В.В. Леонченко НИИЦ (МБЗ) ГНИИИВМ МО РФ, С.-Петербург
Известно, что под влиянием IL-1 стимулируется новообразование эпидермиса, миграция эпидермальных клеток в ране, регулируется рост клеток эндотелия и фибробластов. Есть все основания полагать, что использование препаратов на основе IL-1 может повысить эффективность лечения повреждений кожи радиационной этиологии. Оценку эффективности рекомбинантного IL-1 р (Беталейкин) проводили при острых радиационных поражениях кожи на моделях поверхностных (III-а) и глубоких (III-б степени) лучевых ожогов у крыс. Изучали влияние данного цитокина при парентеральном и местном применении на течение деструктивных и репаративных процессов острых лучевых повреждений кожи. IL-1Р вводили внутрибрю- шинно однократно профилактически за 24 ч до или ежедневно в течение первых 10 сут. после радиационного воздействия. Мазь, содержащую IL-1 р, наносили на облученный участок кожи в различные сроки. Динамику локального лучевого поражения оценивали по срокам появления эритемы, образования и отслоения струпа, скорости заживления ожоговой раны в сравнении с соответствующими показателями в контрольной группе животных. Установлено, что профилактическое введение IL-1 р при лучевых ожогах неэффективно. Введение препарата в лечебной схеме увеличивало на 30 % скорость эпители- зации раневой поверхности лучевых повреждений кожи III-а степени. Сроки заживления ожоговой раны сокращались в 1,4 раза. С увеличением интенсивности радиационного воздействия на базальный слой эпидермиса лечебный эффект IL-1 р существенно снижался и при глубоких радиационных ожогах III-б степени отсутствовал. Эффективность лечения мазью с IL-10 в значительной мере определялась сроком ее применения. Наиболее существенные результаты лечения получены при обработке облученных участков кожи мазью на протяжении всех периодов локального лучевого поражения. В этом случае существенно сокращался период деструктивной фазы и срок заживления поверхностных лучевых ожогов. В результате общая продолжительность лучевого поражения кожи снижалась в 1,5 раза, а скорость заживления была в среднем в 2 раза выше, достигая наибольших значений по отношению ко всем исследуемым вариантам нанесения мази. Ранозаживляющий эффект мази с IL-1 р наблюдали и на модели глубокого лучевого поражения кожи III-б степени. На фоне применения мази удавалось провести щадящую некрэктомию. Под влиянием мази в ожоговой ране происходило более интенсивное формирование грануляционной ткани. Период заживления сокращался с 42 до 35 сут. Скорость репарации очага повреждения возрастала в среднем на 20 %.
Таким образом, IL-1 р, активируя репаративные процессы, существенно ускоряет заживление экспериментальных поверхностных лучевых ожогов. Более интенсивное течение репара- тивных процессов в поврежденной коже отмечали при местном применении цитокина. Полученные данные свидетельствуют о целесообразности дальнейшего изучения ранозаживляющего действия IL-1 р при острых радиационных поражениях кожи.
Т.Я. Звагуле, Р.Ж. Брувере, М.Э. Эглите, В. Балодис, Г. Фелдмане
Учебнo-исследoвaтельский центр биoмедицины, Лaтвийский университетa, Рига;
Институт микрoбиoлoгии и вирусoлoгии, Рига, Лaтвия
Авария на Чернобыльской АЭС (1986) создала новую проблему для медицинских работников Латвии, т.к. более 6000 жителей, преимущественно здоровые мужчины в репродуктивном возрасте, принимали участие в ликвидации последствий этой аварии (1986—1990). Цель работы — оценитъ заболеваемость и систему интерферона ликвидаторов в зависимости от периода и продолжительности выполняемой работы в загрязненной зоне спустя 10—15 лет со времени пребывания в Чернобыле. Регистрация ликвидаторов и детальное ежегодное обследование их здоровья проводили, начиная с 1990 г. в Центре профессиональной и радиационной медицины на базе Республиканской клинической больницы им. Страдыня в Риге. В регистр включены подробные сведения о месте и условиях работы в Чернобыле, примененных средствах защиты, о профессии, вредных условиях труда до и после аварии, вредных привычках, а также объективные данные медицинского обследования. Состояние иммунной системы оценивали по количеству лейкоцитов в периферической крови и их способности к продукции интерферонов после индукции in vitro вирусом болезни Ньюкасла, фитогемоагглютинином или двухцепочной РНК (дцРНК). Выделены четыре групы ликвидаторов: 85 шоферов и 75 человек выполнявших другие работы, в 1986 г. и 79 шоферов и 82 мужчины, выполнявших другие работы, в отдаленном периоде с 1988 по 1990 г. Результаты таковы: на 01.12.2001 г. в регистр занесено 5107 мужчин в возрасте 35—59 лет. Документированные дозы их внешнего облучения не превышают 0,5 Гр в 1986 г., 0,13 Гр в 1987 г., 0,098 Гр в 1988 г. Наблюдали прогрессирующий рост заболеваемости среди ликвидаторов по сравнению с населением Латвии даже спустя 10—15 лет после аварии. Выявлена повышенная заболеваемость болезнями нервной системы и органов чувств, органов пищеварения, костно-мышечной систем и сердечно-сосудистой систем, эндокринной и иммунной систем, а также психическими расстройствами. Особое внимание привлекали шоферы , которые работали в зоне в 1988 г. У них отмечали эпизоды потери сознания во время работы или вскоре после возвращения из зоны. Среди таких ликвидаторов наблюдали особо высокую частоту заболеваний нервной системы и органов чувств, органов пищеварения, сердечно-сосудистой системы, опорно-двигательного аппарата и наличие психо-неврологических расстройств. У 35 % ликвидаторов в период 1990—1993 г. выявлена лейкопения (менее 4х109/л), которая в последующие годы постепенно приходила в норму. Начиная с 1997 г. отмечен лейкоцитоз (более 8х109/л), частота встречаемости которого повышалась в последующие годы, достигая 30 % в 2000 г. У значительной части (31 %) ликвидаторов снижена или полностью утрачена способностъ лейкоцитов к синтезу интерфе- ронов. Наиболее пострадала способность лейкоцитов к реакции на дцРНК, снижение которой коррелирует с наличием ранних приступов потери сознания. Лейкоцитоз можно рассматривать как компенсаторную реакцию, связанную со снижением функциональной активности клеток, о чем свидетельствует утраченная способность к нормальной продукции интерферона.