2. 2 Дослідження нирок в умовах дії малих доз радіації та солей важких металів.
При аналізі нирок тварин першої серії експерименту визначено, що при дозах 0,1 і 0,2 Гр в їх паренхімі спостерігаються незначні морфофункціональні зміни структурних компонентів нефрона, які проявляються збільшенням в розмірах деяких ниркових тілець, що недостовірно більше такого показника у інтактних тварин на 0,1-2,5 %. Також порівняно з контролем зменшується площа судинних клубочків на 0,2-1,7 %, та збільшуеться площа просвіту капсули Шумлянського-Боумена.
На світлооптичному рівні в групі R1, ми не встановили достовірних відмінностей загальних рис структури нефрону, кровоносних капілярів судинного клубочка та перитубулярної системи. Але із збільшенням дози до 0,2 Гр спостерігається незначне наростання структурних змін. Ступінь ураження і протяжність змінених ділянок неоднакова в різних відділах канальців, що вказує на синхронне втягнення їх у патологічний процес. Певно, це залежить від функціональних особливостей різних відділів нефрону, чутливості до наростання дози опромінення, а також послідовності включення запасних, резервних нефронів у компенсаторно-пристосувальні реакції. На субклітинному рівні реакція компонентів фільтраційно-реабсорбційного барьеру більш значна. Вже при опроміненні в дозі 0,1 Гр знайдені нами зміни фільтраційного бар’єру нирок вказують на розвиток в них функціонального навантаження, за рахунок активації захистно-адаптаційних реакцій органу. Морфологічно це проявляється збільшенням ядер ендотеліоцитів клубочкових капілярів, зміною рельєфу зовнішніх контурів за рахунок інвагінації каріолеми. Відбувається потовщення периферичної частини ендотеліальних клітин, розширюються цистерни гранулярної ендоплазматичної сітки. Поряд з тим спостерігаються явища гіпертрофії органел у подоцитах вісцерального листка капсули ниркового тільця. Ядра набряклі з вираженими інвагінаціями каріолеми. Профілі гранулярної ендоплазматичної сітки і апарату комплексу Гольджі розширені. Мітохондрії набряклі з матриксом середньої електронної щільності і невеликою кількістю крист. Дані наших досліджень певною мірою можна співставити з даними інших дослідників, які експериментально вивчали поетапність реакцій внутрішніх органів на екстремальні чинники зовнішнього середовища (41). Результати роботи, які ми одержали навіть після опромінення в дозі 0,1 Гр, розширюють і доповнюють дані багатьох дослідників.
При збільшенні вдвічі дози опромінення спостерігаються більш суттєві зміни клітинних і неклітинних компонентів реабсорбційного бар’єру. Виникає перебудова внутрішніх структур клітин, що проявляється збільшенням кількості мітохондрій, мікропіноцитозних пухирців, вакуолей, набряком і збільшенням їх крист, розширенням профілів гранулярної ендоплазматичної сітки і апарату комплексу Гольджі. Все це свідчить про подальше напруження адаптаційно-захистних механізмів, морфологічним еквивалентом якого є явища гіперплазії і гіпертрофії внутрішньоклітинних структур.
При опроміненні піддослідних тварин в дозі 0,1 і 0,2 Гр спостерігається зниження, в порівнянні з контролем, вмісту води, органічних речовин та мікроелементів нирки. Так, вміст свинцю знижується на 10,2-10,5 %, кількість хрому стає меншою на 16,2-28,2 %, марганцю – на 20,1-41,5 %, цинку – на 44,7-55,3 %, води – на 23,9-28,3 % при загальному збільшенні мінерального компоненту на 42,0-50,1 %. При чому, на відміну від морфометричних показників, зміни хімічного складу статистично достовірні, що підтверджує дані ряду авторів (42, 43) про першочергову реакцію обміну клітин на дію екологічних чинників, які потім стають пусковим механізмом подальших морфофункціональних перетворень.
