загрузка...
 
Ацидоэ
Повернутись до змісту

Ацидоэ

Как острая, так и хроническая почечная недостаточность связана с метаболическим ацидозом, так как вследствие нарушения функции канальцев резко снижается обратное всасывание бикарбоната, выделение ионов водорода и МН4. Кроме того, ацидоз усиливается вследствие катаболизма веществ и увеличения расщепления белка. Удаление с рвотными массами желудочного секрета все же уменьшает ацидоз. Ацидоз выражается в учащенном и углубленном дыхании. При падении уровня pH крови ниже 7 наступает смерть.

Рентгенографическое исследование

Рентгенографическое исследование при большинстве заболеваний мочевых органов, исключая острые почечные поражения, способствует прояснению картины. Примерно в 50% случаев можно рентгенологически оценить состояние почек, если желудок и толстая кишка пусты (для этого необходимо воздержание от приема пищи, клизма за 4—12 ч до обследования). Нативные снимки позволяют распознать увеличение или уменьшение почек (нормальная величина — в 2,5—3,5 раза больше длины поясничного позвонка), бугорчатосгь поверхности, камни в почках или обызвествление и опухоли. Нативные снимки также показывают экстраренальные изменения в области поясницы, такие как кровоизлияния, массы (опухоли яичников) или спондилит дисков, которые могут проявляться такими же симптомами, как и заболевания почек.

Внутривенная или выделительная урографяя

Показания, изображение и отграничение почек от окружающих масс; информация о качестве почечной функции: при подозрении иа кисту, инфаркт, опухоль, одностороннее заболевание почек, камни в почках, пиелонефрит, гидронефроз и недержание вследствие эктопии устья мочеточника.

Относительные противопоказания к проведению выделительной урографии: обезвоживание, опасность шока, Diabetes mellitus, тяжелая сердечная недостаточность и уровень мочевины 10—12 ммоль/л. Во всех подобных случаях сперва следует вылечить основное заболевание.

Контрастные вещества: Urografin, Urimiro, Urovison. Дозировка: 1,5—3 мл/кг массы тела, в зависимости от содержания йода в контрастном веществе (450—800 мг J на кг массы тела). Максимальная доза 35 г связанного йода одному животному (крупные собаки).

Перед инъекцией контрастного вещества беспокойных собак следует успокоить. Контрастное вещество можно вливать в течение 35 мин или быстро вводить внутривенно. В последнем случае почки хорошо видны примерно через 8—12 сек после инъекции. Для обычного обследования первый рентгеновский снимок делается в сагиттальной плоскости через 5—20 сек после окончания инъекции. Затем с помощью надувной подушки, поддерживаемой эластичными повязками, сдавливают мочеточник для того, чтобы задержать контрастное вещество в почечной лоханке. Второй снимок делается также в сагиттальной плоскости за 8—10 мин до снятия давления. Затем делается фронтальный снимок. При замедленном выделении контрастного вещества через 20—40 мин можно сделать еще несколько сагиттальных снимков. Первый снимок, сделанный через 5—20 сек после инъекции, показывает в первую очередь паренхиму почек (нефрограм- ма). Следующие снимки (пиелограммы) позволяют прежде всего оценить отклонения от нормы в почечной лоханке и мочеточнике, отчасти также изменения в мочевом пузыре. С помощью ультрасонографии в большинстве случаев удается получить изображение размеров, формы и внутренней структуры почек (кора, мозговое вещество почки, почечная лоханка), что позволяет отказаться от урографии.

Ретроградная уретрография-цистография

Показ уретры и мочевого пузыря с помощью йодсодержащих (позитивных) контрастных веществ, таких как 5—10%-ный раствор Urovison, Urovist или Urografin; с помощью воздуха (негативный контраст) или двойного контраста (воздуха и йодсодержащих контрастных веществ).

Показания к проведению цистографии. Идентификация мочевого пузыря и установление его внутренней це


лостности и положения (при травме, грыже), показ стеи- ки мочевого пузыря и слизистой оболочки при дизурии или неподдающейся лечению гематурии, подозрении на дивертикул, камни в почках, опухоль, а также подозрении иа рефлюкс в мочеточнике (пуэырно-почечиый реф- люкс). В большинстве случаев цистография может быть заменена ультрасонографическим обследованием (исключение составляют разрывы мочевого пузыря, пузырнопочечный рефлюкс).

Показания к проведения уретрографии. Дизурия при закупоривании мочеиспускательного канала (камни, сдавление, сужение), разрыв мочеиспускательного канала, недержание мочи, изменения в области шейки мочевого пузыря или предстательной железы; дизурия или тенезм при абсцессах, гипертрофии, кистах или опухолях предстательной железы. Предстательную железу лучше обследовать ультрасонографически.

Проведение цистографии и уретрографии. Во всех случаях (кроме травматологических) собаке надо в течение 12 ч не давать пищи, а за 12—24 ч дать легкое слабительное. Если прощупываются каловые массы, не позже чем за 2—4 ч надо поставить клизму. Для контроля всегда делается фронтальный обзорный снимок.

Пневмоцистографня

Мочевой пузырь должен быть по возможности полностью опорожнен, и с помощью мочевого катетера и шприца в него вводят воздух до тех пор, пока он не будет хорошо прощупываться снаружи. При наличии тенезма в зависимости от величины собаки вводятся 3—10 мл 2%- ного лидокаина для профилактики воздушной инфекции. Делаются 3 снимка: фронтальный и косые сагиттальные с наклоном вправо и влево под углом 30°

Позитивноконтрастная цистография

Проводится также, как и пневмоцистографня с тем отличием, что вводится 5—10%-ный раствор йодсодержащего контрастного вещества в количестве 5—10 мл/кг массы тела. Преимущество: пузырь не должен быть полностью опорожнен, кроме как в тех случаях, когда присутствуют сгустки крови.

