загрузка...
 
Заболевания печени и желчных протоков, асциты
Повернутись до змісту

Заболевания печени и желчных протоков, асциты

Петер Ф. Сутер

 

Порядок обследования и специальные исследования

 

 

 

Печеночная недостаточность и клинические симптомы

Заболевания печени (гепатопатии) могут иметь многообразную симптоматику, так как печень является важнейшим промежуточным органом обмена веществ, участвующим непосредственно или опосредованно во множестве функций организма. Гепатопатии часто (до 80% случаев) связаны с заболеваниями почек, желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы и центральной нервной системы. Причем заболевания печени могут быть первичными или вторичными. Печень отличается высокими резервами и регенеративными способностями. Предположительно, большая часть заболеваний печени приводит лишь к субклиническим нарушениям, которые излечиваются либо спонтанно, либо проявляются со временем. Клинические симптомы проявляются только после тяжелых обширных поражений печени. Подострые или хронические заболевания могут протекать длительное время субклинически. Поражение 70-80% функциональных клеток печени приводит к печеночной недостаточности. Такие заболевания могут протекать остро или хронически. Если при заболевании печени не наступает выздоровление, в конце концов развивается фиброз или цирроз печени и необратимая терминальная печеночная недостаточность.

Заболевания печени и ее недостаточность характеризуются следующими специфическими и неспецифическими клиническими симптомам и данными лабораторных исследований:

Ведущие симптомы. Желтуха без анемии, увеличение печени (гепатомегалия) или уменьшение, боль при пальпации печени, асцит без сердечной недостаточности, бледный кал (ахолия — отсутствие желчного красящего вещества), стеаторея.

Необходимо иметь в виду:

Наличие одного или нескольких вышеназванных симптомов не является специфическим для гепато- патии.

Отсутствие вышеназванных симптомов не исключает наличие гепатопатии.

Неспецифические симптомы. Слабость, анорексия, истощение, понос, рвота, температура, полидипсия, по- лиурия, склонность к кровотечениям, анемия, темная моча, черный кал, слабость, расстройство координации движений, нарушения чувствительности, поведения и/или сознания, эпилептические припадки. Очень редко эрозивные дерматиты на морде и конечностях (гепатокожный синдром, гл. 11.5.5). Может развиться печеночная кома.

Результатами нарушения наиболее важных функций печени являются:

Поражение функциональных клеток печени. Снижается метаболизм белков, жиров и углеводов, снижается барьерная функция печени.

Поражение желчевыводящей системы, вследствие чего нарушаются экскреторные и секреторные функции, например, выделение желчи.

Изменение кровообращения с застоем в системе воротной вены или/и с образованием шунтов, вследствие чего возникают асциты или нарушение фильтрационной и барьерной функций и энцефалопатия.

Ослабление ретикулоэндотелиальной системы печени, что вызывает снижение защитных функций организма.

Порядок исследований, результаты лабораторных исследований

Анамнез должен давать ответ на следующие вопросы: порода, возраст, наличие прививок (инфекционный гепатит собак, лептоспироз); контакты с другими собаками, домашними животными или грызунами (лептоспироз); принимаемые медикаменты (глюкокортикоиды, галотан, фенитоин, примидон); постепенное или резкое появление симптомов; постепенное ухудшение состояния или течение со спонтанными ремиссиями; еда; свойства кала (серый); свойства мочи (темная); увеличенное потребление воды; изменения веса; увеличение объема живота; ненормальное поведение после еды (возбуждение, депрессия).

При клиническом обследовании необходимо обратить особое внимание на желтушность слизистых оболочек, прежде всего склеры, склонность к кровотечению, увеличение печени, боль при пальпации брюшной полости, асциты и отеки в области живота.

На основании анамнеза и клинических исследований решают, требуется ли рентгеновский снимок брюшной полости и какой профиль лабораторных исследований необходимо выбрать (для подтверждения собственно заболевания печени либо одновременно существующего заболевания другого органа).

Лабораторные исследования должны включать:

анализ крови: реакция оседания эритроцитов, общий белок плазмы (разделенный на альбумин, глобулин и фибриноген); содержание мочевины и креатинина; глюкоза крови, билирубин сыворотки; ферменты в плазме — АлАТ, у-ЛДГ, щелочная фосфатаза, возможно, холестерин, у-ГТ;

анализ мочи.

