При ядерном взрыве незащищенные животные могут быть поражены воздушной ударной волной, световым излучением и радиоактивными веществами. Проникающая радиация (поток гамма-лучей и нейтронов, образующихся в процессе ядерного взрыва и в первые минуты после него) не имеет практического значения. Она распространяется до 3—4 км от места ядерного взрыва. На этих расстояниях животные подвергаются воздействию прежде всего ударной волны, светового излучения или поражаются обломками разрушенного животноводческого помещения.
Поражения воздушной ударной волной. Воздушная ударная волна — эго слой сжатого воздуха, распространяющегося от места ядерного взрыва со сверхзвуковой скоростью. При взрыве образуется огромная температура. Воздух при этом мгновенно расширяется и сдавливает окружающие слои воздуха, затем сдавленный воздух начинает быстро расширяться, образуя воздушную ударную волну.
В зависимости от величины избыточного давления во фронте ударной волны она вызывает у животных легкие, средние, тяжелые и смертельные травматические поражения. Кроме того, травматические повреждения животным наносят осколки стекла, кирпича, летящие с большой скоростью после разрушения зданий и сооружений.
Патогенез. Движущийся со сверхзвуковой скоростью воздух (скоростной напор) наносит животному односторонний удар, создавая волну сжатия в органах и тканях (при давлении в ударной волне 0,4 кг на 1 см2 скоростной напор воздушных масс составляет 540 кг на 1 м2). При таком ударе животное отбрасывается на несколько десятков метров, ударяясь о землю и различные предметы, в результате чего возникают переломы костей, вывихи конечностей, разрывы кровеносных сосудов, травмы. Затем животное попадает в зону сжатия и сдавливается со всех сторон.
Сдавливание и следующий за этим резкий перепад давлений от повышенного до разреженного обусловливают разрывы органов. Чаще всего повреждаются органы, имеющие большое количество крови (печень, селезенка) и заполненные газом (легкие). Могут разрываться переполненный желчный пузырь, желудок, а также кровеносные сосуды (за счет гидравлического удара).
Повреждается головной мозг (контузия). Животное погибает либо от внутривенного кровотечения, либо от повреждения жизненно важных центров головного мозга.
Клинические признаки. Легкая степень поражения проявляется общим возбуждением с последующим угнетением. Наблюдаются адинамия, ослабление реакции на внешние раздражители, учащение дыхания и пульса.
Средняя степень поражения характеризуется кратковременным коматозным состоянием с последующим двигательным возбуждением, сменяющимся угнетением. Могут быть вывихи суставов конечностей, кровотечение из носа, ушей, кашель, учащение дыхания, адинамия.
При тяжелой степени поражения отмечается длительное коматозное состояние (до нескольких часов), вывихи суставов конечностей, переломы костей, кровотечение из носа, ушей, учащение дыхания и пульса.
При избыточном давлении во фронте ударной волны ядер- ного взрыва, равном 1 кг на 1 см2) и более, животному наносится смертельное поражение.
Диагноз и прогноз. Тяжесть травматического повреждения диагностируют по клиническим признакам. Длительное коматозное состояние, резкое ослабление пульса, множественные переломы костей являются неблагоприятными признаками.
Лечение. Полный покой; применение противошоковых средств (натрия бромид, промедол, внутривенное введение {),5%-ного раствора новокаина в обычных дозах). Для уменьшения кровоточивости в вену вводят 10%-ный раствор кальция хлорида. Применяют обычные сердечные средства. Проводят хирургическую обработку ран и местное лечение травматических повреждений.
Поражения световым излучением. При мгновенном выделении огромной энергии температура в зоне ядерного взрыва поднимается до нескольких миллионов градусов. Образуется яркая вспышка и огненный шар, из которых происходит интенсивное излучение ультрафиолетовых, инфракрасных лучей и видимого спектра. Продолжительность светового излучения — до 30 с.
Световое излучение вызывает ослепление, ожоги глазного дна и кожных покровов. Шерсть и волосы у животных защищают кожу от воздействия светового излучения. Поэтому ожоги обычно бывают на участках тела, покрытых короткими и редкими волосами.
