загрузка...
 
Цитокиновая регуляция иммунного старения
Повернутись до змісту

Цитокиновая регуляция иммунного старения

Н.В. Шабашова, Е.В. Фролова Медицинская академия последипломного образования, С.-Петербург

В современном мире с каждым годом увеличивается количество людей пожилого и старческого возраста. Поэтому гериатрическая патология занимает все большее место в клинической практике. В частности, в этом возрасте увеличивается частота инфекционных и онкологических заболеваний из-за возрастных изменений в иммунной системе. Существует даже такой термин, как «иммунное старение», который отражает процессы дисрегуляции в иммунном ответе. Однако, окончательно не ясно, что лежит в основе изменений — возрастная перестройка всех систем организма человека или все накопившиеся в течение жизни заболевания.

Цель настоящей работы заключалась в сравнении особенностей иммунной системы в разных возрастных группах условно здоровых людей. Под наблюдением было 105 человек (37 мужчин и 68 женщин): 1-я группа (1 гр.) — 15 человек от 18 до

лет; 2-я группа (2 гр.) — 28 человек от 40 до 50 лет; 3-я группа (3 гр.) — 40 человек от 51 года до 59 лет и 4-я группа (4 гр.)

22 человека от 60 до 74 лет. Все обследованные люди не страдали серьезными соматическими или эндокринными заболеваниями. У них не было хронических инфекционных, аутоиммунных или аллергических болезней. На момент обследования изменения кардиоваскулярной, гастроинтестинальной или опорно-двигательной систем были в стадии ремиссии. Клеточный состав лимфоцитов крови исследовали с помощью моноклональных антител («Сорбент») в тесте непрямой иммунофлюоресценции. Уровень ^Е изучали иммуноферментным методом. Функциональную активность нейтрофилов учитывали в НСТ-тесте, а №К-клеток — по их цитопатогенному действию на клетки-мишени К-562. Интерфероновый статус исследовали микрометодом в культуре фибробластов М-19 по задержке цитопатогенного действия вируса везикулярного стоматита (штамм Индиана). Уровни иммуноглобулинов определяли по Манчини, а ЦИК — по осаждению полиэтиленгли- колем. Результаты исследований обработаны статистически по методу Стьюдента. В качестве группы сравнения для всех остальных была выбрана 1 гр. Установлено, что по мере старения снижается число лейкоцитов за счет нейтрофилов (обратная корреляция с возрастом г = -0,41) при повышении их функциональной активности, очевидно, вследствие замедления выведения эндогенных стимуляторов, таких, как ЦИК. Уровни ЦИК прямо коррелировали с возрастом (г = 0,44). В 3 и 4 гр. выявлены наибольшие уровни IgG, низкое содержание IFNа (231 и 328 vs 450 ЕД/мл в 1 гр.) и №N7 (20 и 25 vs 32 ЕД/мл в

гр.), сниженная функциональная активность №К-клеток (36 и 35 % vs 47 % в 1 гр.) по сравнению с первыми двумя группами. Причем цитопатическая активность №К-клеток на клетки- мишени имела с увеличением возраста обратную корреляцию (г = -0,43). На этом фоне установлено повышение уровня (от 15,0 ± 3,2 в 1 гр. до 99,7 ± 21,2 ЕД/мл в 3 гр.) и выявлена обратная корреляция ^Е с уровнем №N7 (г = -0,40). Следовательно, полученные результаты указывают на постепенную перестройку иммунного ответа — в сторону дифференциров- ки ТЪ0 в ТЪ2, и это может объяснить снижение противовирусной резистентности, которая наблюдается в этих группах.

У обследованных в возрасте 51—60 и 60—74 лет выявлено снижение синтеза регуляторных цитокинов, влияющих на активность клеточных типов иммунного ответа и противовирусную резистентность. Постепенное нарастание выявленных изменений свидетельствует о необходимости иммунореабилитации в фазу эндокринной и иммунной перестройки организма у людей в период перехода к пожилому возрасту.



загрузка...