ГОУ ВПО Тюменская государственная медицинская академия Росздрава РФ;
Центр реабилитации «Тараскуль», г. Тюмень
Проводили комплексное обследование пациентов с ишемическим инсультом на этапе ранней реабилитации с целью уточнения объема восстановительной терапии и стандартизации врачебной тактики восстановительного периода как этапа, определяющего степень социальной и бытовой реабилитации этой категории больных. Оценивали клиническое состояние больных (неврологический дефицит), гемодинамику и иммунный статус. Базисный комплекс реабилитационных мероприятий включал: диету, лечебные физические упражнения, бальнеопроцедуры, миостимуля- цию и массаж паретичных конечностей, иглорефлексотерапию и медикаментозное лечение (фезам, тромбоАСС, конкор). Клиническим, инструментальным (УЗДГ) и иммунологическим обследованием выявлены недостаточные темпы регрессии неврологического дефицита у пациентов с легким гемипарезом, недостаточная эффективность восстановления церебральной гемодинамики и сохраняющиеся иммунологические признаки цитокиновой дизрегуляции и воспалительной активности. (Цитокины и воспаление. 2006. Т. 5, № 3. С. 49-54.)
В нашей стране проблема цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ) стоит очень остро, т. к. это одна из ведущих причин заболеваемости, смертности [1] и инвалидизации [4, 6] населения. В РФ показатели заболеваемости инсультом и смертности от него — одни из самых высоких в мире [1, 2, 3]. Инсульт ежегодно развивается у 400-450 тыс. человек, при этом примерно в 35 % случаев заканчивается летально в остром периоде заболевания [1, 2, 5, 7], а инвалидизация [4, 6] после перенесенного инсульта составляет 3,2 на 10 тыс. населения, занимая первое место среди всех причин первичной инвалидизации [4, 6]. Это связано с грубой дезорганизацией центральной и периферической нервной системы на фоне мозговых инсультов [2, 3]. Важную роль в патогенезе ишемии мозга играет повышение проницаемости гематоэнцефаличес- кого барьера (ГЭБ). Нарушение мозгового кровообращения (НМК) сопровождается нарушением функции ГЭБ, а иногда и развивается вследствие него [5, 8, 9]. В настоящее время нельзя считать, что мозг абсолютно отграничен от эффек- торных клеток иммунной системы. Активированные Т-лимфоциты проходят в ткань мозга, участвуя в иммунологической защите или, в условиях патологии — в развитии аутоиммунных реакций и заболеваний [7]. Теория об аутоиммунном повреждении мозга позволяет объяснить прогре- диентность его поражения у части больных после перенесенного НМК или при развитии гипертонической энцефалопатии. На сегодняшний день сформировалась концепция иммунорегуляции нервной системы [5, 8, 10]. В пользу данной концепции свидетельствуют многочисленные факты. В кровотоке циркулируют аутоантитела к регуляторным нейротрансмиттерам (НТ) и нейропептидам (НП). В крови здоровых людей содержатся «нормальные» антитела практически любой нейроспецифичности. С возрастом спектр нейроантител увеличивается [7], как и предрасположенность к заболеваниям ЦНС [5].
Проницаемость ГЭБ в некоторых областях мозга обеспечивает проникновение нейроантител из крови в мозг, в частности антител, регулирующих активность НТ и НП систем [5, 8]. В то же время нарушение ГЭБ обусловливает возможность транспорта нейроантител в мозг и индукцию ней- роиммунного процесса в областях мозга, осуществляющих когнитивные функции. Когнитивные расстройства вызывают некоторые цитокины. Под влиянием TNFa, 1Ъ-1 изменяется аппетит, поведенческая активность, интерес к окружающей среде, повышается сонливость и активируется иммунная система. Эти нарушения поведения сходны с теми, что наблюдаются при инфекции и воспалении [7]. Активация синтеза 1Ъ-1 и TNFa в мозге при патологии ЦНС может являться одним из механизмов формирования депрессивного поведения. Нарушение активности НТ и НП систем у больных с дисбалансом цитокинового статуса может усиливать дизрегуляционную патологию ЦНС [7]. В то же время применение препаратов цитокинового ряда — 1Ъ-2, G-CSF оказывает положительный терапевтический эффект на психоневрологические нарушения цереброваскулярной этиологии. В этой связи закономерно возрастает интерес к иммунологическим исследованиям цереброваскулярной патологии.
