загрузка...
 
ГИПОДИНАМИЯ ПРИ ИЗБЫТОЧНОМ УГЛЕВОДНОМ ПИТАНИИ
Повернутись до змісту

ГИПОДИНАМИЯ ПРИ ИЗБЫТОЧНОМ УГЛЕВОДНОМ ПИТАНИИ

Малоподвижный образ жизни отражается на состоянии не только мускулатуры, но и всего организма, особенно в условиях чрезмерного потребления углеводов. Поначалу избыток углеводов накапливается в виде гликогена, главными депо которого являются мышцы и печень. Однако их возможности не беспредельны: у взрослого человека совокупный запас полисахарида составляет примерно 400- 500 г. т.е., практически равен суточной потребности в глюкозе. Продолжающий поступать избыток углеводов организм тоже использует для накопления энергетических ресурсов, но уже в иной форме, — в виде запасных жиров (триацилглицеролов). И обеспечивают это те же самые механизмы автономной саморегуляции, которые уже неоднократно упоминались. Специфика лишь в том, что теперь их потенциал используется не только для обычных нужд (восполнение расходов АТФ, синтез гликогена), но еще и для переработки избыточной глюкозы в триацилглицеролы.

Реализуется эта задача благодаря тому, что часть ацетил-КоА, образующегося из глюкозы, оказывается излишней для ЦТК (ибо этот цикл тормозится высоким уровнем ЭЗК, типичным для состояния покоя), но может быть использована для синтеза жирных кислот (химизм которого будет изложен в разделе 7.4). Этот процесс наиболее интенсивно протекает в печени. Он не только изымает часть избыточной глюкозы, но и стимулирует утилизацию другой ее части ГБФ-путем (чтобы получить достаточное количество АТФ, необходимого для такого синтеза). Наконец, существенная доля «лишней» глюкозы подвергается деградации ГМФ-путем с целью выработки НАДФ-//2, водород которого интенсивно потребляется при синтезе жирных кислот из ацетил-КоА.

Таким образом, все три источника биогенеза жирных кислот - ацетил-КоА, НАДФ-//2 и АТФ — имеют почти исключительно углеводное происхождение (см. рис. 6-33). Кроме того, и в ГБФ-пути, и в ГМФ-пути образуются молекулы ФГА, кето-изомер которых (ДГАФ) легко восстанавливается до глицерол-3-фосфата. Взаимодействуя с ним, жирные кислоты превращаются в триглицериды, которые и откладываются в жировых депо.

В отличие от углеводов триацилглицеролы могут накапливаться в организме почти безгранично, увеличивая массу жировой ткани (подкожная клетчатка, сальник и т.д.). По мере надобности (особенно при голодании), они легко мобилизуются в качестве энергетического материала, альтернативного углеводам.

Тесная взаимосвязь углеводного и жирового обмена очень выгодна организму. В частности, она позволяет в широких пределах варьировать соотношение углеводов и липидов в ежесуточном рационе человека (и животных). Есть, однако, и определенные опасности в чрезмерном потреблении углеводов, не подкрепленном достаточной мышечной активностью. Главная из них связана с тем, что из тех же источников - ацетил-КоА, АТФ и НАДФ Я2

в клетках (особенно, в гепатоцитах) синтезируются не только жирные кислоты, но и холестерол. А этот синтез, как показывает схема на рис. 6-33, необратим: в отличие от жиров, по- лициклическая структура холестерола не может расщепляться в наших клетках. Чрезмерное накопление его в организме способствует развитию атеросклероза. Давно установлено, что избыточная масса тела является одним из факторов риска в развитии данного заболевания. Именно в этом заключаются опасные последствия избыточного углеводного питания на фоне слабой утилизации углеводов по их прямому назначению: давать энергию для активного, подвижного, если не сказать — спортивного - образа жизни.



загрузка...