Двойная контрастная цистография

Этому методу отдается предпочтение при оценке поверхности слизистых оболочек и для обнаружения инородных тел, прозрачных для рентгеновских лучей. После опорожнения мочевого пузыря в иего вводится 5—10 мл неразбавленного контрастного вещества и затем проводится пневмоцистографня. Перед выполнением снимка собаку нужно один раз перевернуть через спину.

Уретрографня, иногда в сочетании с цветографией

Вместо введения в мочевой пузырь контрастного вещества в мочеиспускательный канал на несколько см вводится катетер Фолея (СН 8 или 10 Fr) с надувной резиновой манжеткой. Затем впрыскивается 5—12 мл йод-со- держащего 5%-ного раствора контрастного вещества, возможно с добавлением 2%-ного лидокаина, и сразу делаются 3 снимка, как и при цистографии. Мочевой пузырь предварительно не опорожняется, за исключением случаев его переполнения. Если требуется информация

о    состоянии мочевого пузыря, то после его массажа надо сделать вторую серию снимков, так как иначе неравномерное распределение контрастного вещества затруднит оценку.

Артефакты при цистографии

При недостаточном количестве контрастного вещества лучше вндны складки слизистой оболочки, и это затрудняет оценку ее состояния. Дивертикулы мочевого пузыря исчезают при слишком сильном наполнении мочевого пузыря. Сгустки крови в мочевом пузыре, которые не были удалены перед проведением цистографии, выглядят как опухоли. Воздушные пузыри в контрастном веществе (на уретрограмме) или на поверхности контрастного вещества (на цистограмме) выглядят как камни. В мочевом пузыре пузырьки воздуха имеют тенденцию располагаться около стенок и в виде сот, в то время как почечные камни лежат в центре (в самом глубоком месте).

Cave: При цистографии настоятельно рекомендуется отказаться от применения 10%-ного раствора йо- дата калия.

Биопсия почек

Ее следует проводить только тогда, когда это может способствовать уточнению прогноза и выбору более подходящего метода лечения, например, для различения острых, возвратных и хронических заболеваний, для диагностики почечного амилоидоза или врожденной нефропатии. В большинстве случаев не имеет смысла проводить биопсию сморщенной почки. Биопсия почек может проводиться 1. под визуальным контролем после боковой лапаротомии (самая надежная методика для новичков) 2. с помощью техники «замочной скважины» (элегантная методика для опытных врачей) и 3. под ультразвуковым контролем (основная методика). При применении техники зам о чной скважины п о чк а фиксируется пальцем, введенным через боковой разрез, и с помощью чрескожной иглы (Travenol) по продольной оси берется биопсия. Тонкие иглы (22-25 G), как правило, не подходят, так как пробы получаются слишком маленькими для изучения структуры тканей. Риск: кровоизлияния, ухудшение состояния из-за анестезии, мочевые свищи, инфекция. Риск уменьшается, если почка хорошо фиксируется, а биопсийная игла вводится тангенциально к поверхности и ии в коем случае не глубоко в почечное мозговое вещество или даже в ворота почки или в почечную лоханку.

Ультразвуковое исследование

Оно является щадящим, неинвазивным и как нельзя более подходящим методом диагностики многих заболеваний почек, таких как кисты, гидронефроз или опухоли. Для проведения надежной неинвазивной биопсии почек и предстательной железы ультразвуковой контроль является необходимым. Ультразвуковое исследование оказывает неоценимую помощь в диагностике изменений мочевого пузыря и предстательной железы (опухоли мочевого пузыря, камни в мочевом пузыре, кровоизлияния в мочевой пузырь, кисты предстательной железы, абсцессы предстательной железы и др.).

 

 

 

 

Хроническая почечная недостаточность

 

 

 

Определение. Под хронической почечной недостаточностью понимается постепенно проявляющийся прогрессирующий неизлечимый клинический синдром, обусловленный ограниченной способностью почек выделять с мочой определенные вещества, регулировать кислотно-щелоч- ной баланс и выполнять ренальные эндокринные функции.

Хроническая почечная недостаточность проявляется клинически только после отмирания примерно 66—75% нефронов. Хроническая почечная недостаточность — это неспецифический диагноз. Причинами хронической почечной недостаточности являются первичные или вторичные ренальные процессы, которые в большинстве случаев продолжаются длительное время и наконец приводят к конечной стадии — сморщенной почке. Хроническая почечная недостаточность может развиться на базе хронического интерстициального воспаления неизвестного происхождения (идиопатическая хроническая почечная недостаточность) или как следствие гломерулонефрита, пиелонефрита, амилоидоза, лептоспироза, острого тубу- лоинтерстициального нефрита (гл. 21.3), поликистозной почки, врожденных заболеваний почек, гиперкальциемии или гидронефроза. На далеко зашедшей стадии фиброза и при выраженном снижении функции причину, вызвавшую хроническую почечную недостаточность, практически невозможно распознать.

Патогенез хронической почечной недостаточности

Хроническая почечная недостаточность развивается последовательно переходящими одна в другую стадиями до полного отказа почек с терминальной уремией. Прогрессирующее отмирание нефронов долгое время компенсируется гипертрофией и усиленным функционированием оставшихся нефронов. Точные причины прогрессирующего разрушения нефронов неизвестны. Однако предполагается, что адаптивные процессы, такие как повышенное кровяное давление и клубочковый плазменный ток, повышенный обмен веществ в канальцах и задержка фосфатов в большой степени способствуют этому.