В зависимости от величины поглощенной тепловой энергии различают ожоги первой, второй и третьей степени. Может быть обугливание ушей, губ, носа.
Клинические признаки и лечение ожогоп такие же, как и при ожогах от обычного огня.
Поражения радиоактивными веществами (лучевая болезнь) могут быть внешними — за счет воздействия гамма-лучей и бета-частиц и внутренними — при попадании радиоактивных веществ внутрь организма, главным образом с кормом, а также с водой и через органы дыхания. В обоих случаях при определенных дозах облучения может развиться особый патологический процесс — лучевая болезнь.
В зависимости от дозы облучения лучевая болезнь может •быть легкой (150—250 Р), средней (250—400 Р), тяжелой (400—750 Р) и крайне тяжелой (более 750 Р) степепи.
Острая форма лучевой болезни—самостоятельная болезнь, развивающаяся в результате воздействия на организм поражающих доз однократного кратковременного (до четырех суток) общего внешнего облучения или при поступлении в организм больших количеств радиоактивных веществ. Она характеризуется определенным клиническим симптомокомплексом и потерей продуктивности животного.
При длительном облучении небольшими дозами гамма-лучей или при длительном поступлении внутрь небольших количеств радиоактивных веществ может развиться хроническая форма лучевой болезни.
Патогенез. В основе биологического действия ионизирующих излучений лежат следующие явления: 1) поглощение энергии биосубстратом; 2) образование активных свободных радикалов и ионов, обладающих большой реакционной способностью (превращение энергии облучения в химическую); 3) развитие первичных радиационно-химических реакций после непосредственного облучения.
При облучении в клетках и тканях происходят физические, физико-химические, биологические и морфологические процессы. В результате ионизации воды образуются свободные радикалы, а затем и перекисные соединения. Они окисляют белки, углеводы, фенольные соединения, некоторые ферменты. Изменяется проницаемость клеточных мембран.
В связи с изменениями химических процессоп в клетках и тканях центральная нервная система получает через рецепторный аппарат мощную патологическую импульсацию с периферии. Проявляется опосредованное действие радиации через нервную и эндокринную системы, ведущее вначале к функциональным, а затем и к морфологическим изменениям в органах « тканях. Могут быть разрывы водородных цепей в ДНК и связей между сахаром и основанием, распад пуриновых и пиримидиновых оснований. В связи с нарушением функции окислительных ферментов нарушается дыхание клеток. Изменяется обмен веществ, особенно белково-азотистый. В связи с этим появляются трофические расстройства. Погибают интенсивно размножающиеся клетки, особенно кроветворной ткани и слизистой оболочки кишечника. Нарушается процесс кроветворения. Повышается проницаемость кровеносных сосудов.
Клинические признаки. При острой форме лучевой болезни различают четыре периода. Первичная реакция организма на облучение продолжается от нескольких часов до од- них-двух суток и характеризуется возбуждением или угнетением, пугливостью, появлением тремора, адинамии, гиперсаливацией у жвачных и лошадей, рвоты у свиней кратковременным повышением температуры тела. Затем клинические признаки исчезают и наступает скрытый период, который длится от 3 до 14 дней и более. Чем больше доза облучения, тем короче указанный период.
После скрытого периода наступает разгар болезни с выраженными клиническими признаками. И наконец наступает разрешение — клиническое выздоровление или смерть.
Легкая степень лучевой болезни характеризуется кратковременным угнетением общего состояния, иногда отказом от корма, в крови обнаруживают небольшое уменьшение лейкоцитов и на 25—50% — абсолютного числа лимфоцитов.
При лучевой болезни средней степени отмечают угнетение общего состояния, тахикардию, кратковременный отказ от корма, понос, у овец на пятый — восьмой день выпадает шерсть (эпиляция). Количество лейкоцитов в крови уменьшается на 50—70%, лимфоцитов — на 75% и более. Через одну-две недели после облучения уменьшается число эритроцитов и тромбоци- топ. На слизистых оболочках появляются кровоизлияния. Без лечения могут быть инфекционные осложнения.