Под наблюдением в Центре Реабилитации «Тараскуль» после стационарного лечения в неврологическом отделении находились 36 пациентов в возрасте 30-59 лет (средний возраст 53,0 ± 5,2) с диагнозом ишемический инсульт (ИИ) в бассейне средней мозговой артерии; легкий гемипарез; фоновая артериальная гипертония (АГ) 2-й степени, 4-я степень риска. Анализ факторов риска развития инсульта выявил ведущую роль АГ, отягощенную отсутствием систематического лечения гипотензивными препаратами, и наличие неблагоприятной сосудистой наследственности. Легкий гемипарез сопровождался снижением силы в паретичных конечностях (до
баллов) у всех пациентов, у 72,2 % наблюдалась анизорефлексия, нарушение мышечного тонуса на стороне поражения — у 30,6%, ограничение движений —у 11,1%, нарушение походки — у 16,7 %, координации — у 44,4 %. Изменение чувствительности пораженной части тела (гемигипестезия) выявлялась у 30,6 % больных; сглаженность носогубной складки —у 55,5 %, дизартрия —у 16,7 %, нарушения движения глаз —у 11,1 %, нистагмоид — у 8,3 %, частичная моторная афазия — у 8,3 %.
Комплексная оценка состояния гемодинамики у больных ИИ включала результаты ЭКГ, УЗ допплерэхокардиографии и допплерографии магистральных артерий головы и шеи (УЗДГ). В ходе проведения инструментальной диагностики были выявлены: гипертрофия левого желудочка —у 36,1 %, гипертрофия межжелудочковой перегородки — у 22,2 %, митральная регургитация 0-1 степени —у 22,2 %, атеросклероз устья аорты — у 16,7 %, дилатация предсердия (левого и/или правого) — у 11,1%, аневризма межпредсердной перегородки —у 8,3% и дилатация восходящего отдела аорты—у 2,8%. По результатам УЗДГ были выявлены НМК: относительное снижение мозгового кровотока (справа или слева) — в 100 % случаев, диффузное снижение мозгового кровотока на фоне дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) —у 83,3 %, снижение кровотока в позвоночной артерии — у 33,3 %, дилатация яремных вен — у 52,8 %, атеросклероз сонных артерий —у 41,7 %.
Лабораторное иммунологическое исследование проводилось до начала восстановительного лечения и включало спектр параметров, характеризующих основные звенья системного иммунитета: клеточное (CD3, CD4, CD8, CD56, CD54, CD38), гуморальное (CD20, IgA, IgM, IgG, циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК)), фагоцитарное (фагоцитарный индекс (ФИ)), фагоцитарное число (ФЧ), тест восстановления нит- росинего тетразолия (НСТ-тест), цитокины (IL-1, IL-2, IL-4). Иммунофенотипирование лимфоцитов проводили проточной лазерной цитофлюориметрией (FACScan, Becton Dickinson, USA) с использованием моноклонов ТОО «Сорбент» (Москва). Иммуноглобулины определяли радиальной иммунодиффузией по Манчини. Уровень ЦИК определяли на КФК-3 при длине волны 450 нм после преципитации 3,5%, 5,0% и 7,8%-ными растворами полиэтиленгликоля М-6000. Фагоцитарную активность нейтрофилов оценивали с помощью частиц латекса размером 1,45 мкм. Цитокины определяли в ИФА («Униплан») с использованием тест-систем ООО «Протеиновый контур» (Санкт-Петербург).
Базисный комплекс реабилитационных мероприятий включал: диету, лечебные физические упражнения, бальнеопроцедуры, миостимуляцию и массаж паретичных конечностей, иглорефлексотерапию и медикаментозное лечение (фезам, тромбоАСС, конкор). Оценка эффективности комплексной терапии на этапе реабилитации больных инсультом проводилась путем мониторирования неврологических, гемодинами- ческих и иммунологических показателей.
В качестве контрольных значений использовались нормативные показатели, полученные в лаборатории клинической иммунологии Тюменского областного центра клинической иммунологии при обследовании возрастных групп здорового населения (иммуноэпидемиологическое исследование) г. Тюмени и рекомендованные в качестве региональной нормы (1998 г.).