Самой ранней стадией хронической почечной недостаточности является латентная стадяяип» стадияумень- шениярезерва, на которой болезнь протекает бессимптомно, так как оставшиеся нефроны обеспечивают функционирование без перегрузки. Однако по мере разрушения 50% нефронов и более это становится заментным по легкому снижению концентрационной способности почек и слегка сниженному уровню клубочковой фильтрации. Уровень мочевины и креатинина в сыворотке остаются в норме = стадия полной компенсации. Скрытая хроническая почечная недостаточность, иногда связанная с легкой полидипсией, постепенно или внезапно, например, из-за стресса, переходит в стадию компенсированной задержки. Эта стадия характеризуется легким или умеренным повышением содержания мочевины и креатинина в сыворотке крови (10—14 ммоль/л или 220 мкмоль/л) и слабовыраженными симптомами уремии. Со временем развивается почечная недостаточность, сначала с симптомами декомпенсированной задержки, поддающимися консервативному лечению (умеренные симптомы уремии, мочевина на уровне 15—20 ммоль/л, креа- тинин — 200—400 мкмоль/л), а затем терминальная уремия, с которой можно справиться зачастую только путем диализа.

При хронической почечной недостаточности можно констатировать поразительную адаптацию остаточной паренхимы почек к потребностям организма. Согласно так называемой «whole nephron theory», в сморщенной почке функционируют только здоровые или мало поврежденные нефроны. Активность оставшихся нефронов количественно возрастает (50—200%), то есть происходит массивная компенсаторная гипертрофия остаточных нефронов. Уменьшение числа нефронов и неспецифическое — или не очень специфическое — нарушение функции почек собственно и является причиной почечной недостаточности. Компенсаторная активность при хронической почечной недостаточности достигается за счет усиления кровотока через оставшиеся нефроны гломе- рул и повышение кровяного давления, которые со своей стороны приводят к протеинурии и гломерулосклерозу.

Возникающее вместе с сокращением числа функционирующих нефронов сиижениеуровняютубочковойфильтрации является одним из главных признаков хронической почечной недостаточности. С его понижением возрастает содержание в первичной моче веществ, выводимых с мочой. Увеличивается поток и объем фильтрата на каждый нефрон. Повышенное содержание электролитов и мочевины действует диуретически. Способность создавать градиент между канальцами и интерстицием падает. Концентрационная способность почек, позволяющая им компенсировать уменьшение поступления воды или увеличенное выделение воды (при рвоте), ограничена. Возникает компенсаторная полиурия с изостенурией (удельный вес 1,008—1,012). Менее выраженные последствия имеет снижение способности почки к разбавлению мочи. Склонность к задержке воды и образованию отеков при хронической почечной недостаточности относительно мала. Со снижением уровня клубочковой фильтрации связана уменьшенная способность к адаптации, например, при повышенном поступлении или недостатке хлорида натрия.

Между падением уровня клубочковой фильтрации и выделением мочевины илн креатинина существует приблизительное параболическое соотношение, то есть продукт клубочковой фильтрации и концентрация мочевины в сыворотке являются постоянными. Для поддержания выделения мочевины на одном и том же уровне при снижении уровня клубочковой фильтрации концентрация мочевины в сыворотке должна повышаться. Образуется новое равновесие между повышенной концентрацией мочевины, пониженным уровнем клубочковой фильтрации и сниженным обратным всасыванием в канальцах, которое однако очень неустойчиво. При повышении выработки мочевины (увеличение потребления белка или разрушение тканей) уровень клубочковой фильтрации больше подниматься не может, происходит повышение уровня мочевины в сыворотке крови.

Функция канальцев при хронической почечной недостаточности сначала ограничивается незначительно. Лишь при далеко зашедшем заболевании избирательные дефекты функции канальцев и собирательных трубочек проявляются в нарушении обратного всасывания воды и питательных веществ, в отсутствии выделения веществ, выводимых с мочой (например, аммиак), и в недостаточной способности к регулированию кислотно-щелочного баланса (метаболический ацидоз).

Снижение эндокринной функции почек при хроничес- кой почечной недостаточности выражается в падении выработки эритропоэтина и уменьшении переработки витамина ЭЗ в 1,25-дигидроксикальциферол. Уменьшение количества зритропозтина, ацидоз и задержка веществ, выводимых с мочой, обуславливают возникновение костномозговой недостаточности с анемией и иногда тромбоцитопенией. Анемия дополнительно усиливается сокращением продолжительности жизни эритроцитов и потерями веществ из желудочно-кишечного тракта. Уменьшение вырабатывания 1,25 (0Н)203 приводит к падению уровня кальция, который не удается компенсировать путем ограничения выделения кальция через почки, и к повышенному выделению паратгормона через эпителиальные тельца (вторичный ренальный гиперпа- ратиреоидизм). Снижение уровня кальция в сыворотке, кроме того, усиливается вследствие уменьшения выделения фосфатов через почки и повышения уровня фосфатов в крови. Благодаря активизации функции эпителиальных телец мобилизуется кальций из костей и улучшается выделение фосфатов, однако одновременно развивается ренальная фиброзная остеодистрофия, то есть поддержание кальциевого обмена осуществляется за счет деминерализации костей.