Лучевая болезнь тяжелой степени характеризуется сильным угнетением общего состояния, повышением температуры тела,, тахикардией, кровоизлияниями в слизистые оболочки и кожу. Появляется понос с наличием крови в фекалиях. Абсолютное число лимфоцитов на второй день болезни уменьшается на 80— 90%, общее количество лейкоцитов уменьшается до 1000— 500 клеток в 1 мкл крови. На седьмой-восьмой день начинает уменьшаться количество эритроцитов и тромбоцитов. Без лечения погибают не менее 60% облученных животных. Заболевание всегда сопровождается различными осложнениями. После выздоровления продуктивность полностью не восстанавливается.
Крайне тяжелая степень лучевой болезни характеризуется теми же признаками, что и тяжелая степень, только скрытый период более короткий и признаки болезни проявляются более бурно. Животные погибают через 10—15 дней после облучения.
Важно знать, что при лучевой болезни уменьшаются все факторы естественного иммунитета и нарушается искусственный иммуногенез, в связи с чем у пораженных животных появляются различные инфекционные осложнения. Кроме того, при лучевых поражениях появляются неспецифические аллергические реакции (на туберкулин, маллеин и т. п.), что затрудняет диагностику инфекционных болезней.
При внутреннем поражении радиоактивными веществами ядерного взрыва отсутствует первичная реакция на облучение и не появляется эпиляция. При поражении животных быстро всасывающимися радиоактивными веществами более отчетливо выступают признаки поражения желудочно-кишечного тракта и нарушения функции органов и тканей, где радионуклиды депонируются в максимальном количестве (щитовидная железа, печень и т. п.). При медленно всасывающихся радиоактивных веществах более резко поражается желудочно-кишечный тракт. Развивается язвенно-некротический энтероколит. Профузный
понос вызывает обезвоживание организма; нарушается переваривание корма и всасывание питательных веществ. Наступает кахексия.
В связи с депонированием радиоизотопов в тканях (стронций— в костях, йод — в щитовидной железе, церий — в печени и т. д.) они подвергаются длительному облучению. Выздоровление животного затягивается на более продолжительное время по сравнению с внешним поражением гамма-лучами. Более того, содержащиеся в тканях радиоизотопы могут служить причиной отдаленных последствий (опухоли, раннее старение и т. п.).
Патологоанатомические изменения. При гибели животных в разгар болезни на трупе обнаруживают эпиляцию и множественные кровоизлияния различной формы и размера в слизистых оболочках органов пищеварения и дыхания и в серозных покровах. В паренхиматозных органах и слизистых оболочках кишечника отмечают дистрофические процессы. Лимфоидные ткани атрофированы. Костный мозг в виде кровянистой, студневидной массы выдавливается с поверхности распила губчатых костей.
Диагноз. При диагностике тяжести болезни учитывают дозу облучения, полученную животным, общее его состояние и степень выраженности морфологических изменений периферической крови (лимфопения, лейкопения, тромбоцитопения). Наличие радиоактивных веществ в организме определяют по радиоактивности мочи, фекалий и по мощности дозы гамма-излучения от организма.
В прогностическом отношении неблагоприятны: сильное угнетение больных, профузный понос с тенезмами, постоянного типа лихорадка, уменьшение числа лейкоцитов до 1000 и менее в 1 мкл крови.
Лечение. Легкая степень лучевой болезни не требует серьезных лечебных мероприятий. Необходимо лишь создать хорошие условия кормления, содержания, усилить ветеринарное наблюдение и не допускать инфекционных осложнений.
При тяжелой и крайне тяжелой степени животных лечить экономически нецелесообразно: их убивают на мясо до разгара клинических признаков болезни.
При средней степени лучевой болезни животных подвергают комплексному лечению, направленному на нормализацию нарушенных функций больного организма. Прежде всего должны быть улучшены условия содержания и кормления животных. В целях нормализации кроветворения и профилактики кровоточивости применяют витаминотерапию. Дают витамины: В12 (цианкобаламин), аскорбиновую кислоту, рутин, ориллохинон, увеличивая суточную дозу их в 2—3 раза. Цианкобаламин вводят в мышцу 7—10 дней подряд и после трехдневного перерыва курс лечения повторяют, доза: 100—200 гамм (1 — 1,5 мл концентрата)—крупным и 15—40 гамм — мелким животным. При отсутствии филлохинона применяют его аналог — вика- сол (Кэ) внутрь или внутримышечно 2—3 раза в день по 0,1 — 0,2 г крупным и по 0,01—0,03 г мелким животным. Рекомендуется внутримышечно вводить фолиевую кислоту по 0,05— 0,08 мл крупным и по 0,01—0,03 мл мелким животным.