Світлооптичні, морфометричні та електронномікроскопічні дослідження показали, що в умовах опромінення в дозі 0,3 Гр відбуваються найбільш виражені зміни всіх компонентів нефрона, при чому переважають дистрофічні зміни над пристосувально-компенсаторними. Гістологічно визначається різний морфофункціональний стан і поліморфізм ниркових тілець. Рідко зустрічаються атрофовані ниркові тільця, проте багато гіпертрофованих. Одні ниркові тільця мають помірні розміри, збільшені просвіти капсули Шумлянського-Боумена, інші – зменшені за розміром, поодинокі, в яких чітко спостерігається ущільнення судинного клубочка і виразне збільшення просвіту капсули. Глибина і поширеність пошкодження залежить від морфофункціональних спеціалізованих епітеліоцитів різних відділів нефрону і більш зміненими виявляються проксимальні відділи, як найспеціалізованіші і функціонально напружені ділянки канальцевої системи. В епітелії канальців змінюються їх плазматичні мембрани, при чому дистрофії піддається апікальна частина клітин, що містить мікроворсинки. Дистрофічні зміни виникають також в базальній частині, де зникає базальна посмугованість. В гіпертрофованих ниркових тільцях середня площа перерізу збільшується на 4,7 % і складає 4186 + 121 мкм2, площа судинного клубочка – на 4,3 % і площа просвіту капсули Шумлянського-Боумена – на 6,5 %. Площа атрофованих ниркових тільцях зменшується на 7,4 %, площа клубочка – на 5,5 % і площа просвіту капсули – на 16,2 % .Розширені на 9,2 % діаметри просвіту проксимальних звивистих канальців нефрона мають збільшену площу просвіту на 17,7 %, діаметр канальців збільшується на 5,7 % і складає 35,20 + 0,40 мкм, а площа канальців збільшується на 11,0%, що є достовірним по відношенню до інтактних тварин. Висота епітеліоцитів збільшується на 1,8 % , а ширина клітин проксимальних звивистих канальців нефрона помірно звужується на 4,7 % і дорівнює 10,33 + 0,36 мкм, внаслідок чого площа епітеліоцитів зменшується на 3,0 %. Площа ядер зменшується на 15,3 % (22,98 + 0,57 мкм2), а діаметр ядра – на 8,0 %. Епітеліоцити дистального відділу звивистих канальців нефрона мають висоту, збільшену на 11,5 %, а ширину – на 3,9 % , при цьому площа клітин збільшується на 14,9 % . Площа ядер достовірно зменшується на 12,3 %, а діаметр – на 6,4 %. Діаметр дистального звивистого канальця нефрона збільшується на 7,9 %, а його площа – на 15,2 %. Незначно збільшується діаметр просвіту канальця на 5,3 % , а площа просвіту – на 10,4 %.
При дії опромінення в дозі 0,3 Гр з’являються ознаки порушення клубочковаї фільтрації, що свідчить про пошкодження гломерулярного фільтру, основою якого можна вважати зміни ультраструктури клубочка (44, 45). Відмічається набряк і просвітлення цитоплазми ендотеліоцитів, з наявністю значної кількості мікропіноцитозних пухирців. Люменальна мембрана місцями стає нечіткою, має інвагінації і випинання. Ядра ендотеліоцитів збільшені за розмірами, каріолема їх має хвилястість зовнішніх контурів. Апарат комплексу Гольджі представлений сплощеними пухирцями і цистернами. Розширена гранулярна ендоплазматична сітка. Подоцити збільшені за розмірами, мають витягнуту форму, ядра їх набряклі, каріолема з неглибокими інвагінаціями. Апарат Гольджі з великими везикулами і цистернами, які обмежені гладкими мембранами. Цитотрабекули містять незначну кількість вакуолей і пухирців. Подекуди прослідковується тяж, утворений злиттям суміжних цитоподій. Так в епітеліоцитах проксимальних звивистих канальців нефрону відмічається деформація і набряк мікроворсинок щіточкової облямівки, біля основи якої міститься значна кількість мікровезикул. Цистерни гранулярної ендоплазматичної сітки розширені з поодинокими рибосомами на їх мембранах. Ядра клітин неправильної форми з інвагінаціями каріолеми. Спостерігається зменшення складчастості базальної плазматичної мембрани. Ультраструктурний аналіз дистальних звивистих канальців нефрона вказує на напруження функціонального стану епітеліоцитів. Перинуклеарний простір збільшений, апарат Гольджі представлений великими пухирцями і вакуолями. Мітохондрії в різному морфологічному стані, кристи їх укорочені, деформовані. Подекуди проходить гомогенізація матриксу і зникнення крист. Базальна мембрана гомогенізована, нерівномірно потовщена, зменшена в базальній частині її складчастість.
