загрузка...
 
11.  Жирова емболія
Повернутись до змісту

11.  Жирова емболія

Випадки, які схожі клінічно, а проявляються синдромом дихальної недостатності нерідко трапляються внаслідок механічних травм, переливань крові, кровозамінників та деяких інших маніпуляціях на судинах. Тривалий час існувало питання, що ж спільного при зазначених травмах і легеневій симптоматиці. Практично було доведено, що основною причиною в ушкодженні легень в подібних ситуаціях бувають мікроемболічні елементи в судинах малого кола кровообігу. Поряд з тромболейкоцитарними агрегатами при цьому трапляються газові пухирі, медикаментозні та жирові частинки і т. ін. Вважається, що розмір мікроагрегатів у цих випадках повинен перевищувати 20-30 мкм, оскільки саме такий діаметр мають прекапіляри, що доходять до рівня альвеолярних ходів, а вже тут розгалужуються на численну сітку капілярів, діаметр яких становить   4-9 мкм. Заклинивши прекапіляр, емболи блокують окиснення відповідної частини крові. Це веде до дихальної недостатності, яка у сукупності з іншими симптомами суб’єктивного та об’єктивного характеру у літературі визначають термінами «синдром шокової легені», «синдром вологої легені», «гостра респіраторна недостатність» і т. ін. З метою розроблення та впровадження належної терапії даного синдрому автори роблять спробу наведеними термінами визначити патогенетичну сутність процесу.

У даному доробку нас цікавить власне жирова емболія легень як така, що найбільш часто «пропускається» при вивченні деяких груп травмованих хворих, але при відповідному ставленні до цих пацієнтів та належному обстеженні  діагностується «вогнищевий процес» і відповідно верифікується.

Випадки жирової емболії описані в нечисленних публікаціях минулого століття. Найбільша їх кількість пов’язана із «травматичними епідеміями», які періодично виникали в житті людства, починаючи з 40-х років ХХст. Найбільшими з них були: Друга світова війна, війна в Кореї, у Північній Африці, у В’єтнамі. За матеріалами цих війн описані патологічні зміни в легенях, які ретроспективно можна оцінити як такі, що належать до мікроемболій малого кола кровообігу(Щерба М.Л.). До таких патологічних процесів, окрім емболій тромбоеритроцитарними та тромболейкоцитарними згортками крові, навколоплідними водами та газовими емболами, належать і мікроемболії,  пов’язані із жировими частинками (Дужий І. Д.;  Симбирцев С.А., Беляков Н.А.; Шапошников Ю.Г., Решетников Е. А.; Malic A., Van der Zee H.). Перелічені види мікроемболій у своєму патогенезі мають відповідні чітко окреслені етіологічні чинники. Розвиток жирових емболій легень (ЖЕм) трапляється при дії різноманітних механічних факторів, точкою прикладання яких є кістки, багаті на кістковий мозок. З інших причин зазначають масивну крововтрату і значні об’єми гемотрансфузій, опіки і опікову хворобу, політравми та вишкрібання матки за різними показаннями після 12 тижнів вагітності, кишково-шлункові кровотечі та травми, що супроводжуються порушеннями цілісності кісток, навіть їх тріщинами, та оперативні втручання з остеосинтезу. Є вказівки, що причиною ЖЕм буває сепсис, синдром Мендельсона та ін. (Malic A., Van der Zee H.).

Аналізуючи дані літератури, що стосуються цього питання, можна  додатково пересвідчитись у тому, що клінічна казуїстика  неоднорідна, а частота легеневих ускладнень на тлі системних змін в організмі перебуває у межах 5-55% від загальної кількості хворих, що знаходяться в критичних станах (Зайцева К. К., Симоненкова В.А., Комар Ю.Н та ін.). У той же час відомо, що нерідко такі ускладнення не діагностуються взагалі. Але потрібно зазначити, що далеко не в усіх  хворих гострі респіраторні прояви, що розвинулись після травми, бувають наслідком мікроемболії легень (Симбирцев С.А., Беляков Н.А.).

