загрузка...
 
Хронические гепатиты, хронические дегенеративные или токсические гепатопатии и осложнения (липид о з, цирроз и фиброз печени)
Повернутись до змісту

Хронические гепатиты, хронические дегенеративные или токсические гепатопатии и осложнения (липид о з, цирроз и фиброз печени)

 

 

 

Хронические гепатопатии протекают вначале незаметно и приводят к печеночной недостаточности вследствие липидоза, некроза, цирроза или фиброза печени. Для большинства типов этих гепатопатий отсутствуют унифицированные определения, а взятые из медицины применимы лишь частично. Хронический гепатит у людей клинически определяется как существующая свыше 6 мес. гепатопатия (распознаваемая, например, по повышению уровня траисаминаз), при отсутствии экзогенных попоражающих факторов. Это определение, с уточнением продолжительности течения (3 мес.), применимо для хронических гепатитов собак. Исходя из этого клиническое дифференцирование гепатопатий, прежде всего на поздних стадиях, является трудной задачей. При хронических воспалительных и невоспалительных гепатопати- ях речь предположительно идет о неспецифически протекающих изменениях, которые начинаются в результате воздействия на гепатоциты экзогенных этиологических факторов. Как следствие освобождающихся при повреждении клеток печени факторов (антигенов) и, возможно, плохо изученных у собак аутоиммунных механизмов происходит уже вне дальнейшего воздействия поражающих факторов лимфоцитарное токсическое воздействие на гепатоциты, мезенхимальная пролиферация и/или неупорядоченная регенерация клеток печени. Следствием неупорядоченной регенерации являются цирроз или фиброз (табл. 19.2). Также следствием хронических нарушений функции печени может быть ее ожирение (ли- пидоз). Прогрессирующее течение болезни можно объяснить, с одной стороны, генетической предрасположенностью, а с другой стороны — несоответствием между иммунной реакцией организма и повреждением в результате воздействия болезнетворных факторов.

Хронический активный гепатит и хронический персистирующий гепатит

Определение. Хронический активный гепатит является прогрессирующим, редко встречающимся, хроническим гепатитом, приводящим к отчетливым клиническим симптомам, и часто, вследствие хронической печеночной недостаточности, к смерти. Хронический прогрессирующий гепатит, напротив, является относительно доброкачественным гепатитом с небольшой тенденцией к циррозу или фиброзу, который может вылечиваться спонтанно. Хронический активный гепатит людей и собак во многом различаются.

Симптомы. Согласно Б^отЬеск & СпЬЫе (1978), при хроническом активном гепатите на первом месте стоят апатия, анорексия, легкая желтуха и слабость. Позже часто появляются полиурия, полидипсия, желтуха, истощение, мелена и рвота. В прогрессирующих случаях наступает цирроз или фиброз, нарушения кровообращения, портальная гипертензия и гепатоэнцефалопатия.

Результаты лабораторных исследований. 15-кратное повышение уровня трансаминазы, почти всегда замедленное выделение бромсульфалеина, часто повышение уровня билирубина и щелочной фосфатазы, а приблизительно в трети случаев — гипоальбуминемия и подъем уровня гамма-глобулина. Клинически хронический прогрессирующий гепатит протекает легче, чем хронический активный гепатит, или вовсе бессимптомно. Только показатели содержания ферментов являются измененными.

Верификация диагноза. На основе анамнеза, подъема уровня трансамниазы, биопсии печени и наблюдения за течением болезни. Биопсия требуется при безуспешности терапии, для дифференциации хронического прогрессирующего гепатита и хронического активного гепатита (исходя из наличия некроза) и для принятия решения относительно применения глюкокортикоидов.

Причины. В большинстве случаев причины хронического прогрессирующего гепатита и хронического активного гепатита неизвестны. Не исключены инфекции (аденовирусы, лептоспироз), генетическая предрасположенность (доберманы, бедлингтон-терьеры, вест-хайленд- уайт-терьеры), аутоиммунные реакции против клеток печени, аллергены, экзотоксины и медикаменты. Нарушения при хронических процессах предположительно те же, что и при острых.

Дифференциальный диагноз. Хронические холангиты, портокавальные шунты, грануломы печени и типичная для некоторых пород болезнь накопления меди (бедлин- гтон-терьер, доберман.

Прогноз. При хроническом прогрессирующем гепатите хороший, при хроническом активном гепатите сомнительный, в зависимости от прогрессирования изменений печени смертность может достигать 50% в течение 4 нед.

Лечение. Небольшой процент собак с легким течением может быть вылечен после устранения причины заболевания, лечения диетой и мультивитаминами. Применение глюкокортикоидов и других иммуносупрессивных медикаментов начинают после клинического ухудшения. В этом случае проводят симптоматическое лечение пред- низолоном, 1—2 мг/кг. Как только наступает улучшение, следует медленно снижать дозу. Многие ветеринары предпочитают применять комбинацию преднизолона,

5—1 мг/кг, с азатиоприном (1ттигап®), 1 мг/кг. До наступления улучшений может пройти несколько недель или месяцев. На протяжении всего этого периода необходимо контролировать состояние костного мозга (возможность угнетения и возникновения лейкопении). При лечении преднизолоном определение уровня печеночных ферментов в качестве объективного критерия улучшений недопустимо. При хроническом прогрессирующем гепатите рекомендуется также О-пеницилламин, 10 мг/кг 2 р. в день.