При отсутствии синтетических витаминов дают корма, богатые витаминами: молодую траву, травяную муку, зимой—зелень, выращенную гидропонным способом.
Для предотвращения инфекционных осложнений вводят антибиотики широкого спектра и длительного действия, такие как бициллин-3 (вводят в мышцу 1 раз в 5—7 дней по 200— 400 ЕД на 1 кг массы тела). Можно применять кормовые антибиотики: биовит-40 и биовит-80, кормогризин и др.
В целях нормализации функции желудочно-кишечного тракта необходимы щадящая диета и применение вяжущих средств в обычных дозах. Рекомендуется использовать антитоксические (димедрол 2—3 раза в день по 0,3—0,5 мг крупным и 0,002— 0,003 мг на 1 кг — массы тела мелким животным) и мочегонные средства. При необходимости вводят бром и кофеин в обычных дозах.
Для ускорения выведения из организма всосавшихся радиоактивных изотопов применяют специальные препараты (комплексоны).
Радиационные поражения кожи. При нахождении животных на местности, загрязненной радиоактивными веществами, или в случае пребывания их на открытой территории в период пы- падения радиоактивной пыли может возникнуть радиационное поражение кожи на лицевой области головы, в межкопытцевой щели, промежности, на вымени. Волосы и особенно шерсть у овец защищают кожу от поражения бета-частицами. Однака при отсутствии ветеринарной обработки радиоактивная пыль может проникать через волосяной покров и вызывать радиационные поражения кожи в области спины, поясницы, крупа. Бета-частицы проникают в кожу до 3—8 мм, поражая ее эпидермальный и сосочковый слои.
Клинические признаки. В течение поражения кожи различают четыре периода: первичной реакции, скрытый период, разгар болезни и исход. Легкая степень поражения (поглощенная доза 800—1000 рад) характеризуется умеренной эритемой, болезненностью, отеком с последующим шелушением кожи. При средней степени поражения (1000—2500 рад) — более выраженная эритема и отек кожи, отмечается эпиляция, появляются мелкие пузырьки, после вскрытия которых образуются эрозии. Последние могут осложняться нагноением. Тяжелая и крайне тяжелая степени поражения (2500 рад и более) характеризуются резкой болезненностью, гиперемией, отеком с последующим некрозом поверхностных слоев кожи. Регионарные лимфоузлы увеличиваются. При обширных поражениях повышается температура тела, развивается тахикардия. Образовавшиеся язвы заживают медленно, с образованием рубца.
Диагноз и прогноз. Тяжесть поражения диагностируют по клиническим признакам. Прогноз зависит от тяжести и площади пораженных участков кожи. Тяжелые и крайне тяжелые поражения на площади более 10% поверхности тела животного лечить нецелесообразно. Таких животных убивают на мясо.
Лечение. Для устранения болей применяют новокаин (местно, внутривенно, в виде блокад) или аминазин. Местно применяют препараты, ускоряющие отторжение мертвой ткани, стимулирующие регенерацию, эпителизацию и предупреждающие развитие инфекции. Рекомендуют синтомициновую эмульсию, масляно-бальзамическую эмульсию Вишневского и др. В последнее время рекомендуют использовать прозрачные пластмассовые пленки, в состав которых входят лекарственные вещества.
ПОРАЖЕНИЯ ЖИВОТНЫХ ОТРАВЛЯЮЩИМИ ВЕЩЕСТВАМИ. Отравляющие вещества (ОВ) —это особые химические соединения, обладающие большой токсичностью. По продолжительности сохранения во внешней среде их делят на стойкие (сохраняют поражающее действие от нескольких часов до нескольких суток и недель) и нестойкие (сохраняются несколько минут). По биологическому действию на организм животного и основному клиническому симптому их делят на четыре группы: нервно-паралитического, кожно-нарывного действий, удушающие и общетоксическне.