Аналіз електронномікроскопічних змін в кірковій речовині нирок при опроміненні в дозі 0,3 Гр вказує на злоякісніший перебіг вісцеральних пошкоджень, що спостерігається навіть на початкових стадіях променевої хвороби (46, 47).
Найбільш суттево змінюється хімічний склад нирок під впливом опромінення в дозі 0,3 Гр. Абсолютно достовірно зменшується вміст свинцю на 11,3 %, цинку – на 61,2 %, марганцю – на 62,4 %, хрому – на 39,5 %, міді – на 57,6 %, відносно відповідних показників контрольної групи тварин. Вологість нирки стає меншою на 35,6 %, при зростанні вмісту неорганічних речовин на 55,5 %.
Таким чином, під впливом опромінення в низьких дозах в паренхімі нирок відбуваються гіпертрофічно-гіперпластичні перетворення, які із збільшенням дози радіації перетворюються на дистрофічно-атрофічні (48, 49). Першими індикаторами цих зрушень є дестабілізація іонного обміну біологічноактивних хімічних речовин та зміни в тубулярній і базальній мембранах стінки мікроциркуляторного русла. В епітеліальних клітинах найбільш чутливим є апарат Гольджі та мітохондрії, порушення яких впливає на ультраструктуру всіх органел.
В другій серії експерименту, де тварини вживали воду з підвищеним вмістом солей міді, хрому, марганцю, цинку, та свинцю протягом 1, 2, та 3-х місяців, світлооптичні, морфометричні і електронномікроскопічні дослідження довели про однотипність реакції фільтраційно-реабсорбційного бар’єру нирок на опромінювання та зловживання солями важких металів. Це підтверджуює дані деяких дослідників (50, 51). Кількісні морфометричні та хімікоаналітичні зміни структури нирок під впливом хімічних забруднювачів в середньому на 10-15 % перевищують аналогічні показники опромінених тварин. Природньо, що із збільшенням строків навантаження солями важких металів ці зміни суттєво зростають. Спостерігається поліморфізм ниркових тілець. В основному, присутні гіпертрофовані ниркові тільця, але зустрічаються і атрофовані, особливо при 3-х місячному строці експерименту. Судинні клубочки через місяць вживання солей ще структуруються добре, а через два і три місяці у більшості ниркових тілець спостерігаються зруйновані структури. Морфометричний аналіз гіпертрофованих ниркових тілець свідчить про збільшення їх середньої площі на 5,3 %, площі судинного клубочка – на 4,5 %, площі просвіту капсули Шумлянського-Боумена – на 9,3 %. В атрофованих ниркових тільцях площа зменшується на 5,1 %, площа судинних клубочків – на 5,8 %, а площа просвіту капсули – на 0,7 %. В нефротелії більшості проксимальних звивистих канальців нефрону із збільшенням терміну експеримента все чіткіше проявляються ознаки атрофії. Епітеліоцити мають прояснену цитоплазму, особливо в канальцях, розташованих в зовнішніх відділах кіркової речовини нирок. У просвіті більшості проксимальних канальців нефрону знаходять різко оксифільні гомогенні або пластівчасті маси. У тварин зі строками навантаження солями важких металів 2 і 3 місяця виявляється оксифільна зернистість, нечіткість між клітинами епітеліоцитів, особливо їхньої апікальної частини. Ядра дрібні, гіперхромні, чи слабо забарвлюються. Морфометричний аналіз виявив достовірне зменшення ядер на 2,6-9,6 %, а їх площі на 5,0-18,2 %, відносно показників контролю. Висота епітеліоцитів звивистих канальців нефрону зменшується на 2,5 % (в групі С3), ширина – на 1,6-6,3 %, а площа – на 8,7 % (в групі С3). Діаметр канальця проксимальної частини нефрону збільшується на 2,6-6,3 %, а його площа на 5,2-12,2 %, діаметр просвіту канальців та їх площа достовіроно стають більшими на 0,9-13,6 % і 1,8-25,4 %, відповідно. Епітеліоцити дистального відділу звивистих канальців нефрону мають площу, збільшену на 9,3-16,3 %, висоту – на 8,1-10,9 %, а ширину на 1,2-6,0 %. Ядра клітин зменшуються в діаметрі на 2,1-7,8 %, а їх площа стає меншою на 4,1-14,9 %. Діаметр канальців дистального відділу нефрона збільшується на 3,6-8,5 %, а середня площа їх перерізу – на 7,1-16,2 %. Також збільшується і діаметр просвіту на 0,3-6,7 %, а площа просвіту – на 0,7-13,0 %. Як бачимо, різниця з порівнювальним контролем збільшується пропорційно строкам затравлення солями важких металів. І найбільш суттєві і достовірні перетворення структурних елементів нефрона відбуваютья при навантаженні солями важких металів протягом 3-х місяців. Ультрамікроскопічні дослідження ниркових тілець кіркової речовини нирок щурів групи С1 свідчать про незначне відхилення від показників норми. Наявні розширені канальці гранулярної ендоплазматичної сітки та цистерни комплексу Гольджі. Для ендотеліоцитів гемокапілярів характерна виражена фенестрація. В цитоплазмі наявні вакуолі, розширені цистерни комплексу Гольджі, базальна мембрана нерівномірно потовщена. Епітеліоцити проксимального відділу нефрону майже не змінені. Плазмолема базальної частини має складки мембрани, між якими розміщені частково гіпертрофовані мітохондрії з просвітленим матриксом. Епітеліоцити дистальних звивистих канальців нефрону мають глибокі складки плазмолеми та паралельно розміщені до них мітохондрії. В апікальній частині зменшується кількість органел.