Загалом встановлено, що  емболізація судин малого кола кровообігу будь-якими мікроагрегатами веде до  типових патофізіологічних змін, в основі яких лежить заклинення прекапілярів та капілярів і  з наступним шунтом крові справа наліво. Останнє веде  до виключення більшої чи меншої частини альвеол із процесу дихання і до порушення оксигенації крові та розвитку гіпоксемії і гіпоксії. Окрім цього, у разі жирової мікроемболії жирні кислоти, впливаючи травмуючим чином на ендотеліоцити капілярів і більших за діаметром судин, спричиняють до порушення їхньої прохідності і виходу рідкої частини крові у перивазальний простір, у т.ч. і перибронхіально. Внаслідок цього на першому етапі жирової мікроемболії поступово розвивається інтерстиціальний набряк легень з поступовим наповненням  альвеол екстравазатом. Разом із рідкою частиною крові судинне русло «покидають» і еритроцити, які, піддаючись впливу тканинних ферментів, розкладаються і макроскопічно набувають вигляду іржі. Мокротиння при цьому починає нагадувати «інфарктну» чи «грибкову» пневмонію. У більшості випадків процес розпочинається поступово, перебігаючи під «прапором» підгострого вогнищевого процесу, що вимагає відповідної диференціальної діагностики. Лише набряк проміжної інтерстиціальної тканини «переводить» цих хворих у розряд таких, що потребують інтенсивної терапії. Все це додатково ускладнює диференціальний процес.

Статистичні дані щодо впливу травми та інших наведених вище альтеруючих впливів, які супроводжуються жировою мікроемболією легень, констатують  досить широкий діапазон частоти цих ускладнень: від 3 до 37%. Поряд із наведеною частотою таких ускладнень  гнітючо висока цифра – 15-42% - смертельних наслідків жирової мікроемболії  легень змушує шукати  більш ефективні способи діагностики та можливості попередження летальних наслідків (Зайцев К. К., Симоненков В.А., Комар Ю.Н. та ін.; Симбирцев С.А., Беляков Н.А.; Шапошников Ю.Г., Решетников Е.А.), що і робить автор даного посібника.

На нашу думку, однією з головних причин несприятливих наслідків жирових мікроемболій легень є відсутність налаштованості лікарів загальної практики на діагностику даного ускладнення. У свою чергу, такий стан речей зумовлюється відносно незначною кількістю публікацій, що висвітлюють дану проблему у  періодичних часописах. Окрім цього, залишається недостатньо вивченим вплив тупої травми кісток на розвиток жирових мікроемболій легень. Маніфестуючі прояви травматичної хвороби у більшості випадків «губляться» серед домінуючих загально-клінічних симптомів на тлі тяжкого стану травмованих хворих та постраждалих. У зв’язку з цим лікарі у більшості випадків не звертають уваги на загальний тяжкий стан хворих, забуваючи про можливість ЖЕм легень. Зрозуміло, що у подібній ситуації у лікаря відсутній і алгоритм  діагностики травматичної хвороби, а  жирової мікроемболії легень зокрема.

У даному підрозділі ми прагнемо ознайомити терплячого читача із рідкісними маніфестуючими проявами жирової мікроемболії легень і диференціальної її діагностики з вогнищевою пневмонією та іншими патологічними процесами такого типу.

Окрім наведених теоретичних міркувань, познайомимо читача із  власним досвідом. Під нашим спостереженням було 3 пацієнти, які до проявів респіраторної недостатності, що буває ознакою мікроемболії легень, хворими себе не вважали. Більше того, усі вони були фізично міцними і активними. Наводимо коротенько історію одного з них.

Хворий Б., 24 роки, житель міста. Захворів гостро. Звечора з’явилась задишка, покашлювання, а вже вранці у мокротинні запримітив бурі домішки. Температура тіла у першу ж добу  підвищилась до 39,5?С. Наведене супроводжувалось слабкістю, розбитістю, пітливістю. Разом із цим виникли болі у великих суглобах. Оскільки пацієнт був сином лікарів, відразу розпочали антибіотикотерапію в домашніх умовах (гентаміцин) на тлі сульфаніламідів. Незважаючи на лікування, стан хворого не кращав, а температура утримувалась на початкових цифрах. Пацієнт  консультований лікарями обласної лікарні. Встановлено, що два тижні тому він був у відрядженні в сусідній державі. Коли  після зміни антибіотика стан хворого, у т.ч.  задишка та  температура не змінились, згадали про відрядження і з підозрою на атипову пневмонію пацієнта  консультували   співробітники кафедри. При додатковому вивченні анамнезу було з’ясовано наявність тупої травми стопи за 36 годин до маніфестації «пневмонії». Травма відбулась, коли пацієнт був на занятті у тренажерному залі. Стрибаючи із навантаженням на одній нозі, він «попав» на край помосту і ступня ковзнула з нього. Відчув сильний біль, який після «розминання» стопи значно зменшився. Постраждалий закінчив тренування, обмежуючи навантаження на травмовану ногу. На наступний ранок у стопі залишався значний тупий біль. А вже через добу увечері процес маніфестував наведеною вище клінікою. З огляду на анамнез, клінічну картину, наявність іржавого харкотиння, відсутність катаральних феноменів при аускультації та дані стандартної оглядової рентгенографії, яка зареєструвала наявність у СVІ і СХ декілька досить інтенсивних вогнищевих утворень  відносно правильної форми, що подекуди зливались.   Було встановлено діагноз закритої тупої травми лівої ступні та жирової мікроемболії лівої легені. На нашу думку, це підтверджувала і неефективність антибактеріальної восьмиденної терапії. Після цього до антибактеріальної терапії було додано: внутрішньовенно ліпостабіл по 20 мл 1 раз на добу та перорально капсули ліпостабілу, а як дезагрегант - нестероїдний протизапальний препарат індометацин. Одночасно у вену вливали в обмеженому об’ємі реологічні препарати (реополіглюкін та курантил), прямий антикоагулянт гепарин, спазмолітик НО-ШПА. Здійснена лонгетна іммобілізація ступні. Поступово почали зменшуватись задишка, кашель та кількість мокротиння. Температура знизилась до субфебрильних цифр вже через 2 доби, а іще через 2 доби – нормалізувалась. Інші ознаки захворювання були ліквідовані впродовж перших двох діб.