Клиническая картина хронической почечной недостаточности

Анамнез. Он бывает различным, в зависимости от того, на какой стадии заболевания собака попадает к ветеринару: на стадии уменьшения резерва, компенсированной или декомпенсированной задержки. Полиурия и полидипсия часто бывают первыми признаками проблем с почками. Эти симптомы однако нередко оставляются владельцами без внимания, пока не обнаруживается невозможность задержки мочи в течение ночи (никтурия, комнатная нечистоплотность). Во многих случаях первые симптомы проявляются после стресса, например, физического напряжения с обезвоживанием, несчастного случая, наркоза или экстраре- нальиого заболевания. Часто наблюдаются случайная или длительная рвота, изменения или отсутствие аппетита, утомляемость, истощение несмотря на удовлетворительный аппетит и/или иногда понос.

Симптомы. Хотя симптомы в общем зависят от стадии развития хронической почечной недостаточности, часто обескураживает незначительность клинических проявлений, несмотря на сильное повышение уровня мочевины в сыворотке. Это обусловлено отчасти ренальны- ми компенсаторными механизмами, развивающимися при постепенной утрате почечной функции, отчасти приспособительными процессами во вторично затронутых системах органов.

Клиническая картина обозначается как уремия (отравление мочи). Азотемия — это лишь частичное проявление уремии, и она в малой степени может прояснить влияние почечной недостаточности на функционирование всего организма. Задержка мочевины, по сравнению с задержкой других субстанций — гунидина, фосфатов, сульфатов, аммиака, индола, аминов и т. д., — играет меньшую роль. Однако нет ии одного отдельного компонента, который мог бы объяснить все нарушения.

Уремия характеризуется полиурией/полидипсией и тенденцией к обезвоживанию, которая усиливается рвотой и/или поносом. В конечной стадии хронической почечной недостаточности возможно возникновение анурии и уремического криза. Запах изо рта приобретает уремическую окраску, а в полости рта и на кончике языка возникают эрозии и коричневый налет (уремический стоматит). Слизистые оболочки теряют свой цвет и выглядят бледными вследствие анемии.

Понос отмечается лишь у части страдающих уремией животных и связан с нарушением кровотока прежде всего в толстой кишке. Рвота бывает частым явлением, иногда содержит кровь и вызывается отчасти центрально, отчасти существующим эрозивным гиперацидным гастритом. В конечной стадии заболевания существует тенденция к гипотермии.

Расстройства нервной системы как признакуремической энцефалопатии наблюдаются часто, бывают различной степени тяжести и проявляются в виде депрессии, оцепенелости, комы, тремора, повышенной возбудимости, тетании или эпилептических припадков. Однако возможны и изолированные поражения черепно-мозговых нервов, нистагмы и отслоение сетчатки. Сами по себе отдельные нарушения работы нервной системы становятся первыми симптомами уремии, которые замечает владелец собаки, хотя в случаях с расстройствами нервной системы почти всегда речь идет о конечной стадии заболевания.

Дополнительно существует целый ряд органических повреждений, которые редко становятся причиной клинических, зато тем чаще субклинических нарушений, таких, например, как ренальная фиброзная осгеодистрофия (деминерализация скелета, выступающая в виде, например, отсутствия зубов и фиброзной остеодистрофии в области челюсти = деминерализация лицевой части черепа). Угнетающее действие токсинов и метаболического ацидоза на сердечную мускулатуру и гиперкалиемия вызывают аритмию, брадикардию и угнетение миокарда. Почти в 60% случаев уремии отмечается повышение артериального давления, которое часто сопровождается гипертрофией левых отделов сердца. Ацидоз вызывает углубление дыхания.

Другие субклинические нарушения: иммунная депрессия, обызвествление мягких тканей, нарушение заживления ран и свертываемости крови, резистентность к инсулину (повышенный уровень глюкозы в сыворотке крови), эндокринные нарушения (бесплодие), нарушения работы поджелудочной железы (гиперамилазе- мия), повышенная чувствительность к глюкокортико- идам, катаболический обмен веществ, недостаток витаминов, недостаток железа, нарушения в системе ренин-ангиотензин и в альдостероновой системе, перикардит и уремическая пневмония.

Результаты лабораторных исследований. Кровь: нормоцитарная, нормохромная анемия, иногда лейкоцитоз с лимфо- и тромбоцитопенией. Моча: бледного цвета, изостенурия, реакция pH кислая, легкая протеинурия, неактивный мочевой осадок, отдельные мочевые цилиндры и редко незначительная глюкозурия. Химический состав крови: азотемия, повышенный уровень анорганических фосфатов (хроническая почечная недостаточность средней степени тяжести— Р 2,1 ммоль/ л, тяжелая форма хронической почечной недостаточности — Р 3,2 ммоль/л), легкая гипокальциемия (редко гиперкальциемия, гл. 24.4), легкий метаболический ацн- доз и иногда гиперамилаземия.

Рентгенографическое исследование. Рентгенографически и с помощью пальпации можно установить уменьшение размеров почек (< 2,5-кратной длины тела позвонка L2). Лишь в тех случаях, когда хроническая почечная недостаточность вызвана амилоидозом, гидронефрозом или опухолями, наблюдается увеличение почек.

Верификация диагноза. Изостенурия, азотемия, анемия, полиурия и уменьшение размеров почек, наблюдаемые одновременно, являются достаточным свидетельством в пользу хронической почечной недостаточности.

Дифференциальный диагноз. При острой почечной недостаточности и при пре- и постренальных формах уремии, как правило, отсутствуют анемия, полидипсия/поли- урия и уменьшение почек и часто существуют анамнестические признаки экстраренального основного заболевания.

