроли- феративные симптоматические анемии (рефрактерные анемии) вследствие недостатка физиологических стимуляторов (гормоны и т.д.) или секвестрирования структурных субстанций (например, железа при хронических инфекциях);

апластические анемии с панцитопенией (анемии подавления функций костного мозга);

анемии вследствие муль типа то генных воздействий.

Для большинства нерегенеративных анемий характерно совместное воздействие нескольких патогенных факторов: например, рефрактерные анемии вследствие хронической почечной недостаточности вызываются недостатком гемопоэтина (эритропоэтина) и сокращенной продолжительностью жизни эритроцитов. При опухолевых анемиях наблюдается комплексное влияние потери крови, гемолиза из-за микроангиопатии, недостаток питательных веществ, гиперспленизма и подавляющих деятельность костного мозга факторов.

Симптомы. За исключением случаев интоксикации на переднем плане находятся хронические анемические симптомы (гл.16.1). При апластических анемиях (эрит- рофтиэ) с панцитопенией вначале появляются спонтанные кровотечения (тромбоцитопения), а потом присоединяются инфекции (лейкоцитопения). Во многих случаях основная болезнь определяет атипичную клиническую картину. При расспросе особенно важно узнать о приеме медикаментов, вакцинах и т.д., которые могли бы обусловить подавление функций костного мозга.

Дефицитные анемии

Дефицитные анемии у собак редко бывают первичными. Состояния дефицита развивиаются как вторичное следствие заболеваний кишечника, (например, мальаб- сорбция), потерь крови или медикаментозного лечения.

Хроническая железодефицитиая анемия (цитоплазматическое нарушение созревания)

Типичными являются микроцитозы, гипохромии, повышенное значение тромбоцитов и, в большинстве случаев, низкий уровень железа в плазме. Цвет плазмы исключительно светлый. Вначале количество ретикуло- цитов повышается, затем — уменьшается. На маэке крови обращают на себя внимание плохо прокрашенные маленькие эритроциты, кольцевидные эритроциты, мишеневидные эритроциты и аниэоцитоэ. Уровень железа в сыворотке снижен (80—600 мкг/л вместо 840—2300 мкг/л). При подозрении на железодефицитную анемию необходимо прежде всего поискать скрытые кровотечения в пищеварительном тракте (паразиты, язвы или опухоли желудка и кишечника), для молодых животных — наружные паразиты. Отравление свинцом понижает образование гемоглобина, затрудняя усвоение железа. Также мик- роцитарную гипохромную анемию может вызвать шунт в системе воротной вены.

Другие дефицитные анемии

Недостаток витамина В12 и фолиевой кислоты вызывает анемию. Настоящие пернициоэные анемии у собак не наблюдались. Причиной недостатка витамина В,2 может быть или тяжелая мальабсорбция или дисбактериоз кишечника. Недостаток фолиевой кислоты вызывается введением антагонистов фолиевой кислоты (три- метоприм, пириментамин, фенитоин). Чистая недостаточность витаминов протекает без макроцитоэа. Врожденный макроцитоэ отмечается у пуделей.

Гипопластические симптоматические (рефрактерные) нерегенеративные анемии

Речь идет о частых нормохромных нормоцитарных анемиях. Количество гранулоцитов, тромбоцитов, уровень железа в плазме во многих случах в норме или незначительно снижены. Наиболее часто встречающимися причинами являются:

хроническая почечная недостаточность (повышение уровня мочевины и креатинина, патологические данные анализа мочи);

хронические заболевания печени (патологические показатели ферментов печени);

гипотиреоз (повышен холестерин, провести тест с тироксином);

хронические пернициоэные анемии (до 50% случаев замаскированы сгущением крови);

хронические инфекции (пиометра) и опухоли вызывают часто гипопластические анемии, уровень железа в плазме понижен.

Апластические анемии

При апластических анемиях может угнетаться продукция

а)   нескольких клеточных линий, что приводит к пан- цитопении, или

б)   только предшественников эритроцитов.

В первом случае возникает нормоцитарная, нормох- ромная анемия, снижение количества тромбоцитов и нейтрофилов. Многократно увеличивается количество нормобластов (экстрамедуллярное кроветворение). В качестве причин могут рассматриваться медикаменты (хлорамфеникол), эстрогены (гл. 16.10), фенилбутазон, хинидин, фенбендазол, меклофенамин и др. Trimborn & Vick (1992) указывают на вызываемые триметоприм-суль- фаниламидными препаратами анемии с мегалобласто- зами и тромбоцитопенией. Клинически появляются пе- техиальные кровотечения и/или септицемии. Также вызывают панцитопению эрлихиоз и опухоли костного мозга.

От панцитопении следует отличать идиопатические и иммунообусловленные нарушения эритропоэза. В костном мозге отмечается гипоплазия или аплазия с фагоцитозом эритроцитов. Уровень железа в плазме повышен.

Прогноз. Для всех нерегенеративных анемий зависит от их причин. Осторожный при побочном действии медикаментов.

16.6.4Лечение нерегенеративных анемий

См. гл. 16.3.3.1.

Лечить первичное заболевание, исключить возможные причины заболевания, отменив, например, прием всех медикаментов, без которых можно обойтись.

Переливание крови или плазмы, если гематокрит менее 15% или существует массивное нарушение коагуляции.

Вводить анаболики, возможно, небольшие дозы глю- кокортикоидов (0,25 мг/кг) и витамина В.

Подавление инфекций.

В случае исключительно иммунообусловленных нарушений эритропоэза добиться ремиссии с помощью использования глюкокортикоидов и цистостатиков, таких как циклофосфамид или азатиоприм.

 



загрузка...