Получаемая тем самым минимальная база данных объективно представляет клинические данные, содержит отправные точки для установления тяжести, вида, обратимости или необратимости изменений. Они образуют основу для регистрации улучшения или ухудшения состояния и исследования реакции на проводимое лечение. Во многих случаях минимальной базы данных вместе с анамнезом, симптомами и рентгеновскими данными достаточно для установления прогноза и проведения терапии. В других случаях требуются дальнейшие диагностические мероприятия, как, например, исследование желчной кислоты или уровня аммиака, невосприимчивости к аммонию, биопсия печени, возможно, диагностическая лапаротомия или ангиография воротной вены для того, чтобы можно было структурировать симптомы следующим образом:

Паренхима /7етеяя(например, гепатит, гепатопатия).

Желчевыводящая система (например, холангит, обструкция желчных протоков).

Сосудистая система (например, застой в печени, шунты в системе воротной вены).

Ретикулоэндо гениальная система или защитная система организма (гранулематозное воспаление).

Все вышеназванные системы (фиброз).

С помощью морфологического и/или функционального упорядочивания (табл. 19.1) можно так сократить список возможных причин, что в течение нужного срока удается составить прогноз и провести лечение.

Определение ферментов в сыворотке крови

Уровень ферментов в сыворотке крови повышается в результате структурных клеточных нарушений; повышения проницаемости клеточных стенок и/или микросо- мальной индукции ферментов. Как правило, можно ограничиться определением АлАТ (аланинаминотрансфе- разы), у-ЛДГ (глутаматдегидрогеназы) и щелочной фос- фатазы.

АсАТ (аспартатаминотрасфераза) иу-ГТ (гамма-глу- таминтрансфераза) при необходимости устанавливаются дополнительно. По данным Kraft et al. (1983), при некрозе печени у собак были существенно повышеныу-ЛДГ в 84% случаев, АлАТ в 75% и АсАТ в 25%. Повышение щелочной фосфатазы отмечалось у собак в 68% случаев заболеваний желчных протоков, повышение у-ГТ — в 50%. Областью нормальных значений для этих величин являются: АлАТ < 40-50 МЕ/л, у-ЛДГ < 6 МЕ/л, щелочная фосфатаза < 130 МЕ/л, АсАТ < 40 МЕ/л и у-ГТ < 6 МЕ/л. На уровень ферментов не влияют пол, двигательная активность, небольшие стрессы. Значения АсАТ могут удваиваться после тяжелых физических нагрузок. Щенки и молодые собаки (до 7 мес.) имеют существенно более высокие значения щелочной фосфатазы, АлАТ иу- ГТ. Снижение повышенных показателей ферментов может быть признаком улучшения, снижения индукции ферментов, но также и уменьшения количества еще функционирующих гепатоцитов.

Повышение уровня АлАТ в сыворотке

Трехкратные превышения нормального значения АлАТ специфичны для острых или хронических повреждений клеток печени, гепатита и внепеченочной обструкции желчных протоков. ТЯКже повышение АлАТ могут вызвать панкреатит, сепсис, токсемии и перитонит. Недостоверные результаты возможны при сильном гемолизе и липидемии. Концентрация фермента в плазме клеток печени очень высока, и он даже при легких повреждениях попадает в сыворотку. Нормальное значение АлАТ свидетельствует в большинстве случаев об отсутствии острых заболеваний клеток печени. Кратковременное массивное (более 400 МЕ/л) повышение АлАТ свидетельствует об остром некрозе гепатоцитов, вызванном токсинами или медикаментами. Массивное превышение АлАТ (3—5-кратное) указывает на прием глюкокортикоидов, индукцию ферментов из-за медикаментов или, реже, опухоли. Время полураспада АлАТ составляет 2,5 ч, в результате чего при проходящих нарушениях значение АлАТ быстро нормализуется. При массивных нарушениях повышенный уровень АлАТ сохраняется до 3 нед., так как во время регенеративного периода длительное время в кровь поступает повышенное количество фермента.

Подъем у-ЛДГ выше 6 МЕ/л равным образом свидетельствует о гепатите и некрозе клеток печени. Значение у-ЛДГ повышается медленнее, чем АлАТ, и может быть использовано в качестве критерия для оценки степени тяжести поражения печени.