Гломерулонефрит сочетается с сильной протеинури- ей, нормальной величиной почек и иногда с признаками нефротического синдрома (гипоальбуминемия с гиперхо- лестеринемией и тенденцией к отекам). При пиелонефрите чаще всего можно обнаружить активность мочевого осадка, пиурию, неправильность формы почек, возможно, лейкоцитоз крови, легкое снижение удельного веса мочи и на урограмме изменения почечной лоханки и мочеточников.

Кроме того, следует отличать хроническую почечную недостаточность от полидипсии без задержки мочевины, как, например, при Diabetes mellitus, Diabetes insipidus centralis и renalis, и от психогенной тяги к питью (табл. 21.2).

Лечение хронической почечной недостаточности

Цель лечения заключается в следующем:

а)   исключить или устранить причины обратимого характера;

б)   с помощью соответствующих мер улучшить диурез оставшихся нефронов (нормализовать преренальные факторы);

в)   уменьшить влияние уремии на системы органов посредством симптоматических мероприятий.

К п. а) Лишь в редких случаях возможно устранение причины хронической почечной недостаточности (пиелонефрит, гиперкалъциемия, камни в почках).

К п. б) Преренальные факторы, возникающие вследствие порочного круга «повышение содержания мочевины -> рвота -> обезвоживание -> снижение уровня клубочковой фильтрации -» повышение содержания мочевины», следует корригировать с помощью вливания растворов электролитов, таких как смешанный раствор (0,45%-ным ЫаС1 с 2,5%-ной глюкозой) попеременно с лактатным раствором Рингера и поддерживать диурез на уровне 2—3 мл/кг/ч.

К п. в) В целях симптоматического лечения для остановки рвоты следует использовать противорвотные средства центрального действия типа фенотиазина, такие как хлорпромазин, по 0,5 мг/кг, метоклопрамид, 0,2—-0,4 мг/кг 3 р. вдень (см. гл. 21.3.4). Циметидии, вводимый внутривенно из расчета 5—10 мг/кг, применяется для лечения гиперацидного гастрита и дополнительно снижает уровень паратгормона и фосфора в сыворотке крови. Сук- ральфат, принимаемый перорально по 25 мг/кг 3 р. вдень, защищает слизистую желудка. Выбор других мер симптоматического лечения (см. табл. 21.3) зависит от стадии хронической почечной недостаточности и от клинических симптомов.

На стадии полной компенсации (уровень мочевины нормальный) достаточно мер 1—4, табл. 21.3.

На ранней стадии компенсированной задержки (мочевина 1—14 ммоль/л, фосфор в норме) применяются меры 1—5.

На развитой стадии компенсированной задержки (мочевина 15—20 ммоль/л, фосфор 1,7—2,4 ммоль/л) с анемией и истощением применяются меры 1—8.

При декомпенсированной задержке (уровень мочевины значительно выше 20 ммоль/л, фосфор 2,4 ммоль/л) и тяжелых клинических симтомах в течение 2—3 дней можно попытаться восстановить мочеотделение путем вливания электролитных растворов (доза = компенсация недостающих веществ плюс многократное дневное потребление в соответствии с предшествовавшей полидипсией) для снижения уровня мочевины наряду с лечением циметиди- ном и применением мер 1—8. В особенности при олигурии следует осторожно применять растворы, содержащие калий, контролируя уровень калия в сыворотке крови. Вместо готовых диетических кормов с пониженным содержанием белка следует применять в основном диету, приведенную в табл. 21.4. Мочегонные средства противопоказаны.

Специальные мероприятия

При фиброзной остеодистрофии после стабилизации уровня фосфора в сыворотке крови можно провести восполнение количества кальция и витамина БЗ (лактат кальция из расчета 200 мг/кг или глюконат кальция иэ расчета 250 мг/кг и витамин 03 из расчета 10—20 МЕ/кг или 1,25 дигидроксихолекальциферол по

О,   25 мкг каждые 48 ч).

Антибиотикиспепует давать только целенаправленно при установленной инфекции. Интервал между введением отдельных доз для пенициллина должен быть увеличен в 5 раз, для хлорамфеникола — в 2 раза, для ами- ногликозидов и тетрациклина (за исключением докси- циклина) — в 10 раз при уменьшении дозы вдвое (дозировку см. в табл. 21.8). От применения глюкокортикоидов лучше отказаться ввиду их катаболического действия.

Табл. 21.3. Меры при лечение уремии

Создать щадящий режим, оберегать от стрессов.

Не ограничивать в питьевой воде (в том числе при никтурии!)

Не применять нефротоксических медикаментов. Уменьшить дозы медикаментов или увеличить интервал между приемом.

Обеспечить достаточное поступление витаминов (комплекс В, витамин С).

Давать диетические корма, или самостоятельно при готовленную диетическую пищу (табл. 21.4). Умеренное ограничение белка необходимо, чтобы его излишек не утилизовался в мочевину сверх энергетической потребности.

Снизить поступление фосфора путем диетического кормления и с помощью средств, связывающих фосфор в кишечнике, например, гидроксида алюминия (А1ис1гох®) из расчета 30—90 мг/кг массы тела ежедневно в таблетках или в виде суспензии. Это позволяет смягчить или предотвратить ренальньгй гипер- паратиреоидизм.