Исходно в иммунном статусе больных инсультом при сопоставлении с контрольными значениями здоровых лиц отмечалось достоверное увеличение числа лимфоцитов в периферической крови на 39,5 % (р < 0,05) и количества зрелых Т-лимфоцитов (CD3) на 20,8 % (р < 0,05). Субпо- пуляционный состав Т-лимфоцитов характеризовался достоверным снижением абсолютного числа CD4-Т-лимфоцитов на 24,0 % (р < 0,05). В гуморальном звене иммунитета наблюдалось достоверное увеличение числа В-лимфоцитов (CD20) на 66,7 % (р < 0,05) и дисгаммаглобулине- мия за счет гиперпродукции ^А на 105,8 %, (р < 0,05). Концентрация ЦИК незначительно увеличилась за счет среднедисперсной фракции. Определение активационных маркеров выявило угнетение пролиферативной активности лимфоцитов по снижению экспрессии поверхностного антигена CD38. Количество CD38-клеток достоверно уменьшилось по сравнению с контролем на 29,2 % (р < 0,05). Экспрессия другой молекулы ак
тивации и рецептора адгезии — CD54 (1САМ-1), возрастает на активированных Т- и В-лимфоци- тах в условиях воспалительного процесса, у больных инсультом достоверно возрастала на 131,5 % (р < 0,05). Как известно, экспрессия молекул адгезии увеличивается под влиянием цитокинов TNFa и 1Ъ-2. Однако у наших больных инсультом концентрация 1Ъ-2 в периферической крови была достоверно ниже средних контрольных значений в 14,6 раза (р < 0,05). 1Ъ-2 является одним из ключевых медиаторов Т-хелперов I типа (ТЫ). Низкая концентрация 1Ъ-2 свидетельствует о низкой активности ТЫ, ответственных за процессы стимуляции клеточного иммунитета. TNFa, стимулирующий экспрессию CD54, синтезируют оба типа иммунорегуляторных клеток — ТЫ и №2. Принимая во внимание выявленные признаки угнетения ТЫ, можно предполагать преимущественную продукцию TNFa Т-хелперами II типа.
Об активности №2 свидетельствует и высокий уровень 1Ъ-4 в крови больных инсультом: концентрация 1Ъ-4 была выше контрольных значений в 8,3 раза (р < 0,05). Выявленный дисбаланс субпопуляций иммунорегуляторных клеток ТЫ и №2 сопровождался преимущественной активностью гуморального иммунитета в виде достоверного увеличения числа В-лимфоцитов и концентрации ^А и ЦИК. Цитокиновый профиль больных инсультом характеризовался также повышенным уровнем провоспалительного цито- кина 1Ъ-1, уровень которого был выше чем в контроле в 4,1 раза (р < 0,05). По косвенным признакам (высокой экспрессии CD54) можно предполагать повышение концентрации и другого про- воспалительного цитокина — TNFa (его уровень не определяли). Нейтрофильный фагоцитоз (как показатель неспецифической клеточной резистентности) у больных инсультом отличался умеренным снижением фагоцитарного индекса, 2- кратным снижением фагоцитарного числа (р < 0,05) и снижением киллинговой функции. Индекс резервного потенциала был достоверно меньше чем в контроле в 1,8 раза (р < 0,05), преимущественно за счет снижения на 31,5 % (р < 0,05) индуцибельной цитотоксической активности (стимулированный НСТ-тест).
Таким образом, в ходе лабораторного иммунологического обследования больных инсультом были выявлены существенные изменения, обусловленные активным участием иммунологических механизмов в патогенезе ИИ. Иммунологическая динамика сопровождалась цитокиновым дисбалансом, активной продукцией провоспали- тельных цитокинов, иммунорегуляторным дисбалансом с преимущественной активностью Т-хел- перов II типа и признаками угнетения специфических и неспецифических клеточных реакций. На наш взгляд, нельзя исключить участия иммунологических механизмов в поддержании патологических цереброваскулярных процессов.