АсАТ

АсАТ наряду с ЛДГ (лактатдегидрогеназа) принадлежит к относительно неспецнфическим ферментам печени. АсАТ встречается в скелетной мускулатур« и миокарде, а также в больших количествах в эритроцитах. Это преимущественно митохондриальный фермент. Повышение АсАТ свыше 40 МЕ/л свидетельствует о поражении печени только при одновременном подъеме АлАТ. Повреждение мышц или гемолиз также вызывают подъем АсАТ.

Щелочная фосфатаза

Показатель уровня щелочной фосфатазы соответствует сумме 4 мембранных изоферментов. Подъем уровня щелочной фосфатазы свыше 190 МЕ/л у собак после 7 мес. следует в первую очередь рассматривать как следствие холестатического заболевания печени, глюкокортикоид- ной терапии, синдрома Кушинга или опухоли печени. Время полураспада изоферментов щелочной фосфатазы составляет 66—70 ч. Повышение уровня щелочной фосфатазы вызывается повышением ее продукции (индукции) в эпителиальном слое желчных протоков и клетках печени и регургитации в сосуды при внутри- и внепеченочном холе- стазе или пролиферативных воспалительных процессах.

Подпись: Табл. 19.1. Циррозы и фиброзы, патогенез и осложнения
Причины, Заболевание, Конечное заболевание Осложнения
повреждающий фактор нарушение 
Экзотоксины | некроз клеток печени цирроз печени хроническая
Медикаменты | печеночная недостаточность
Инфекция 1 острый/хронический крупноузловой или 
Аутоиммунный механизм I
1 гепатит мелкоузловой билиарный циррозе 
Генетические нарушения обмена [ гепатопатии гепатомегалией или 
веществ болезни накопления уменьшением печени 
Токсичные медикаменты I холангит
холестаз гипоальбумннемия
нарушения
Ошибки питания, недостаточное 1 липидоз коагуляции
кормление, нарушения обмена | тромбоцитопеиия
веществ фиброз печени язва желудка
Недостаточность правых отделов 1 застой в печени в большинстве случаев портальная гипертензия
сердца; перикардиальная г уменьшение печени а) асцит
тампонада * б) шунты
гепатоэнцефалопатия
Нарушение кровообращения в ?> атрофия клеток печенн а) печеночная кома
воротной вене 1 б) возбуждение
шунты J 
Если уровень щелочной фосфатазы поднялся менее чем в 5 раз, причиной может быть также увеличенная отдача щелочной фосфатазы нз костей (молодые собаки, гиперпаратиреоз, опухоли), поджелудочной или подъязычной железы, внепеченочных опухолей (надпочечники, соски) и септические процессы. Одновременный подъем АлАТ, у-ЛДГ или АсАТ подтверждает происхождение щелочной фосфатазы из эпителия желчных протоков. Уровень щелочной фосфатазы может при острых заболеваниях печени и не подниматься, так как не каждое поражение печени вызывает продуцирование фермента. В первую очередь этого не происходит при поражениях центральных долей, при которых уровень щелочной фосфатазы повышается медленно. К подъему уровня щелочной фосфатазы могут приводить затруднение оттока в желчных протоках, вызванные фиброзными процессами
в стадии выздоровления, пролиферативными процессами в периферийных долях печени при хронических гепатитах, или сдавление тканей опухолями. В последних случаях уровень щелочной фосфатазы поднимается быстрее и выше, чем АлАТ или у-ЛДГ. При желтухе, проходящей в ранней стадии без увеличения содержания щелочной фосфатазы, печеночный или внепеченочный холестаз в качестве причины менее вероятен, так как внепеченочная желтуха протекает большей частью с сильным повышением уровня щелочной фосфатазы. Содержание щелочной фосфатазы может резко увеличиться в течение нескольких дней из-за приема лекарств (фенобарбитал, при- мидон и фенитоин). Эндо- и экзогенные глюкокортикои- ды могут вызвать в течение недели 40-кратный подъем щелочной фосфатазы. Этилендиаминтетрауксусная кислота снижает значение щелочной фосфатазы, липидемия, сильная желтуха и гемолиз повышают его.

