Остеомієліт (Osteomyelitis) - інфекційний запальний процес усіх елементів кістки і оточуючих тканин, що супроводжується остеолізом і остеонекрозом. Це найбільш сладне і небезпечне ускладнення, яке частіше спостерігається при відкритих переломах та наявності кісткових відламків, при резорбції яких виникає місцева та загальна сенсибілізація організму.
Етіологія. Запалення кісткового мозку викликається здебільшого (90- 95 %) золотистим стафілококом, значно рідше — стрептококом, диплококом, протеєм, синьогнійною паличкою та іншими збудниками.
До цього слід зауважити про бактерицидні властивості кісткового мозку, який пригнічує збудників хірургічної інфекції раніше й краще, ніж інші органи і тканини.
Мікроорганізми потрапляють у кістку з током крові із якогось гнійного вогнища (фурункул, абсцес, флегмона тощо). Факторами, шо сприяють розвиткові остеомієліту, є травма кістки, переохолодження, виснаження, перевтома, авітаміноз, тяжкі інфекційні хвороби, що знижують резистентність кісткового мозку та імунітет організму до' інфекції в цілому. Цікавим є той факт, шо мікроорганізми за остеомієліту виявляють свою активність лише в сенсибілізованому організмі, органі, особливо, коли в кістковій тканині сенсибілізованої тварини є початкові стадії асептичного запалення, що розвивається внаслідок найрізноманітніших причті.
Безпосередніми причинами асептичного остеомієліту є закриті механічні ушкодження (забій, струс, удар і т.п.), а гнійного - відкриті переломи, проникаючі інфіковані рани, гнійні нериостити та ін.
Класифікація остеомієліту. Всі запропоновані схеми класифікації остеомієлітів схожі між собою. Так. за етіологічним чинником остеомієліт поділять на неспецифічний і специфічний. Неспецифічний остеомієліт викликається банальною гноєтворною мікробною флорою, специфічний - специфічною (туберкульозною, бруцельозною паличками, блідою спірохетою тощо). Під дією гноєрідної мікрофлори чи токсинів проходить розплавлення кісткової тканини з утворенням кісткових секвестрів і фістул, через які виділяється гнійний ексудат із змертвілими фрагментами кістки. З боку здорової кістки й окістя розростається грануляційна тканина за рахунок остеобластичних елементів з утворенням секвестраційної коробки. Розвитку остеомієліту сприяє зниження бактерицидних властивостей кісткового мозку, а також зниження імунобіологічних сил організму.
Залежно від шляхів проникнення мікроорганізмів у кістку розрізняють гематогенний остеомієліт, за якого мікроби потрапляють у кісткову тканину з кров’ю, і остеомієліт, при якому інфекція потрапляє у кістку ззовні - при відкритих пораненнях або переході інфекції з інфікованих тканин, що оточують кістку.
За клінічним перебігом виділяють гострий і хронічний остеомієліт. Гострий - це частіше гематогенний. Гострі гнійні остеомієліти характеризуються бурхливим перебігом, дифузійним ураженням із яскраво вираженими септичними ознаками, і нерідко вони закінчуються загибеллю тварини від сепсису.
Хронічні гнійні остеомієліти протікають локалізовано з утворенням секвестрів, обмежених розростаючою осгеоїдною тканиною, і гнійних нориць. Відповідно до локалізації запального процесу розрізняють епіфізарний, метафізарний, діафізарний, поверхневий, корковий і центральний остеомієліти.
Патогенез. У разі проникнення мікроорганізмів у кістковий мозок виникає дифузне реактивне запалення, для якого характерні розширення судин, гіперемія кісткового мозку, запальний набряк, затримка кровотоку, стаз у дрібних судинах. Із часом розвивається тромбофлебіт, набряк судинної стінки та її некроз. Кістково-мозкова тканина просочується серозно-фібринозним ексудатом, що трансформується в гнійний. Гнійно- некротичний процес може розповсюджуватися по гаверсовим і фолькмановим каналам і досягати окістя й оточуючих м’яких тканин, утворюючи абсцеси, при самостійному прориві яких утворюються гнійні нориці. Абсцедування та виведення назовні через нориці гнійно- некротичних мас приведе до зниження інтоксикації організму і затухання гострих запальних явищ.
Дифузне ендостальне чи периостальне нагноювання викликає змертвіння кісткової тканини, яка під впливом демаркаційного запалення відокремлюється у вигляді кісткових секвестрів. На межі живих і девіталізованих тканин секвестр обмежується осеоїдною та грануляційною тканинами, які в процесі вапнування утворюють кістковий футляр (так звану секвестральну коробку, вкриту грануляціями); у центрі останньої, як правило, є отвори, через які гній проривається у м’які тканини. Інколи ссквсстр інкапсулюється. В цьому випадку, при зниженні резистентності, може спостерігатися розвиток рецединуючого остеомієліту, для якого характерним є порушення різних видів обміну.