Смягчать анемию и стимулировать образование костного мозга с помощью анаболических средств, таких как деканоат нандролона (Веса-БигаЬоНп®) по

1,5 мг/кг в нед. или станозолол ^гоггй^ес!®) по 25—50 мг/кг в нед. внутримышечно или 0,5—2 таблетки в день перорально. Проводится пробное лечение эртропоэтином-а (см. гл.16.3.3.1).

Лечить ацидоз путем орального ввода бикарбоната натрия по 25—40 мг/кг массы тела в день; уровень pH в моче 6—6,5 является контрольным для определения дозы.

 

 

 

 

Острая почечная недостаточность

Определение. Клинический синдром, при котором в вень клубочковой фильтрации, развивается азотемия и течение нескольких часов или дней сильно падает уро- часто также олигурия или анемия.


Диета при легком ограничении количества белка и фосфатов (рассчитано на 10 кг)

яйцо вареное порубленное     1

рубленое мясо с жиром, слегка обжаренное   70-100 г

рис или яичные макаронные изделия, сваренные в несоленой воде 1/2 чашки

сахар или повидло  1 1/2 ч. ложки

хлеб 2 куска

углекислая пищевая известь   1 ч. ложка

Продукты перемешать с небольшим количеством молока, добавить витамины и давать тремя порциями.

Диета при сильном ограничении количества белка и фосфатов (рассчитано на 10 кг)

яйца вареные порубленные     2

рис или яичные макаронные изделия, сваренные в слабосоленой воде   1/2 чашки

растительное масло для салатов    3 ч. ложки

углекислая пищевая известь   1/4 ч. ложки

бикарбонат натрия (добавить после остывания)    на кончике    ножа,1-

соль на кончике    ножа

Продукты перемешать с небольшим количеством молока, добавить витамины и давать тремя порциями.

 

 

 

При своевременном диагностировании и хорошо спланированной терапии в некоторых случаях происходит излечение.

Патогенез острой почечной недостаточности

Острая почечная недостаточность может быть вызвана преренальными, реиальными или постренальными причинами (табл. 21.5). Преренальная острая почечная недостаточность возникает в результате продолжительного недостаточного кровоснабжения почек (шок, гипо- волемия, закупорка сосудов). Постренальная острая почечная недостаточностьвстречается относительно редко и является следствием затрагивающей обе почки закупорки любого участка между почками и устьем мочеточника. Причинами ренальной острой почечной недостаточности становятся тромбозы почек, тяжелые воспаления или инфекции и экзогенные или эндогенные иефротокси- ческие субстанции. Последние вызывают иефротоксичес- кий острый некроз канальцев. Обезвоживание и другие факторы, уменьшающие почечную перфузию, а также имевшиеся до этого повреждения почек увеличивают риск возникновения острой почечной недостаточности даже под действием веществ, которые сами по себе малотоксичны, например, контрастных веществ для рентгеноскопии.

Несмотря на многообразие возможных причин, протекает синдром достаточно одинаково и характеризуется

последовательно переходящими одна в другую фазами:

а)   фаза повреждения = латентная фаза;

б)   фаза проявленного поражения почек, устранение патогенного фактора или внутривенные вливания сначала не улучшают функцию почек;

в)   фаза реституции.

Клиническая картина острой почечной недостаточности

Анамнез. Он может быть очень многообразным (табл. 21.5). Тщательное изучение анамнеза иногда становится первой и единственной отправной точкой для обнаружения острой почечной недостаточности или ее причины. Остальные, незаметные для владельца нарушения кроме, может быть, анурии и того, что собака выгибает спину, являются неспецифическими и встречаются также при хронических заболеваниях почек.

Симптомы. Они сходны с симптомами хронической почечной недостаточности (гл. 21.2.2), однако отсутствуют анемия, истощение, полидипсия/полиурия и уменьшение размеров почек, что является типичным признаком хронической почечной недостаточности. В отдельных случаях признаки уремии вначале незаметны, так как клиническая картина определяется симптомами первичных нарушений или же симптомы уремии ошибочно приписываются основной болезни. Большое подозрение должны вызывать олигурия и анурия, не поддающиеся улучшению путем вливания жидкости. Иногда на момент проведения обследования собака находится в фазе полиури- ческого восстановления.

Некоторые почечные токсины, как, например, ген- тамицин, вначале вызывают полиурию и протеииурию. Боли в поясничной области или в брюшной полости иногда наблюдаются при нефротоксической или травматической постреиальиой острой почечной недостаточности. При наличии олигурии бросается в глаза то, что при повторной пальпации мочевой пузырь остается маленьким, несмотря на поступление жидкости и

 

Табл. 21.5. Причины острой почечной недостаточности

Преренальные причины (циркуляторные, ишемические)

Первичные ренальные причины (повреждения паренхимы почек и

 

канальцев, тубулонефроз)

I. Падение артериального давления

I. Эндогенные токсины

- шок

- илеус, перитонит

- кровопотери

- заболевания печени

- потери плазмы

- панкреатит

- наркоз

- пиометра и осложнения при родах

- сердечная недостаточность

- тяжелый гемолиз (тезаурисмоз)

- недостаточность коры иадпочечииков

- гиперкальциемия

П. Гиповолемия

II. Экзогенные токсины

- недостаток воды и электролитов

- соединения тяжелых металлов (Hg, Pb, As, Cd, Thallium)