т-гг

Уровень у-ГТ повышается в тех случаях, когда ее синтез стимулируется желчной кислотой (а также глюкокор- тикоидами и медикаментами). у-ГТ является мнкросо- мальным ферментом, который связан с мембраной. Обычно у-ГТ обнаруживается в большом количестве в поджелудочной железе и почках, а в печени встречается в малых количествах. Уровень у-ГТ поднимается медленно, и явно повышенные показатели являются верным признаком затруднения оттока из желчных протоков. Параллельное определение уровней у-ГТ и щелочной фосфатазы не требуется.

Холинэстераза синтезируется обычно в больших количествах в печени; ее снижение ниже 2500 МЕ/л может указывать на тяжелое поражение печени. Если же низкое значение держится длительное время, прогноз неблагоприятный. При необходимости другие тесты на определение содержания ферментов, например, лактатдегидроге- назы (ЛДГ, п < 60 МЕ/л), микросомального мультилоку- лярного фермента, содержание которого увеличивается при гемолизе и наличии опухолей, или относительно специфичной для печени сорбитолдегидрогеназы.

Функциональные тесты печени, проверка экскреторной и секреторной функций печени

В тех случаях, когда желчный пигмент, АлАТ, у-ЛДГ, щелочная фосфатаза и у-ГТ повышены лишь немного или не повышены, однако существует вероятность нарушения функций печени, можно предположить уменьшенную биохимическую активность или нарушение кровообращения. Кровоснабжение печени влияет на степень выделения и/или конъюгации большого числа субстанций, некоторые из которых используются в диагностических целях при определении клиренса. Клиренс дает информацию о функционирующей клеточной массе печени.

Бромсульфалеииовый тест

Бромсульфалеиновый тест (пронедение см. гл. 4.6.4) является стандартным тестом на определение клиренса.

Задержка этого органического красителя свыше 5% через 30 мин после внутривенного введения из расчета 5 мг/кг означает почти всегда наличие заболевания печени. Правда, значения между 5 и 10% должны интерпретироваться осторожно ввиду различных способов подсчета в разных лабораториях и индивидуальных колебаний. Замедленное выведение бромсульфалеина наблюдается при недостаточности печени и уменьшенном кровообращении в печени (сердечная недостаточность и шунты в системе воротной вены). При желтухе (билирубин > 8,5 мкмоль/ л) от бромсульфалеинового теста необходимо отказаться. Внепеченочные факторы могут фальсифицировать результаты теста.

Сниженные значения задержки следует ожидать при гипоальбуминемии, асците и после введения фенобарбитала. Абсолютное значение задержки и степень тяжести клинических симптомов часто не коррелируют друг с другом. Повторные тесты у одного пациента дают сопо- стааимые результаты, однако результаты у разных индивидуумов не сравнимы.

Билирубин сыворотки крови

С помощью определения билирубина определяется экскреторная функцияпеныт. Обычно общее количество конъюгированного (прямореагирующего, водорастворимого) и неконъюгированного (непрямореагирующего, связанного альбумином, жирорастворимого) билирубина в сыворотке не должно превышать 5,0 мкмоль/л. Значения 5,1—8,5 мкмоль/л (0,3—0,5%) являются признаком желтухи вследствие поражения печени или тяжелого гемолиза. Повышенный уровень билирубина 25—50 мкмоль/л и выше соответствует клиническим проявлениям желтухи (см. гл. 19.3). Раздельного определения уровней конъюгированного и неконъюгированного билирубина не требуется. Посредством определения гематокри- та и оценки эритроцитов гемолитическая, печеночная и подпеченочная желтухи определяются надежнее.

В моче билирубин и уробилиноген определяются с помощью простых тестовых полосок. Билирубин обнаруживается в 20—60% обычных проб мочи собак. Это процентное количество повышается при заболеваниях, связанных с повышением температуры, и в концентрированной моче. Реакция билирубина в моче от 2+ до 3+ при удельном весе от 1035 или ниже свидетельствует о наличии желтухи. Для выделения через почки билирубин должен быть конъюгированным. Печеночная и подпеченочная желтуха вызывают билирубинурию уже на ранних стадиях заболевания. При гемолизе билирубинурия может появиться вследствие гипоксического поражения печени и/или из-за почечной канальцевой конъюгации билирубина. Ложные низкие значения бывают при хранении пробы на свету, при приеме лекарств, содержащих нитраты и аспирин.