Таким чином, у молодого пацієнта жирова мікроемболія лівої легені маніфестувала значною задишкою і кашлем з іржавим мокротинням, що могло наштовхнути на думку про інфаркт легені або грибкову пневмонію. Оскільки за дві доби до маніфестації хвороби у пацієнта була груба тупа травма ступні, ми схилились до думки про жирову мікроемболію і отримали позитивний результат від проведеної терапії.

Два інші випадки були схожими між собою лише з тією різницею, що пацієнти відрізнялись за віком. Подаємо скорочену історію. Хворий Н.,57 років, мешканець міста. Під час полювання стрибнув через невеликий рівчак. Нога при цьому потрапила на грудку мерзлої землі. Ступня ковзнула по ній боковою поверхнею. Пацієнт відчув сильний біль, який змусив його на 8-10 хвилин зупинити рух і в подальшому відмовитись від продовження полювання. Поступово біль зменшився, і він за медичною допомогою не звертався. Через 4 доби прокинувся від різкого болю у лівій половині грудної клітки під лопаткою. Біль не давав можливості зробити повноцінний вдих і супроводжувався «нестачею повітря». З’явились слабкість, пітливість, деяке запаморочення. Спочатку температури не було, а під обід підвищилась до 38?С. Занепокоєна родина викликала швидку допомогу. Оскільки у пацієнта в минулому був пієлонефрит, лікар швидкої допомоги нібито виявив «симптом Пастернацького» зліва і хворого госпіталізували до урологічного відділення. Відразу були призначені антибіотики і виконано дослідження сечі. Суттєвих змін у останній не знайдено, окрім 3-4 змінених еритроцитів у кожному полі зору. Тоді виконано оглядову рентгенографію нирок з метою знайти конкременти. Під час рентгенографії у пацієнта розвинувся колапс, і він втратив свідомість. Системний артеріальний тиск  90/60 мм рт.ст., пульс - 120 ударів за 1 хв. З огляду на це пацієнта перевели до реанімаційного відділення. Консультація терапевта. Констатована лівобічна «плевропневмонія». Виконана стандартна оглядова рентгенографія. Встановлено «високе стояння» купола діафрагми зліва, відсутність її контурів та негомогенне затемнення наддіафрагмального легеневого поля. У хворого з’явилось покашлювання із наявністю ржавого мокротиння. Розпочата інтенсивна  інфузійна терапія на тлі антибіотиків. Біль у грудній клітці при диханні поступово зменшився до тупого, але значно підсилилась задишка. Тоді лікарі запідозрили можливість інфаркту легені, і на консультацію були викликані співробітники кафедри.

При огляді хворий скаржився на тупий біль у грудній клітці зліва, задишку, головний біль і запаморочення, значну слабкість. Шкірні покриви вологі. Зліва над гемітораксом голосове дрижання нижче ІV ребра не визначалось. Там же – тупість. Дихання значно послаблене. Вологі хрипи не прослуховувались. АТ - 90/60 мм рт. ст., пульс – 102-118 за 1 хв. Тиск у легеневій артерії за формулою Душаніна 32 мм рт. ст. Коагулограма – без відхилень від норми. Тромбоцити – 160 тис.; протромбіновий індекс – 105%. Виконано УЗД плевральних порожнин. Зліва встановлено наявність плеврального випоту в кількості, близькій до 800 мл. Виконана плевральна пункція, під час якої отримано 900 мл серозної рідини. Питома вага останньої 1002, превалювали лімфоцити (65%) і еритроцити (8%); цукор – 2,2 ммоль/л, амілаза – відсутня. Після аспірації випоту зліва з’явилось тертя плеври.