Клинический мониторинг на фоне восстановительного лечения выявил положительную неврологическую динамику. Достоверно снизилось число больных инсультом со снижением силы в па- ретичных конечностях. Из 36 больных ИИ к концу восстановительного лечения у 13 (36,1 %, р < 0,05) отмечалось снижение силы пораженных конечностей. Восстановление силы у пациентов с инсультом наблюдалось в среднем на 17,9 ± 3,0 день лечения. Нарушение когнитивных функций до начала лечения выявлялось у 29 больных (80,6 %). К концу лечения число больных с нарушением когнитивных функций снизилось до 27,8 % (р < 0,05) (табл. 1). Восстановление памяти у большинства произошло на 15,8 ± 4,2 сутки лечения. Анизорефлексия до начала лечения наблюдалась у 26 больных (72,2 %); после прохождения курса восстановительного лечения данный признак отмечался только у 5 пациентов (13,9 %, р < 0,05); нормализация рефлексов у большинства пациентов отмечалась на 15,0 ± 3,4 сутки реабилитации. Динамика указывается по принципу: исход после лечения (%) в сопоставлении с данными до лечения (%), в том случае, если признак наблюдался не у всех больных. Подробные данные: процент больных до начала лечения, процент больных в динамике по дням болезни и после лечения — представлены в табл. 1. Симптомы поражения черепно-мозговых нервов после лечения сохранились только у 2 (5,6 %, р < 0,05) из 20 больных (55,6 %), имевших их при поступлении; сглаженность носогубной складки в процессе лечения исчезала на
± 3,4 сутки. Координационные тесты показали, что нарушение координации после лечения сохранилось только у одного (2,8 %, р < 0,05) из 16 пациентов (44,4 %), у которых оно наблюдалось при поступлении. Удовлетворительное выполнение пальценосовой пробы пораженной конечностью отмечалось у большинства пациентов на 15,6 ± 3,9 сутки лечения, устойчивость в позе Ромберга появилась на 14,5 ±4,1 сутки. Нарушение тонуса в паретичных конечностях и геми- гипестезия после лечения сохранялись у 2 (5,6 %, р < 0,05) из 11 пациентов (30,6 % от общего числа). В большинстве случаев нормализация мышечного тонуса отмечалась на 15,7 ± 2,3 сутки, гемиги- пестезия исчезла на 15,6 ± 3,8. Общемозговые симптомы регрессировали на 13,2 ± 3,3 сутки. Нарушение походки после курса реабилитации и ограничение движений в пораженной конечности отмечалось у 1 пациента (2,8 %), нарушение речи сохранялось также у 1 пациента (2,8 %). Восстановление полного объема движений в паретичных конечностях у постинсультных больных наблюдалось на 15,0 ± 3,6 сутки, нормализация походки — на
± 2,4 сутки, речи — на 18,5 ± 2,1 сутки.
Анализ иммунологической динамики результатам лабораторного исследования выявил положительные изменения в иммунном статусе пациентов после лечения. У большинства больных ИИ отмечались тенденции к нормализации общего числа лимфоцитов, Т-лимфоцитов (CD3), Т-хелперов (CD4), а также пролиферативной функции этих клеток.
Однако абсолютное число клеток, экспрессирующих поверхностные молекулы CD38, оставалось достоверно ниже чем в контроле (на 25,8 %, р < 0,05). Наметилась также положительная тенденция в уменьшении числа клеток, экспрессирующих молекулы адгезии CD54, хотя содержание этих клеток в периферической крови больных у больных инсультом в первый день поступления и последующие дни (р<0,05).
В гуморальном звене иммунитета в динамике отмечалось достоверное снижение числа В-лим- фоцитов (CD20) на 16,0 % (р < 0,05); абсолютное содержание В-лимфоцитов после лечения превышало контрольные значения на 28,6 %. В иммуноглобулиновом профиле периферической крови сохранялась дисгаммаглобулинемия за счет гиперпродукции ^А. Концентрация крупно- и мелкодисперсных циркулирующих иммунных комплексов в периферической крови существенно не изменилась; содержание среднедисперсных ЦИК после лечения на 28,6 % было выше контрольного значения. В цитокиновом профиле после лечения также отмечалась положительная динамика, характеризующаяся достоверным снижением уровня провоспалительного цитокина 1Ъ-1 на 28,2 % (р < 0,05), ключевого медиатора ^2 1Ъ-4 — на
% (р < 0,05) и достоверным повышением основного медиатора ТЫ 1Ъ-2 — на 38,1 % (р < 0,05); однако уровень 1Ъ-1 после лечения оставался высоким и в 3,0 раза превышал контрольное значение (р < 0,05), уровень 1Ъ-4 был в 6,5 раза выше нормы (р < 0,05), а уровень 1Ъ-2 — в 9 раз (р < 0,05) ниже средних нормальных значений. В фагоцитарном звене также сохранялись изменения в виде тенденции к снижению поглотительной (на
%) и достоверного снижения цитотоксической (в 1,6 раза, р < 0,05) функций нейтрофильных фагоцитов.