Гематогенний (метастатичний) остеомієліт розвивається під впливом одного із видів мікроорганізмів у замкнутій кістковомозковій порожнині ) вигляді флегмони.
За ранового остеомієліту процес викликається змішаною інфекцією, що проникає в кістку ззовні в ділянці перелому, а при вогнепальних ранах - із металевими уламками.
При остеомієліті відбуваються зміни хімічного складу різних тканин організму, порушення активності ферментних систем, білкового, вуглеводного, мінерального, ліпідного й вітамінного обмінів.
Так, Собчишина Т.М., Кмричко Б.П. (2010) встановили, що і.іійний остеомієліт трубчастих кісток у котів супроводжується еритропенією й лейкоцитозом за рахунок збільшення пулу сегментоядерних та паличкоядерних нейтрофілів. Збільшення в сироватці крові хворих котів умісту малонового діальдегіду та підвищення активності каталази відбувається на третю (перша фаза гостро-гнійного запалення) та 45-у (фаза хронічного перебігу патологічного процесу) добу розвитку гнійного остеомієліту й може слугувати неспецифічною ознакою ендогенної інтоксикації організму.
Також авторами встановлено, що на ранніх стадіях розвитку патології спостерігається збільшення вмісту сіалових кислот та загальних глікопротеїнів у сироватці крові з подальшим поступовим його зниженням. Підвищення рівня гексоз зв'язаних з білками в пік запальної реакції відбувається за рахунок збільшення гексоз глікозамінгліканів і гексоз глікопротеїнів у рівних частках. На пізніх стадіях спостерігається перерозподіл співвідношення гексоз зв’язаних з білками у бік збільшення частки гексоз глікопротеїнів.
Слід звернути увагу, що патогномонічною ознакою й своєрідним маркером розвитку остеомієліту є рівень сіалових кислот, кількість яких у сироватці крові хворих котів збільшується в два-три рази.
Зміни в мінеральному складі кісткової тканин у різні періоди захворювання проявляються не тільки зниженням вмісту в них кальцію, фосфору та азоту, але й порушенням їхніх співвідношень. У сироватці крові кількість кальцію підвищується, а фосфору, навпаки, знижується, виникають значні порушення кислотно-лужної рівноваги у бік ацидозу.
Рівень вітамінів (аскорбінової кислоти, тіаміну й ретинолу) різко падає, що свідчить про виснаження запасів вітамінів в організмі.
Клінічні ознаки. При гнійних остеомієлітах завжди реєструються зміни загального стану. У хворих тварин зазвичай значно підвищується температура тіла, прискорюється пульс і дихання, відзначається сильне пригнічення, лихоманка й болючий набряк у ділянці ураження.
Місцева реакція також виражена. При пальпації й перкусії - сильний біль, місцеве підвищення температури, порушення функції кістки. Надалі, якщо тварина не загине від сепсису, утворюються нориці, іноді численні. Нориці з’єднуються з кістково-мозковою порожниною, і з них виділяється
чимала кількість гною, в якому містяться частки кістки и крапельки жиру, що вказує на локалізацію патологічного пронесу саме в кістковому мозку. При зондуванні зонд входить у кістково-мозкову порожнину, де виявляють шорстку кісткову тканину.
Регіонарні лімфатичні вузли збільшені в об'ємі й болючі при пальпації. Функціональні розлади виражені по-різному. їх клінічні симптоми також різні. Остеомієліт на кінцівці викликає кульгавість; остеомієліт нижньої щелепи супроводжується порушенням акту' жування, салівацією, смердючим запахом із ротової порожнини тощо (вставка 90,91).
У крові спостерігають психрофільний лейкоцитоз. Сеча нерідко містить крапельки жиру, які добре видно при фарбуванні Суданом 111.
У симптомах гематогенного й ранового остеомієлітів с певні відмінності. Так. на розвиток гематогенного остеомієліту' вказує відсутність ран і травм у ділянці ураження кістки. Відзначають болючий набряк у цьому місці и порушення функцій, а також тяжкий загальний стан.
Рановий остеомієліт перебігає дещо легше, тому шо с кісткові отпори, через які можливий вільний вихід ексудату та дрібні секвестри (вставка 92).
Хронічні остеомієліти супроводжуються тривалим виділенням гною із секвестральної нориці, гнійно-резорбційною лихоманкою іі виснаженням хворої тварини. Через два тнжні від початку захворювання при дослідженні рентгенівськими променями можна побачити нечітку контурну ділянку просвітлення й слабо виражену періостальну реакцію.
А ~ Б
Рис.32. Рентгенограма. Остемісліт: А - кісток передтіччя: Б - стегнової кістки
Згодом вказана ділянка з відповідним місцем утворення секвестру мас чіткі межі, а по периферії кістки простежуються виражені періостальпі нашарування, характерні для оссифікуючого периоститу (рис.32).