Зваживши на анамнез, за яким хворий мав тупу травму ступні, після якої через 4 доби  розвинулась наведена вище клінічна картина та описаний перебіг процесу, і, урахувавши об’єктивні дані, ми констатували забій стопи, жирову мікроемболію лівої легені, ускладнену лівобічним синдромом плеврального випоту. Антибактеріальна терапія була доповнена внутрішньовенним введенням по 20 мл ліпостабілу та пероральним прийомом цього препарату тричі на добу по 2 капсули перед їжею. Призначені реологічні препарати (реополіглюкін, курантил, німід-100 – тричі на добу), гепарин по      10 000 ОД на добу у чотири прийоми, еуфілін 24% - по 2 мл двічі на добу. Стопа була іммобілізована лонгетою.  Плевральна пункція більше не виконувалась. Призначено постільний режим на 5 діб. Стан хворого поступово покращав, і він був виписаний із відділення на 12-ту добу від початку патогенетичного лікування.

Особливістю даного випадку було те, що після тупої травми ступні жирова мікроемболія легені маніфестувала через 4 доби, а процес маніфестації відбувся за больовим грудним синдромом, який передував накопиченню випоту у плевральній порожнині. Останній синдром, як бачимо, був помилково прийнятий за «плевропневмонію». Діагностувати плевральний випіт у таких ситуаціях необхідно фізикальними методами, що бажано підтвердити шляхом УЗД, оскільки при стандартній оглядовій рентгенографії випіт у плевральній порожнині за ІV типом  рентгеноморфологічних синдромів часто приймається за «плевропневмонію», що і було у нашого пацієнта.

Подібний перебіг тупої травми правої гомілки мав місце у 65-річного пацієнта.  СПВ як маніфестуючий при жировій емболії правої легені розвинувся у хворого на 6-й день після травми. Оскільки плевральний випіт у хворого було встановлено відразу після звернення до лікаря, то і патогенетична терапія була розпочата відносно  своєчасно. Останнє, на нашу думку, можливе лише при відповідній налаштованості медичних працівників щодо можливості подібного перебігу травматичної хвороби і жирової емболії.

Таким чином, не лише переломи кісток, а й тупа травма, у тому числі й ступні, може супроводжуватись жировою емболією легень. Наразі бачимо, що симптоми  респіраторної недостатності та  прояви СПВ, що розвинулись після травм кісток, повинні наштовхнути думку лікаря щодо можливості розвитку післятравматичної жирової емболії легень.

Рентгенологічні вогнищевоподібні зміни в легенях можуть нагадувати бронхопневмонію або вогнищевий туберкульоз при їх локалізації у верхній частці, СІУ-У  чи СУІ.   Ключовим диференціально-діагностичним критерієм в усіх випадках буде напередодні маніфестації захворювання в анамнезі, а клінічно – симптоми гострої  чи підгострої дихальної недостатності.

Відрізнити інфаркт легень внаслідок емболії кров’яними згустками від жирової емболії допоможе травма в анамнезі, гострі респіраторні скарги та явища інтоксикації із симптомами гіпотонії та тахікардії, що є характерним для жирової емболії легень.

Гострий розвиток маніфестуючих симптомів дозволить також провести межу між жировою емболією легень і вогнищевою формою периферійного раку легень. Для останнього  характерна обмежена кількість вогнищ (1-2, рідше 3), які локалізуються переважно у передніх відділах легень – СІІІ, СІУ-У, СУІІІ,ІХ – тоді як жирова емболія – у задніх відділах. Але завжди треба ретельно вивчати анамнез хвороби стосовно будь-якої механічної травми.

Відрізнити жирову емболію легень від вогнищевоподібних утворень при порушенні кровотоку у малому колі допоможуть двобічні зміни у базальних відділах легень при останніх, відповідний анамнез та наявність вологих хрипів в обох легенях.

Вогнищева пневмонія при порушеннях кровотоку у малому колі характеризується погіршенням стану хворого на тлі вже існувавшого патологічного процесу, а клініка жирової емболії звичайно розвивається у більшості випадків на тлі повного фізичного благополуччя.

Отже, теоретичні знання щодо можливості ускладнення тупих травм кісток, трубчастого типу, у тому числі і ступні, жировою мікроемболією легень допоможуть цілеспрямовано зібрати анамнез і своєчасно констатувати це важке ускладнення. Своєчасна патогенетична терапія ЖЕм дасть змогу значно покращити результати лікування цього ускладнення і запобігати небажаним наслідкам.



загрузка...