В целом, можно сказать, что базисное восстановительное лечение оказывает положительное
Иммунологические показатели
Контроль (норма)
Р1
До лечения
Рг
После лечения
Лейкоциты, 109/л
6,00 ± 0,80
> 0,05
5,90 ± 0,98
> 0,05
6,64 ± 1,10*
Лимфоциты, %
33,00 ± 1,60
< 0,05
42,7 5 ± 4,15
> 0,05
40,00 ± 5,60
Лимфоциты, 109/л
2,00 ± 0,12
> 0,05
2,34 ± 0,52
> 0,05
2,21 ± 0,53
CD3 — Т-лимфоциты, %
60,00 ± 3,20
< 0,05
72,50 ± 5,50
> 0,05
70,0 ± 5,32*
CD3 — Т-лимфоциты, 109/л
1,30 ± 0,11
> 0,05
1,59 ± 0,28
> 0,05
1,63 ± 0,22
CD4 — Т-хелперы, %
40,00 ± 2,80
> 0,05
40,26 ± 6,70
> 0,05
37,40 ± 6,50*
CD4 — Т-хелперы, 109/л
1,00 ± 0,10
< 0,05
0,76 ± 0,06
> 0,05
0,88 ± 0,10*
CD8 — Т-супресс./цитотокс., %
25,00 ± 2,40
> 0,05
23,01 ± 5,11
> 0,05
25,40 ± 4,90*
CD8 — Т-супресс./цит., 109/л
0,50 ± 0,06
> 0,05
0,42 ± 0,06
> 0,05
0,48 ± 0,05*
Отношение CD4/CD8
2,00 ± 0,50
> 0,05
1,83 ± 0,40
> 0,05
1,67 ± 0,22
CD38 — активир. лимф., %
54,00 ± 2,90
< 0,05
41,50 ± 4,34
> 0,05
44,60 ± 6,81
CD38 — активир. лимф., 109/л
1,20 ± 0,13
< 0,05
0,85 ± 0,08
< 0,05
0,89 ± 0,10
CD54 — ICAM-1, %
24,10 ± 1,00
< 0,05
48,87 ± 8,32
< 0,05
43,20 ± 7,30*
CD54 — ICAM-1, 109/л
0,54 ± 0,05
< 0,05
1,25 ± 0,11
< 0,05
1,0 ± 0,13*
CD56 — NK-клетки, %
16,00 ± 1,80
> 0,05
16,37 ± 2,36
> 0,05
17,90 ± 3,70
CD56 — NK-клетки, 109/л
0,35 ± 0,04
> 0,05
0,32 ± 0,05
> 0,05
0,37 ± 0,06*
CD20 — В-лимфоциты, %
8,00 ± 1,10
< 0,05
10,80 ± 1,30
> 0,05
10,00 ± 2,40
CD20 — В-лимфоциты, 109/л
0,15 ± 0,03
< 0,05
0,25 ± 0,04
> 0,05
0,21 ± 0,05*
Иммуноглобулин А (IgA), г/л
1,90 ± 0,36
< 0,05
3,91 ± 0,78
< 0,05
3,76 ± 0,60
Иммуноглобулин М (IgM), г/л
1,50 ± 0,32
> 0,05
1,62 ± 0,35
> 0,05
1,52 ± 0,20
Иммуноглобулин G (IgG), г/л
11,00 ± 1,55
> 0,05
12,18 ± 0,83
> 0,05
12,34 ± 1,10
ЦИК мелкомолекулярн. (опт. ед.)
100,0 ± 15,0
> 0,05
85,20 ± 16,48
> 0,05
90,0 ± 13,40
ЦИК среднемолекулярн. (опт. ед.)
20,0 ± 5,00
> 0,05
25,67 ± 5,44
> 0,05
28,00 ± 6,40
ЦИК крупномолекулярн. (опт. ед.)