- сильная рвота

-этиленгликолъ

- профузные поносы

- антибиотики: аминогликозиды (гентамицин), амфотерицин В,

- ожоги

тетрациклин

- переохлаждение

- сульфаниламиды

- кишечная непроходимость

- витамин D

- сепсис

- цитостатические средства

- перитонит

Ш. Острый нефрит

- панкреатит

- бактериальные инфекции (лептоспироз и др.) сепсис

III. Закупорка сосудов

- пиелонефрит

- тромбоэмболия

- острый гломерулонефрит, иммунопатии

- эндокардит

- васкулит

IV. Нарушение аугорегуляции при гипотензии, вызванное НПВС

- лекарственная аллергия

(нестероидными противовоспалительными средствами)

- вирусный сопутствующий нефрит при чуме плотоядных,

банамин

инфекционном гепатите и герпесвирусной инфекции

 

Постреиальные причины

Задержка оттока мочи

І. Обструктивная уропатия

 

- мочевые камни в мочеиспускательном канале или мочеточниках

 

- сдавление мочевых путей вследствие абсцессов, опухолей, граиулом

- паралич мочевого пузыря

 

- заболевания предстательной железы

 

- опухоли в мочевыводящих путях

 

- травмы

 

- кровоизлияния

 

- смещение мочевого пузыря с инкарцерацией (ущемлением)

 

ПІ. Разрыв мочевыводящих путей (внутрибрюшинная или забрюшинная резорбция мочи)

- разрыв мочевого пузыря

 

- разрыв мочеточника

 

масса тела увеличивается. Гипотермия может возни

Гематокрит. в большинстве случаев нормальный;

кать при токсической острой почечной недостаточно

повышенный при преренальной и постренальной острой

сти, гипертермия — при воспалительной острой почеч

почечной недостаточности вследствие обезвоживания.

ной недостаточности.

Удельный вес мочи, варьирует в зависимости от фазы и

Выраженные уремические симптомы при лишь незна

причины, чаще всего ниже 1,017, однако при пререналь

чительно повышенном уровне мочевины свидетельству

ной острой почечной недостаточности может поднимать

ют скорее о наличии острой, нежели хронической почеч

ся выше 1,025. Протеинурия. незначительная кроме слу

ной недостаточности.

чаев острейшего гломерулонефрита и острых случаев

 

нефрита. Глюкозурия. иногда наблюдается, например,

Результаты лабораторных исследований. Изменения,

при отравлении этиленгликолем. Гематурия, встречает

отмечаемые в составе крови и составе мочи, в большой

ся н большинстве случаев ренальной острой почечной

степени зависят от основной болезни, степени тяжести или

недостаточности. Мочевой осадок, неактивный, то есть

фазы острой почечной недостаточности.

без признаков воспаления в большинстве случаев; исклю-

 


Подпись: Болеэни собакчение — острый нефрит. Гиалиновые цилиндры, наблюдаются в первую очередь при ренальной острой почечной недостаточности. Увеличенное количество кристаллов оксалата или гиппурата свидетельствует об отравлении диэтиленгликолем.

Уровень мочевины и креатинина в сыворотке крови-. может повышаться в 3—4 раза при ренальной и по- стренальной острой почечной недостаточности; при пре- ренальной острой почечной недостаточности уровень часто повышается только вдвое. Уровень анорганическо- го фосфора в сыворотке, при ренальной острой почечной недостаточности часто повышенный (2,2 ммоль/л) (уровень кальция одновременно слегка понижен); при преренальной острой почечной недостаточности бывает нормальным. Уровень кальция в сыворотке, при ренальной и постренальной острой почечной недостаточности (анурии) повышен (5,5 ммоль/л), при ренальной острой почечной недостаточности в большинстве случаев нормальный.

Метаболический ацидох в выраженной форме при ренальной острой почечной недостаточности; однако может маскироваться рвотой. Уровень натрия в сыворотке крови: может быть повышенным при ренальной острой почечной недостаточности; иногда понижается при постренальиой острой почечной недостаточности.

Рентгенографическое исследование. Рентгенографическое исследование служит прежде всего для установления постренальных причин острой почечной недостаточности (разрыв мочевого пузыря, мочевые камни, изменения предстательной железы). Нормальные размеры и форма почек говорят об острой почечной недостаточности, а не об обострении хронической почечной недостаточности. Маленькое сердце и плохое кровоснабжение легких наводят на мысль о возможности гиповолемии или болезни Аддисона. Во время олигурической фазы противопоказано проведение внутривенной урографии.

Дифференциальный диагноз. Острую почечную недо-статочность следует отличать от хронической почечной недостаточности (см. гл. 21.2.2), в первую очередь от случаев обострения хронической почечной недостаточности.

Верификация диагноза. Во многих случаях на основании типичного анамнеза и/или протекания болезни можно с большой степенью вероятности диагностировать острую почечную недостаточность. В сомнительных случаях показано проведение биопсии почек. Согласно Не1епе Я. е1 а1. (1991), повышенный уровень щелочной фосфатазы (49,9 вместо 6,7 МЕ/л/ммоль креатинина) является типичным признаком острой почечной недостаточности.

Прогноз. Зависит от того, можно ли устранить причину и может ли восстановиться функция почек, а это определяется видом, объемом и стадией ренального поражения. При чисто преренальных поражениях прогноз является хорошим в связи с относительно большой устойчивостью здоровых почек собаки к недостаточному кровоснабжению (гл. 9.2). В большинстве случаев однако надо рассчитывать на длительное восстановление в течение многих недель.

Лечение острой почечной недостаточности

Постренальная острая почечная недостаточность

(См. гл. 9.4.6 и 21.10.1)

Преренальная острая почечная недостаточность

Своевременное лечение гипотонии нли уменьшения объема с помощью мер, показанных при шоке и гиповолемии (гл. 9.2), препятствует возникновению ренальных поражений. Если лечение не дает эффекта, следует уточнить диагноз и лечить заболевание как ренальную острую почечную недостаточность.