Хроническая интоксикация бед- лингтон-терьерову вызванная накоплением в организме меди

Речь идет об аутосомно-рецессивном наследственном синдроме, который приводит к лизосомному накоплению меди и прогрессирующему хроническому активному гепатиту, схожему с болезнью Вильсона у людей. Болезнь широко распространена у взрослых бедлингтон- терьеров. Мягко протекающая схожая картина появляется также у вест-хайленд-уайт-терьеров и скай-терьеров. Заболевание начинается незаметно у щенков. Во время стресса может возникнуть резкое высвобождение меди вследствие некроза печени. Чаще отмечается хроническое, прогрессирующее течение, которое часто заканчивается циррозом и/или асцитом. У части собак с латентным течением заболевания постановка диагноза производится случайно, на основании повышения уровня печеночных ферментов.

Симптомы. Апатия, анорексия, рвота, летаргия, а при остром течении — желтуха и смерть в течение 72 ч.

Осложнения. Гемолитический кризис с гемоглобине- мией и гемоглобинурией. При хроническом течении типичными являются истощение, возможно, асциты, анорексия и приступы рвоты, а также нарастающее уменьшение печени, которая может становиться бугристой. У собак старше 5—7 лет накопление меди может спонтанно прекратиться.

Результаты лабораторных исследований. Уровень АлАТ часто, но не всегда, повышен. Уровень щелочной фосфатазы повышается в прогрессирующих случаях, у- ГТ в норме.

Верификация диагноза. Биопсия печеии. Количественное химическое определение меди. Нормальное содержание меди в сухом веществе печени составляет 91—377 мкг/г. У бедлингтон-терьеров наблюдается 5— 50-кратное превышение нормы.

Прогноз. Благоприятный при своевременной профилактике. Неблагоприятный в тяжелых случаях.

Лечение. Профилактика при разведении собак. В острых случаях 1—2 мг/кг преднизолоиа, 500—100 мг витамина С и парентеральное введение жидкостей. Диета с низким содержанием меди (молоко, зерновые продукты и т. д.). С некоторых пор вместо D-пеницилламина (ме- талькаптазы), 10—15 мг/кг 2 р. в день перорально, рекомендуется Trientine® HCL, 15 мг/кг 2 р. в день перорально.

Липидоз печени, ожирение печени

Вследствие основной роли печени в обмене жиров и углеводов происходит физиологическое отложение жиров в клетках печени. Этот процесс может быть безвредным и временным либо длительным и связанным с дегенерацией клеток печени. Для мобилизации триглицеридов в печени необходимым условием является наличие холина и его химического предшественника метиона. Дефицит этих так называемых липотропных субстанций у собак, получающих полноценное питание, встречается очень редко, и поэтому их терапевтическое применение редко показано и даже может быть вредным.

Симптомы. У большинства собак с липидозом наблюдается только гепатомегапия. Другие клинические симптомы не наблюдаются либо перекрываются такими первичными заболеваниями, как Diabetes mellitus или ожирение. Липидоз повышает риск разрывов паренхимы печени при несчастных случаях. При тяжелых ожирениях можно ожидать среднего (3—5-кратного) подъема АлАТ и щелочной фосфатазы и задержки бромсуль- фалеииа через 30 мин на 6—12%.

Верификация диагноза. Биопсия печени.

Прогноз. Зависит от степени тяжести липидоза и этиологии. Благоприятный для большинства пищевых и токсических липидозов, если их причины могут быть устранены.

Лечение. Целью лечения является достижение полноценного питания и, по возможности, исключение причин липидоза.

Цирроз печени, фиброз печени

Цирроз и фиброз печени являются конечными стадиями гепатопатий воспалительного и невоспалительного характера.

Определение. Цирроз печени является деструктивным процессом, который вызывает нерегулируемую патологическую регенерацию пареихимы печени, разрастание соединительной ткани и перестройку кровообращения, без нарушения нормальной архитектоники. Фиброз печени сопровождается преимущественно атрофией гепа- тоцитов, без выраженной тенденции к патологической регенерации паренхимы, и умеренным разрастанием соединительной ткани. С нарушением архитектоники печени деструктивные процессы и фиброз вызвают сдавление еще здоровых тканей перенхимы, желчных протоков и кровеносных сосудов.

Симптомы. Вначале появляются более легкие, позже — более тяжелые симптомы недостаточности печени (гл. 19.1). Вначале при циррозе можно обнаружить гепа- томегалию или узловатую, похожую иа опухолевую, печень. На поздних стадиях цирроза и при фиброзе печень часто уменьшена. Поэтому при подозрении на цирроз показано рентгеновское исследование брюшной полости. Возможные осложнения приведены в табл. 19.1. Об асцитах речь идет в гл. 19.6. Необходимо отметить, что при прогрессирующем разрушении клеток печени уровень трансамин азы падает. Уровень аммония в сыворотке крови может быть нормальным (кроме случаев, когда уже сформировались вторичные шунты), уровень бромсуль- фалеина — повышенным.

Верификация диагноза. Производится на основании симптомов и данных рентгенографии, УЗИ, биопсии и лабораторных исследований. В случаях уменьшения печени показано проведение биопсии под визуальным контролем (лапаротомия, лапароскопия). Содержание меди может быть повышенным вследствие уменьшенной секреции желчи, а ие из-за существования болезни накопления меди.

Причины. См. табл. 19.2.

Прогноз. Зависит от того, достаточно ли осталось функциональной ткани, способной к регенерации, и от того, можно ли остановить процессы, приводящие к патологическим изменениям. В любом случае прогноз неопределенный.

Лечение. Симптоматическое или диетическое; устранить причины и установить контроль над осложнениями, такими как асциты или гипоальбуминемия (см. гл. 19.2,19.6).

 

 

 



загрузка...