Поражения отравляющими веществами нервно-паралитического действия. В эту группу относят фосфорорганические ОВ — зарин, зоман, Ух-газы. Все они представляют собой бесцветные жидкости, немного тяжелее воды, с высокой температурой кипения, пары в 3,5—7 раз тяжелее воздуха. В поде зарин растворяется хорошо, остальные — плохо. Во внешней среде при температуре почвы 10 °С зарин сохраняется 10—12 ч, У*-газы — до трех недель. Отравляющие вещества могут поражать животных через кожу, органы дыхания (при применении в виде аэрозоля) и пищеварения (с кормом, водой). При всех путях поступления в организм клинические признаки будут примерно одинаковыми.
Патогенез. ОВ данной группы угнетают активность всех ферментов, но особенно сильно ацетилхолипэстеразу. В организме увеличивается содержание ацетилхолина, в связи с чем мышечные и железистые клетки находятся в состоянии непрерывного возбуждения. Зрачок и бронхи сильно суживаются. Дыхание становится затрудненным. Появляются судороги и параличи. От недостатка кислорода страдает центральная нервная система.
Клинические признаки. В зависимости от количества яда может быть легкое, среднее и тяжелое поражение. У животного отмечают беспокойство, сужение зрачков, тяжелую одышку (за счет бронхоспазма), судороги, частую дефекацию и мочеиспускание, угасают зрительные и слуховые рефлексы. Животное принимает различные позы, затем падает, появляются параличи и наступает смерть от паралича дыхательного центра.
Диагноз и прогноз. Признаки тяжелого отравления появляются либо сразу после поступления яда, либо через 5— 10 мин. Прогноз неблагоприятный. При сублетальных количествах яда признаки заболевания возникают позже, а при легких отравлениях — через 40—60 мин, иногда тоже позже.
Лечение. В качестве лечебного средства применяют анти- дотные средства (противоядия) и реактиватор холинэстеразы — дипироксим (ТМБ-4) в следующих дозах: а) крупному рогатому скоту — атропин 0,5 мг/кг или тропацин 1 мг/кг и дипироксим 2 мг/кг; б) лошадям, овцам, козам, свиньям — атропин
мг/кг или тропацин 5 мг/кг и дипироксим 10 мг/ кг. Все препараты вводят в мышцу в виде водных растворов.
Поражения отравляющими веществами кожно-нарывного действия. Иприт с запахом горчицы и мышьяковистое соединение— люизит с запахом цветка герани представляют собой тяжелые жидкости от желто-бурого до темно-бурого цвета (химически чистые они бесцветные), плохо растворимы в воде. Пары в 5—7 раз тяжелее воздуха. При температуре 10°С иприт сохраняется 5—7 сут, а люизит — 2—3 ч. Иприт при температуре около 14 °С сильно густеет.
Иприт и люизит всасываются через кожу. Поражают животных через кожные покровы, органы дыхания и пищеварения.
Патогенез. Иприт и люизит являются клеточными ядами, поражают клетки и ткани контактно (вызывают денатурацию белка), обладают и общетоксичсским действием.
Клинические признаки зависят от пути поступления яда в организм. Капельно-жидкие ОВ вызывают некроз кожи; аэрозоль поражает глаза, органы дыхания и в меньшей мере кожу; поступающие с кормом и водой повреждают органы пищеварения.
Клинические признаки отравления ипритом появляются не сразу, а после скрытого периода, продолжительность которого разная и зависит от количества яда, попавшего в организм. Токсичность его в 10 раз меньше по сравнению с зарином. Может быть легкое, среднее и тяжелое отравление животного. На коже появляются покраснение, отечность, некроз, затем мертвая ткань постепенно отторгается и образуется длительно не заживающая язва. После ее заживления образуется грубый рубец. У овец ОВ длительно задерживаются в шерсти, представляя опасность для других овец и людей.
При применении ОВ в виде аэрозоля большие концентрации его вызывают тяжелый конъюнктивит: покраснение, слезоточение, сильную отечность век и конъюнктивы, резкую болезненность, затем появляются гнойное истечение из глаз, помутнение роговицы и может быть ее прободение. Одновременно развиваются гнойно-некротические ринит, бронхит, поражаются легкие. Выдыхаемый воздух имеет зловонный запах.