Ренальная острая почечная недостаточность

Цель лечения заключается в том, чтобы поддерживать жизнь собаки так долго, пока поражение почек не будет вылечено настолько, чтобы была восстановлена способность почек к выведению веществ из организма. Так как достижение этой цели не гарантировано и в большинстве случаев требует больших затрат денег и времени, врач после оказания мер неотложной помощи должен взвесить возможность перевода пациента в специальную клинику. Для лечения требуются симптоматические и специфические, направленные на устранение причины (причин) меры. Меры симптоматического характера включают в себя:

а)   восполнение электролитного дефицита и устранение гиповолемии (см. табл. 9.4);

б)   восстановление кислотно-щелочного баланса;

в)   коррекцию гиперкалиемии;

г)   восстановление функции почек;

д)   вымывание веществ, которые должны выводиться с мочой;

е)   профилактику осложнений, в особенности гипергидратации и гипокалиемии.

Лечение метаболического ацидоза (pH 7,2): если инструментально установлен щелочной дефицит, дается раствор ЫаНС03 по следующей формуле:

Полный объем КаНС03 = 0,3 х масса тела х щелочной дефицит (в ммоль/л).

Если в распоряжении нет анализатора газов крови, то сначала дается 1—2 ммоль/л КаНС03 на кг массы тела. Треть всего количества вводится в течение 30 мин внут
ривенно, остаток добавляется в инфузионный раствор и медленно вливается. Путем восстановления кислотно- щелочного баланса зачастую удается также добиться снижения уровня «а пи» в крови.

Лечение гиперкалиешпг. Рекомендуются различные методы. Методы 1 и 2 служат для снижения уровня калия.

Вливание 1—2 ымоль/л NaHCO, на кг массы тела для того, чтобы вытеснить К* во внутриклеточное пространство. Эта мера дает эффект в течение примерно 1/2— нескольких часов, однако затем ее при необходимости надо повторять.

Альтернативный метод: альтинсулин из расчета

5 МЕ/кг массы тела вводится внутривенно, затем также внутривенно медленно вводится 10%-ный раствор глюкозы, по15 мг/кгмассы тепа (1,5 г глюкозы/кг массы тела).

Устранение действия гиперкалиемии на сердце: 10%-ный раствор ппоконата кальция под ЭКГ-контро- лем впрыскивается каждые 10—20 мин, пока электрокардиографическая картина не нормализуется (общая доза примерно 0,5—1 мл/кг массы тела).

Все мероприятия должны проводиться при постоянном контроле общего состояния организма, массы тела (следует избегать избыточности воды — 3—5 % от массы тела) и мочеобразования. Если мочеобразование достигает уровня 0,5—2 мл/кг/ч, то лечение продолжается с вводом лактатного раствора Рингера или раствора глюкозы и хлорида натрия в дозах, необходимых для поддержания процесса мочеобразования. Если мочеобразование, несмотря на вливание жидкости, остается ниже

5 мл/кг/ч, то необходимы дополнительные меры для восстановления работы почек.

Восстановление функции почек при анурии

Если при достаточном поступлении жидкости мочеотделения не происходит, дается:

фуросемид (Lasix®) из расчета 2—4 мг/кг массы тепа внутривенно;

допамин из расчета 2—5 мкг/кг массы тела/мин внутривенно в растворе для вливания (0,45%-ный раствор NaCl и 2,5%-ный раствор глюкозы) для повышения ре- нального кровоснабжения.

Если через 1 ч это не даст эффекта, еще раз внутривенно вводится фуросемид по 4 мг/кг массы тела и двойная доза допамина. Если после этого наступает диурез, то через каждые 8 ч вводится фуросемид по 2 мг/кг.

Вместо фуросемида для стимулирования диуреза можно применять маннитол. 20—25%-ный раствор манни- тола вливается 1—2 раза с интервалом 1 ч в дозировке 1—

мл/кг массы тела. Если таким образом не удается достичь цели, то маннитол при дальнейшем применении обнаруживает свой недостаток — он способствует задержке воды в организме, так что не следует превышать общую дозу 2 гI кг в день. Маннитол и фуросемид можно комбинировать. Дополнительно к лечению почек следует остановить рвоту с помощью противорвотного средства центрального действия, например, меклоцина (Peremesin®, Itinerol®), вводимого по 20—40 мг животному ректальио, или тиэтилпе- разина (Тогесап®), вводимого по 6,5 мг/10 кг массы тела внутривенно или в виде свечей. Кроме того, можно давать циметидин (Tagamet®) по схеме: начальная доза — 10 мг/кг массы тела внутривенно, далее по 5 мг/кг каждые 12 ч, — для снижения повышенной кислотности желудка. Как только животное сможет принимать пищу, лечение проводить как при хронической уремии.

По финансовым соображениям и ввиду бесперспективности проведение перитонеального диализа в большинстве случаев не рекомендуется.

Устранение причин

Все лекарства, прием которых необязателен, при первых признаках почечных нарушений следует исключить. Во всех случаях острой почечной недостаточности, в особенности вызванной инфекцией, надо применять антибиотики. Выбор зависит от инфекции, почечной переносимости и степени выводимости средства. Дозировка и интервал между приемами определяются в зависимости от тяжести случая (гл. 21.2.3 и табл. 21.8).

Об   отравлении этиленгликолем (антифризами) см. гл. 28.6.

 

 

 

 



загрузка...