Діагностика. Рентгенологічний метод відії-рас суттєву роль у діагностиці, особливо в оцінці розповсюдження та стадії процесу. Першою
Рис. З3.Ультразвукове дослідження променевої кістки, ураженої остеом ісл і том.
Лікування при всіх гострогнінних остеомієлітах, як правило, комплексне. На початкових стадіях остеомієлітів рекомендується призупинити гнійний процес шляхом внутрішньокісткового введення гіпердоз антибіотиків. Тварині надають повний спокій і, якшо це можливо, накладають шинну пов'язку. З метою стимуляції імунобіологічних реакцій використовують аніибіотикотерапію (застосовуються антибіотики широкого спектру дії: лінкоміцин. цефалоспорин. кефзол). засоби підвищення загальної резистентності організму (ін'єкції препаратів кальцію, глюкози, новокаїну), аутогемотерапію. тканинну терапію, введення крові, опроміненої УФП. лазером, мікробних полісахаридів (пірогенал. продигіозан), імуноетнмулятори (левомізол, пуклеїнат натрію, ізатизон, метилурацил, тіотриозолін, т-активін. катозал тощо), а також препаратів, що зменшують інтоксикацію (полідез. гемодез. уротропін і ін.). Місцево, до утворення підшкірного абсцесу, застосовують опромінення ураженої ділянки кварцевою й солюкс лампами. Із фізичних методів лікування рекомендується кальцій- фосфор-іопофорез (на аноді - 2 "о розчин хлориду кальцію, на катоді - 5 % розчин кислого фосфорнокислого натрію) по півгодини щодня протягом місяця, а також лікування гарячим парафіном і ультрависокочастотною терапією.
Однак цс. зазвичай, рідко дас бажаний ефект. Тому радикальним впливом повинно бути оперативне втручання. При появі підшкірного або надокісного абсцесів, їх розтинають, апе проводити остеотомію не рекомендується. оскільки вона пов'язана з небезпекою розтину кістковомозкової порожнини й розвитком флегмони кісткового мозку.
Після цього ретельно порожнину промивають теплими антисептичними розчинами (етакрндину лактат 1:1 ООО.хлоргексидину біглюконат (гібітан) -0.5-—1е о. 3% -ний пероксиду водню тошо). добрий результат забезпечує 1% -ний розчин етонію. який володіє широким спектром антибактеріальної дії, особливо по відношенню антибіотикостійких
варіантів стафілококів. Крім цього, антисептик проявляє детоксикуючу дію на стафілококовий токсин, в той же час як антибіотики сприяють санації вогнища інфекції, локалізують його, але не лишають впливу його на організм тварин таких компонентів інфекційного процесу, як бактеріальні токсини і продукти тканевого розпаду.
Операція секвестротомії дає кращі результати за наявності добре розвинутої секвестральної коробки, повного відділення від кістки секвестру й після припинення гострих запальних явищ. Нерухомий секвестр залишають у секвестральній коробці, оскільки його видалення може ускладнити перебіг інфекції й необхідність вторинної секвестротомії. Після видалення гною й секвестрів вишкрібають гострою ложкою, фрезами стінки секвестральної коробки (вставка 93,94).
По закінченні операції кісткову порожнину протирають тампоном, змоченим метиловим спиртом та ефіром апа, а потім припудрюють антисептичними порошками, з послідуючим пломбуванням. З цією метою Собчишина Т.М., Киричко Б.П. (2011) рекомендують використовувати кісткові імплантати з гідроксилапатиту керамічного та р-трикальційфосфату «Біомін». Досвід їх використання свідчить про високу біологічну сумісність, відсутність імунних реакцій організму, та утворення фіброзної капсули навкруги імплантанта, інтеграцію імплантанта з кістковою тканиною з утворенням кістково-керамічного комплексу, суттєве прискорення репаративних процесів в кістковій тканині, поступове заміщення кераміки повноцінною кістковою тканиною (вставка 96,97).
Інші автори (О.Ф.Петренко, 2002; В.С.Сулима, 2002), в якості альтернативи, рекомендують аутопластичне заповнення кісткових порожнин фрагментами спонгіозної кістки (нативної й консервованої) з додаванням комплексу колагену й лікарських речовин; аутопластичне заповнення кісткових порожнин фрагментами хряща, консервованого в 0,5 % розчині формаліну; гіпсовою пломбою в суміші з антибіотиками; згустками крові в суміші з антибіотиками або м’язовим клаптем (міопластика).
З метою попередження сепсису, обмеження процесу і зміцнення імунологічних сил організму використовують антибіотики широкого спектру дії, а також препарати крові, тканинні препарати. Після операції рану закривають частково швами або залишають відкритою. Повний спокій оперованої ділянки досягається накладанням вікончастої гіпсової пов’язки. Її знімають після того, як зникне запальна реакція.