Електронномікроскопічні дослідження в групі тварин, що отримувала солі важких металів протягом 2-х місяців (С2), показали значні зміни компонентів фільтраційного бар’єру. Спостерігається потовщення ендотеліальної вистілки клубочкових капілярів з появою на окремих ділянках плазмолеми цитоплазматичних випинань, обернутих у просвіт капілярів. Мітохондрії набряклі, з просвітленим матриксом і частково редукованими кристами. Гранулярна ендоплазматична сітка представлена поодинокими розширеними цистернами. У більшості подоцитів клубочкових капілярів ядра неправильної форми з вираженими інвагінаціями. На розширених цистернах і канальцях гранулярної ендоплазматичної сітки зменшується кількість рибосом. Мітохондриальний матрикс слабкої електронної щільності з невеликою кількістю крист. В епітеліоцитах проксимальних звивистих канальцях нефрону відмічається деформація мікроворсинок щіточкової облямівки, місцями виражений їх набряк. У плазмолемі утворюються неглибокі інвагінації. В апікальній частині клітин збільшується кількість піноцитозних пухирців і вакуолей. Зовнішні контури ядер епітеліоцитів з невеликими інвагінаціями каріолеми. Перинуклеарний простір розширений. Зустрічаються гіпертрофовані мітохондрії з фрагментованими кристами і гомогенізацією матриксу. В дистальних звивистих канальцях нефрону в апікальній частині епітеліоцитів визначається невелика кількість коротких мікроворсинок. Перинуклеарно розташований апарат Гольджі, представлений розширенними цистернами. Мітохондрії збільшені за розмірами, матрикс їх просвітлений, кристи фрагментовані. Складки цитоплазматичної мембрани вкорочені і розширені.
І, накінець, в групі тварин С3 електронномікроскопічно явища функціонального перенапруження наростають. Спостерігається фрагментація мембран органел ендотеліоцитів, клубочкових капілярів, потовщення і розмитість їх базальної мембрани. У периферійній частині вікончастих ендотеліоцитів збільшується кількість фенестр і пор. Характерною ознакою є поява в цитоплазмі подоцитів мієліноподібних структур, деформація цитотрабекул і цитоподій. Наявна дезінтеграція гранулярної ендоплазматичної сітки і апарату комплексу Гольджі. Мітохондрії набряклі з просвітленим матриксом і редукованими кристами. В епітеліоцитах проксимальних звивистих канальців нефрону наявна десквамація мікроворсинок щіточкової облямівки, руйнування клітинної мембрани. Частина мікроворсинок зміщена у просвіт канальця. Ядра цих клітин набряклі, деформовані, займають апікальне положення. Гранулярна ендоплазматична сітка дезорганізована. Цистерни апарату комплексу Гольджі розпадаються на дрібні пухирці. В епітеліоцитах дистальних звивистих канальців нефрону виявлено дезорганізацію поверхні клітин. В їх апікальній частині спостерігаються вакуолі, що вказує на розвиток гідратації цитоплазми. В нуклеоплазмі наявні вогнища просвітлення. Гранулярна ендоплазматична сітка трансформується в незернисту. Спостерігається розпад сплошених мішечків, які утворюють диктіосоми апарату комплексу Гольджі. Мітохондрії набряклі із зруйнованими кристами. Наявні ділянки плазмолеми з глибокими інвагінаціями в цитоплазму.