Уробилиноген возникает в результате транспорта билирубина с кровью в кишечник. Для его обнаружения необходимо, чтобы моча была свежей либо, по меньшей мере, хранилась в защищенном от света месте. Однократный положительный результат теста на уробилиноген не исключает тотального закрытия желчных протоков. Если при желтухе несколько раз подряд не доказано наличие уробилиногена, возникает подозрение на подпеченочную обтурационную желтуху. Дифференциально-диагностически должны учитываться нарушения всасывания в кишечнике, полиурия и перо рал ьный прием антибиотиков.

Желчные кислоты

Желчные кислоты являются продуктом распада холестерина. Они выделяется с желчью и реабсорбируются в кишечнике (портально-билиарная циркуляция). Определение их уровня целесообразно при диагностике нарушений кровообращения в печени вместо бромсульфалеинового теста и/или теста невосприимчивости к аммонию. Серьезным преимуществом является малое влияние на результаты теста внепеченочных факторов. Надежный результат достигается с помощью 2 исследований, первое после 12 ч голодания и второе — через 2 ч после стандартного кормления дозированным кормом. Если при первом исследовании уже доказано 10-кратное превышение нормальной величины, второе можно не проводить. Нормальные значения (менее 5 мкмоль/л после голодания и менее 20 мкмоль/л через 2 ч после кормления) зависят от методики и от лаборатории и должны интерпретироваться соответствующим образом. Десятикратное превышение уровня желчных кислот свидетельствует либо о пониженном кровоснабжении печени из системы воротной вены (шунт) или/и значительных изменениях печени (цирроз, фиброз и т.д.) и должно быть прояснено с помощью биопсии печени. Если значение находится в пределах 5—10-кратного превышения нормы, рекомендуется провести определение уровня желчных кислот в сыворотке после приема пищи. Степень повышения этого значения желчных кислот позволяет провести хорошую оценку степени тяжести поражения печени.

Более низкие значения содержания желчных кислот в сыворотке не имеют особого значения и могут появляться после 1—2-дневного отсутствия аппетита или, в виде исключения, при недостаточности печени.

Другие важные лабораторные данные

Многие лабораторные данные минимальной базы являются недостаточными, так как к подобным результатам могут привести не только заболевания печени. Гнпоальбуминемию (менее 20 г/л) можно ожидать только при тяжелой хронической печеночной недостаточности, прежде всего, при портокавальиых шунтах, циррозе или фиброзе (поражение 70—80% паренхимы

Рис. 19.1. Увеличение печени (такса); заполненный контрастным веществом желудок сдвинут в дорсальном направлении.

 

печени); гипоальбуминемия является прогностически неблагоприятным результатом. Гипоальбуминемия и одновременное повышение гамма- или бета-глобули- иа или обезвоживание могут симулировать нормальное содержание общего белка (повышение бета-1 при опухолях, повышение бета-2 при желтухе, повышение гамма-глобулина при желтухе и циррозе). Альбумин сыворотки крови при асцитах понижен из-за его перехода в асцитную жидкость.

Фибриноген (тпо&утт плазмы) является белком, уровень которого при печеночной недостаточности снижается одним из последних.

Мочевина может быть существенно пониженной (менее 3 ммоль/л) при циррозе или аномалии воротной вены, так как она образуется в печени.

Уровень глюкозы в крови (на голодный желудок) может снижаться при шунтах в системе воротной вены и опухолях.

Холестерин крови может быть иногда повышенным при острой обструктивной желтухе, при шунтах в системе воротной вены понижен.

Гемограмма. При хронических заболеваниях печени часто встречаются мишеневидные эритроциты, тромбо- цитопения и легкие анемии (например, вследствие вторичной язвы желудка). При некрозах, воспалениях или гемолитической желтухе можно ожидать лейкоцитоз и/ или моноцитоз.

Скорость оседания эритроцитов при поражениях печени может быть замедленной.

Свертываемость крови. Так как печень продуцирует большое количество факторов свертывания (факторы I,

V, VII, IX и X), в результате ее заболеваний при отравлениях, коагулопатии потребления и т.д. могут наблюдаться кровотечения. Некоторые нарушения свертываемости крови могут быть обусловлены недостаточным разложением активированных факторов свертывання или антикоагулянтов. Спонтанные кровотечения практически не наблюдаются (за исключением случаев коагулопатии потребления). Увеличение протромбинового и частичного тромбопластинового времени повышает риск кровотечения после биопсии печени.