7,00 ± 1,50
> 0,05
7,33 ± 1,85
> 0,05
8,30 ± 1,30
IL-1, пкг/мл
26,30 ± 5,40
< 0,05
109,1 ± 23,3
< 0,05
78,30 ± 17,6*
IL-2, пкг/мл
3,80 ± 1,00
< 0,05
0,26 ± 0,07
< 0,05
0,42 ± 0,09*
IL-4, пкг/мл
23,80 ± 3,70
< 0,05
198,33 ± 28,9
< 0,05
154,8 ± 30,6*
Фагоцитарный индекс, %
90,00 ± 4,60
> 0,05
86,20 ± 4,89
> 0,05
83,5 ± 5,20
Фагоцитарное число
8,60 ± 0,40
< 0,05
4,30 ± 0,62
< 0,05
5,32 ± 1,00
НСТ спонтанный, %
10,00 ± 1,40
> 0,05
13,07 ± 2,02
> 0,05
11,0 ± 2,50*
НСТ стимулированный, %
30,00 ± 2,80
< 0,05
20,54 ± 3,32
< 0,05
23,40 ± 4,20*
Индекс резервного потенциала
3,50 ± 0,50
< 0,05
1,93 ± 0,42
< 0,05
2,14 ± 0,30
Таблица 2
Примечание. Достоверность отличия от контроля: Рі — показателей больных инсультом до лечения; р2 — показателей больных инсультом после лечения. * — достоверность различий показателей больных инсультом до и после лечения (р < 0,05).
влияние на организм, уменьшает патологическую воспалительную активность и связанные с ней процессы дизрегуляции. Однако у большинства пациентов после курса реабилитации патологический процесс, вызванный острым нарушением мозгового кровотока, носит незавершенный характер, что подтверждают результаты клинического, инструментального и иммунологического обследования. Иммунологические нарушения свидетельствуют, с одной стороны, о наличии пос- тишемических церебральных изменений, а с другой — об активном участии иммунных механизмов в поддержании патологического процесса. На наш взгляд, клинико-иммунологические параллели у больных ИИ на фоне артериальной гипертонии объективно показывают патогенетическую взаимосвязь нервной и иммунной систем и подтверждают мнение о целесообразности иммунокоррекции в составе комплексного восстановительного лечения этой категории больных.
ЛИТЕРАТУРА
Верещагин Н.В., Варакин Ю.Я. Регистры инсульта в России: результаты и методологические аспекты проблемы // Инсульт. — 2001. — № 1. — С. 34-40.
Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. — М.: Медицина, 1997. — 228 с.
Виленский Б.С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. — СПб.: Фолиант, 2002. — 397 с.
Гусев Е.И. Проблема инсульта в России // Инсульт. — 2003. — № 9. — С. 3-7.
Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. — М.: Медицина, 2001. — 328 с.
Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Эпидемиология инсульта в России // Ж. невропатол. психиатр. им. С.С. Корсакова. — 2003. — № 8. — С. 4-9.
Дизрегуляционная патология / Под ред. Г.Н. Крыжановского — М.: Медицина , 2002. — б32 с.
Скворцова В.И. Механизмы повреждающего действия церебральной ишемии и новые терапевтические стратегии // Инсульт. — 2003. — № 9. — С. 20-22.
Чехонин В.П., Дмитриева Т.Б., Жирков Ю.А. Иммунохимический анализ ней- роспецифических антигенов. — М.: Медицина, 2000. — 41б с.
Щербакова И.В., Клюшник Т.П., Ермакова С.А. Взаимосвязь воспалительных и аутоиммунных факторов при ишемическом инсульте // Инсульт. —
— № 4. — С. 39-44.
Clinical and immunological parallels in patients with ischemic stroke at the early
State Medical Academy, Tyumen; 2 The Tarascul Centre of Rehabilitation, Tyumen
Complex examination of patients with ischemic stroke at the early rehabilitation stage was carried out in order to make some clarifications in the scope of the restorative therapy using standard medical tactics of this period which included social and daily life rehabilitation. The clinical state of patients (neurological deficit), hemodynamics and immune status were initially estimated. The basic complex of rehabilitation measures included: diet, medical physical exercises, balneotherapy, myostimulation and massage of paralyzed extremities, acupuncture and medication (fesam, tromboASS, konkor). Monitoring of clinical, instrumental (ultrasound dopplerography) and immunological examinations showed insufficient rates of neurological deficit regression in patients with mild hemiparesis, insufficient cerebral hemodynamics restoration and maintaining immunological signs of cytokine dysregulation and inflammatory activity. (Cytokines and Inflammation. 2006. Vol. 5, № 3. P. 49-54.)