Отже, 3-х місячне вживання надмірної кількості солей важких металів призводить до виснаження адаптаційно-захистних реакцій структурних компонентів фільтраційно-реабсорбційного бар’єру з декомпенсацією і розвитком в них деструктивних змін (52, 53). На відміну від першої серії експерименту, де під впливом опромінення кількість біологічноактивних елементів в нирках знижується, в даній серії експерименту, природньо, у зв’язку з надходження їх ззовні у великій кількості, вміст міді збільшений на 22,7-52,4 %, хрому – на 12,3-14,6 %, марганцю – на 35,1-54,9 %, цинку – на 33,3-53,6 %, свинцю – на 23,6-36,1 %, неорганічних речовин – на 61,7-68,4 %, відносно показників контрольної групи. Вміст органічних речовин знижується на 5,9-7,6 %, а вологість зменшується на 12,3-25,4 %.
Таким чином, затравка щурів солями важких металів протягом 1, 2 і 3-х місяців призводить до напруження компенсаторних механізмів нефронів, що проявляється явищами гіпертрофії і гіперплазії внутрішньоклітинних структур. При збільшенні терміну вживання солей проходить зрив адаптації і розвиток деструктивних змін в кірковій речовині нирок.
В третій серії експерименту, де моделювався комбінований вплив двох чинників – опромінення в дозі 0,1, 0,2 і 0,3 Гр в комбінаціїї з вживанням солей важких металів протягом 1, 2 і 3-х місяців, з’ясували, що шкідливі чинники екології накладалися один на другий, викликаючи сумарний негативний ефект. Комбінована дія підвищених доз радіації та затравка солями важких металів в довші строки однозначно викликала більш суттєві зміни фільтраційно-реабсорбційного бар’єру кіркової речовини нирок.
Так в групі тварин R1+C1 на світлооптичному рівні ми відмічаємо лише помірне кровонаповнення ниркових клубочків, а в проксимальних звивистих канальцях нефрону – посилення базофілії. Із збільшенням дози опромінення та накопичення солей важких металів зміни фільтраційного бар’єру, які тісно пов’язані з базальною мембраною капілярів, визначаються більш наочно. Ця базальна мембрана стає гомогенною, осміофільною, втрачає свою тришарову будову. Судинні клубочки зморщуються, просвіти капсули Шумлянського-Боумена розширюються. В подальшому все частіше зустрічаються атрофовані ниркові тільця зі зменшими атрофованими судинними клубочками. По мірі зростання комбінованого впливу в проксимальній частині звивистих канальців нефрону все краще спостерігаються явища дистрофії. Цитоплазма епітеліоцитів просвітлюється, в ній все частіше зустрічаються поодинокі дрібні зерна. Ядра клітин поступово зменшуються, все гірше сприймають барвник. Об’єм цитоплазми збільшується, а просвіт канальців розширюється. Нерідко верхівкові межі епітеліоцитів розмиті, спостерігається руйнування ендотелію капілярів на окремих ділянках, розширення просвіту дрібних артеріальних судин. Морфометричні дослідження проксимальних звивистих канальців нефрону засвідчили прогресивне збільшення площі їх просвіту. При цьому збільшується діаметр канальців, а також їх середня площа перерізу, в порівнянні з інтактними тваринами. Форма епітеліоцитів помірно сплощується за рахунок зменшення ширини клітин, при цьому площа стає все меншою (за виключенням груп R1+C1 та R2+C1, де ці показники є недостовірні). Ядра клітин та їх площа зменшуються. Розширюються поступово і дистальні звивисті канальці нефрону.
Вже в групі R1+C2 спостерігаються явища зернистої дистрофії. Щіточкова облямівка та базальна посмугованість визначаються нечітко. Із збільшенням навантаження явища зернистої дистрофії змінюються на гідропічну. Цитоплазма епітеліоцитів просвітлюється, об’єм її збільшується. Ядра клітин поступово зменшуються в розмірах, фарбуються базофільно. Зустрічаються клітини, в цитоплазмі яких ядра відсутні (R3+C2). В просвіті дистальних звивистих канальців нефрону візуалізуються незначні зернистості, ниткоподібні або пластівчасті оксифільні маси.