Витамин А'необходим для синтеза факторов свертывания II, VII, IX и X. Так как при обструктивной желтухе всасывание витамина К из кишечника нарушено, то, скорее всего, следует ожидать увеличения времени свертывания. Перед выполнением биопсии печени рекомендуется определить состояние свертывающей системы крови. Для условий клиники наиболее подходящими методами являются определение протромбинового времени по Квику и частичного тромбопластинового времени (см. гл.

и 16.8.1).

Уровень аммиака. Дополнительно к нарушению синтеза специфических белков появляются нарушения белкового обмена, например, повышается уровень распадающихся только в печени ароматических аминокислот, содержание других (имеющих разветвленную структуру подобно валину) уменьшается. Наиболее серьезным последствием шунтов в системе воротной вены и хронических или острых поражений печени является снижение или прекращение обезвреживания токсических продуктов расщепления белков, таких как аммиак, биогенные амины, фенолы, гамма-аминомасляная кислота или меркаптан, которые способствуют возникновению энцефалопатии. При неясных неврологических нарушениях и подозрении на аномалии кровообращения в системе воротной вены показано определение уровня аммония в сыворотке крови. Для гипераммонемии показательным является уровень в 80—120 мкг/дл или выше в крови, взятой натощак. Нормальный уровень МН} не исключает гепа- топатию. Уровень ЫН1 в крови меняется в зависимости от лаборатории, вследствие чего вначале необходимо провести сравнительный тест иа здоровой собаке, если это возможно.

Тест на восприимчивость к аммонию

Тест на восприимчивость к аммонию проводится при подозрении на портокавальный шунт, если невозможно определить уровень желчных кислот в сыворотке крови. После 12-часового голодания собаке вводят с помощью рото-пищеводиого зонда 100 мг/кг (максимально 3 г) ЫН4С1, разведенного в 20—50 мл воды. Перед введением и через 30 мин после него берут по 5 мл крови в пробирку с антикоагулянтом (гепарин). Уровень ЫН3 свыше 200 мкг/дл через 30 мин или его подъем в 2—10 раз по сравнению с начальным свидетельствуют о печеночной недостаточности или портокавальном шунте.

Даже у тяжелобольных собак не наблюдается никаких серьезных осложнений, кроме слюнотечения и рвоты после ввода концентрированного раствора ЫН4С1. Тест на переносимость аммония и бромсульфалеиновый тест дополняют друг друга. Следует отметить, что бромсульфалеиновый тест надежнее при диагностике хронических гепатитов. В связи с гипераммониемией в первую очередь во вторичной моче наблюдается увеличение количества кристаллов урата аммония (см. рис. 4.14).

Рентгенографическое исследование

При подострых и хронических заболеваниях печени, прежде всего, при необходимости определения размера печени или наличия асцита, показано абдоминальное рентгеновское исследование в вентро-дорсальной проекции и в правостороннем боковом положении. При асцитах необходимо также выполнить снимок грудной клетки для исключения возможности застойных явлений в печени вследствие сердечной недостаточности или обструкции полой вены. Рентгеновские снимки позволяют обнаружить только значительное увеличение или уменьшение тени печени, значительные кальцинозы (СарШапа Ьераиса) и большие узлы.

Размер печени лучше всего оценивается на правом боковом сиимке. Вентро-каудальный край нормальной печени должен образовывать вершину или, в крайнем случае, незначительно выдаваться над реберной дугой. Правда, при глубоком вдохе и глубоком выдохе положение печени существенно меняется. У собак с высокой овальной грудной клеткой печень не должна достигать реберной дуги.

Из-за увеличения печени ее края закругляются, и прежде всего происходит смещение привратника и тела желудка в каудальном и немного в дорсальном направлении, так что на фронтальном снимке продольная ось желудка не проходит больше параллельно к ребрам (рис. 19.1). Правая почка из-за увеличения каудальной доли печени может быть смещенной над реберной дугой в каудальном направлении. Если желудок незаметен на снимке, можно дать собаке 10—50 мл барийной суспензии, после чего становится очевидным каудальное смещение желудка из-за увеличенной печени. Согласно СоскеИ (1986), расстояние от верхушки каудаль- но выступающей над реберной дугой доли печени до самой краниальной точки диафрагмы (= длина печени) в нормальном случае должно составлять почти пятикратную длину тела позвонка Ь2. На вентро-дорсальном снимке увеличенная печень вытесняет пилорус влево и в каудальном направлении.