При поступлении яда с кормом и водой поражаются слизистые оболочки органов пищеварения. Возникают некроз слизистой оболочки ротовой полости, отек морды, понос с последующим развитием кахексии.
Лечение симптоматическое. При поражении кожи ее обрабатывают хлорсодержащими растворами. Глаза промывают 2%-ным раствором натрия бикарбоната. При тяжелых отравлениях животных убивают на мясо.
При отравлении люизитом для лечения применяют 10%-ный раствор унитиола на 5%-ной глюкозе подкожно или внутривенно по 150 мл крупным и по 20—40 мл мелким животным: вводят в первый день 3—4 раза, а потом по одному разу в течение дпух — четырех дней. Используют также димеркаптопропанол в виде 10%-ного раствора на растительном масле; вводят его внутримышечно по 20 мл на одну инъекцию, первый день 4 раза. затем 2—4 дня по одному разу.
При поражении кожи люизитом или смесью люизита с ипритом пораженные места обильно смачивают 10—15%-ным раствором димеркаптопропанола на растительном масле.
Поражения отравляющими веществами удушающего действия. Фосген и дифосген — бесцветные, тяжелые, легко испаряющиеся жидкости с запахом прелого сена. Пары фосгена в 3,5 раза, а дифосфена — в 7 раз тяжелее воздуха. Поражают животных указанные газы через органы дыхания.
Патогенез. Фосген и дифосген, поступая с воздухом в легкие, быстро проникают п клетки и в них разлагаются с образованием соляной кислоты. Физико-химические свойства клеток и проницаемость мембран нарушаются. Из кровеносных сосудов в просвет альвеол выходит жидкая часть крови. Развивается отек легких.
Клинические признаки отравления появляются после скрытого периода (2—4 ч при тяжелом и 4—8 ч при средней тяжести отравлении). Вначале отмечается беспокойство животного, частое мигание век (рефлекторная стадия). При возникновении отека появляются влажный кашель, одышка, в легких прослушиваются влажные мелкопузырчатые и свистящие хрипы. Слизистые оболочки синюшные. Перед смертью животное падает, из носовых отверстий вытекает пенистая жидкость.
Лечение. При оказании первой помощи вводят сердечные средства в обычных дозах. При развивающемся отеке легких делают кровопускание в объеме до 1 % от массы тела, в вену вводят 10%-ный водный раствор кальция хлорида 100— 200 мл (коровам) и 25—40%-ный раствор глюкозы (крупным животным 1000 мл, мелким — 50—70 мл).
Поражения отравляющими веществами общетоксического действия. Синильная кислота — прозрачная летучая жидкость с запахом горького миндаля, плотность 0,7, плотность паров по воздуху 0,93. Хлорциан — бесцветная летучая жидкость с плотностью 1,2; кипит при 14 °С.
Патогенез. Синильная кислота легко всасывается из легких и желудочно-кишечного тракта и быстро подавляет активность окислительных ферментов. Особенно энергично соединяется она с трехвалентным железом окисленной цитохромоксидазы, блокируя ее биохимическую активность. В клетках развивается кислородное голодание. Это особенно губительно сказывается на клетках головного мозга.
Клинические признаки. При тяжелом отравлении возникает резкая одышка, расширяются зрачки, появляются судороги, теряется сознание и наступает смерть от паралича дыхательного центра.
Лечение. Вначале применяют метгемоглобинообразовате- ли. Вводят в вену 5%-ный водный раствор натрия нитрита по 40—60 мл крупным животным, 4—6 мл — мелким. Метгемогло- бин легко соединяется с синильной кислотой, лишая ее действия на окислительные ферменты, в том числе и па цитохромоксида- зу. Затем вводят в вену хромосмон (1%-ный раствор метилено- пой сини на 25%-ном растворе глюкозы) и, не вынимая мглы из вены, инъецируют 30%-ный водный раствор натрия тиосульфата (гипосульфита). Каждого раствора вводят крупным животным 100—200 мл, мелким — 10—20 мл.