Ультрамікроскопічно, починаючи від групи R2+C1 і закінчуючи групою R3+C3, визначається перебудова внутрішньоклітинних структур судинного клубочка, яка в значній мірі впливає на склад ультрафільтрату. Подоцити, що складають внутрішній листок капсули Шумлянського-Боумена мають масивні цитотрабекули, від яких до базальної мембрани щільно прилягають цитоподії. Зміна конфігурації та розмірів педикул змінює кількість та величину фільтраційних щілин, що регулює проникність гломерулярного фільтру. Збільшуються ядра ендотеліоцитів клубочкових капілярів із зміною рельєфу зовнішніх контурів за рахунок інвагінації каріолеми. Відбувається потовщення периферійної частини ендотеліальних клітин, розширюються цистерни гранулярної ендоплазматичної сітки. Поряд з цим, все частіше спостерігаються явища гіпертрофії органел у подоцитах вісцерального листка капсули ниркового тільця. Ядра набряклі, з вираженими інвагінаціями каріолеми. Профілі гранулярної ендоплазматичної сітки і апарату Гольджі поступово розширюються. Мітохондрії набрякають, зменшується кількість іх крист.
Зі збільшенням впливу зовнішніх чинників у внутрішньоклітинних структурах фільтраційного бар’єру наростають явища гіпертрофії та гіперплазії, спостерігається збільшення кількості фенестр і пор в ендотеліоцитах. Виражений набряк базальної мембрани клубочкових капілярів, що вказує на відповідь компенсаторно-адаптаційних реакцій на променеву і металеву інтоксикацію.
Під впливом комбінованої дії випромінювання і солей важких металів розвиваються явища дистрофії в проксимальних і дистальних звивистих канальцях, де відбувається реорганізація клітинної поверхні епітеліоцитів та ендотеліоцитів перитубулярних капілярів. Виникає перебудова внутрішніх структур даних клітин, що проявляється збільшенням кількості мікропіноцитозних пухирців, вакуолей, набряку мітохондрій і збільшенням їх крист, розширенням профілів гранулярної ендоплазматичної сітки і апарату Гольджі, набряком ядер. Певні зміни виражені у базальних мембранах канальців і перитубулярних капілярів, що проявляється поступовим зменшенням їх електронної щільності. Всі ці зміни вказують на крайне напруження адаптаційно-захистних реакцій.
В групах тварин з найбільшим екстремальним впливом ми спостерігаємо більшу ушкоджуючу дію на компоненти клубочкової фільтрації. Спостерігається фрагментація мембран органел ендотеліоцитів клубочкових капілярів. Цитопедикули подоцитів вузькі, виглядають видовженими, місцями зникають. Внаслідок дистрофічних і деструктивних змін в цитоплазмі виявляються зони нерівномірної електронної щільності без органел, або із залишками мітохондрій. Цистерни гранулярної ендоплазматичної сітки різко збільшуються і перетворюються на великі вакуолі. Це поєднується з розширенням перинуклеарного простору і просвітленням мітохондріального матриксу та редукцією крист, що свідчить про явищя набрякання (54).
В групах тварин R2+C3 та R3+C3 спостерігаються найбільш значні зміни в структурі епітеліоцитів звивистих канальців нефрону. Мітохондрії гіпертрофовані, спостерігається важка деструкція канальців і цистерн гранулярної ендоплазматичної сітки та комплексу Гольджі. Зникає посмугованість в базальному полюсі, де розташовані лише залишки органел. Ядра епітеліоцитів майже контактують з просвітом канальців.
Таким чином, ультрамікроскопія нефронів кіркової речовини нирок тварин при комбінованому впливі опромінення і солей важких металів свідчить про дистрофічно-деструктивні процеси в нирках, які прогресують пропорційно дозі і терміну впливу екологічного чинника.
При вивченні хімічного складу нирок в третій серії експерименту звертає увагу на себе той факт, що інтенсивне виведення мікроелементів під впливом радіації з надлишком компенсується їх штучним надходженням в процесі експерименту. Тому при аналізі хімічного складу чітких тенденцій ми не спостерігаемо. Особливо це стосується вмісту свинцю, який дуже шкідливий для фільтраційно-реабсорбційного бар’єу нирок.
Таким чиним, одержані нами результати свідчать про виражений патологічний вплив на нирки опромінення в низьких дозах та вживання солей важких металів.