Причинами для общего увеличения печени являются: недостаточность правых отделов сердца (застой в печени), ожирение печени (например, диабет), аутоиммунные заболевания, инфекции и неопластические инфильтрации (например, лимфосаркомы).

На слишком маленькую печень указывает, прежде всего, приближение пилоруса и краниального изгиба двенадцатиперстной кишки к диафрагме. Причинами уменьшения печени являются аномалии воротной вены (шунты), фиброзы, циррозы и кахексия печени. Неправильная, бугристая форма печени может быть обусловлена как узловой регенерацией, так и опухолями, первичными или метает азированными.

В последние годы приобретает все большее значение ультразвуковое исследование печени (УЗИ). С его помощью распознают опухоли, диффузные изменения паренхимы, абсцессы, кисты, застойные явления в венах, внут- рипеченочные портокавальные шунты и заболевания желчного пузыря.

Биопсия печени

В большей части случаев диагноз можно поставить только посредством биопсии печени, лапароскопии и/ или лапаротомии с выполнением биопсии. При диффузных заболеваниях печени можно выполнить «слепую» биопсию. При подозрении на очаговые изменения предпочтительнее биопсия под визуальным контролем или биопсия под контролем ультразвука. При лапаротомии всегда необходимо осмотреть все брюшные органы, так как изменения печени могут иметь вторичный характер.

Биопсия печени. Целью биопсии является подтверждение предполагаемого нарушения функционирования печени и соотнесение его с одной из морфологических групп заболеваний: острые некрозы и острые гепатиты, холангиогепатиты, ожирение печени, хро-

Рис. 19.2. “Слепая” пункция печени у собаки. Животное в правом боковом положении; отмечено прохождение реберной дуги. Пункция производится каудально лопаточному хрящу от белой линии, игла вводится с боковым наклоном в дорсо-кра- ниальиом или дорсальном направлении.


нический и активный гепатит, болезнь накопления меди, фиброз, цирроз или опухоль. С помощью такого упорядочивания получают исходную информацию об обратимости, степени тяжести и, частично, о причинах заболевания.

Противопоказания, склонность к кровотечениям, застой желчи и портальная гипертензия. Относительными противопоказаниями являются уменьшенная печень и абсцессы. Подготовка пациента: витамин К, 1 мг/кг подкожно, 12-часовое голодание, тест на свертываемость крови (частичное тромбопластиновое время, количество тромбоцитов), за 1 ч до биопсии 5—20 мл кукурузного масла, седативные средства ацерпомазин и производные морфина (дозировать осторожно!).

Для «слепой» биопсии печени, преимуществами которой являются техническая простота выполнения, небольшие затраты времени и нагрузки на пациента, предлагается:

среднеабдоминальный доступе, уколом непосредственно позади мечевидного отростка (рис. 19.2)кт слева между мечевидным отростком и реберной дугой; особенно подходящий при увеличении печени;

различные правосторонние трансторакальные доступы, которые можно использовать при маленькой печени.

Биопсии печени проводятся только врачами, имеющими достаточный опыт. Для взятия пробы предназначена специальная игла для биопсии по МепдЫш (15—18 О) либо другая подходящая игла. Принцип взятия пробы состоит в том, чтобы после местной анестезии ввести иглу сквозь перфорированную с помощью острого скальпеля кожу с наклоном вправо через брюшную стенку в направлении печени. Затем одновременно с прокалыванием паренхимы печени с помощью шприца или иглы создается пониженное давление и производится взятие пробы ткани печени. Благодаря пониженному давлению проба удерживается в игле при ее быстром вытягивании. Затем с помощью фиксационной жидкости (например, 5—10%-ный раствор формалина) проба ткани печени вымывается из иглы и отправляется в гистологическую лабораторию.

Осложнения. Кровотечения, желчные перитониты, ошибочная биопсия другого органа, пневмоторакс.

Примечание. Вместо биопсии может проводиться аспирация с помощью тонкой иглы клеток для цитологического изучения (для оценки результатов требуется опытный цитолог).

 

 

 

 



загрузка...