До патологічних процесів, що можуть ускладнитися вогнищевою пневмонією або своїм перебігом нагадувати таку, належать також і ті, основним синдромом при яких є порушення кровотоку у малому колі кровобігу, що проявляється змішаною легеневою гіперемією. Патогенетична сутність такої гіперемії полягає у прекапілярній або післякапілярній вазодилятації та відносному стазі крові з усіма можливими наслідками. Передкапілярна гіперемія (вазодилятація) може розвинутись внаслідок накопичення крові у відповідних відділах легень через тривале вимушене знаходження хворого в ліжку у одному положенні. У подальшому передкапілярна гіперемія «доповнюється» і післякапілярною. Причиною післякапілярної вазодилятації та гіперемії буває порушення відтоку крові з малого кола кровообігу внаслідок «перепони» з боку серця. Остання звичайно розвивається при стенозі атріовентрикулярного клапана і поступово зростаючій залишковій кількості крові у лівому передсерді, що і стримує повернення до нього усієї кількості крові з малого кола кровообігу. До інших причин необхідно віднести слабкість лівого шлуночка, що буває при системній гіпертонії, інфаркті стінок серця, перекардиті будь-якого ґенезу та синдромі Дресслера.
Унаслідок вазодилятації судини малого кола створюють додатковий тиск на респіраторні відділи легень, альвеоли, альвеолярні мішечки і бронхіоли, що веде до їх часткового чи повного спадання. Це блокує окиснення гемоглобіну крові. Гіпоксемія і гіпоксія ведуть до порушення проникності судинної стінки. Рідка частина крові, а інколи і еритроцити залишають судинне русло і накопичується спочатку в альвеолах, а потім і в проміжній (інтерстиціальній) тканині. При затримці чи відсутності компенсації у поверненні крові до серця, а далі у велике коло розвивається істинний набряк легень.
Серед інших захворювань, що ведуть до набряку легень різного ступеня (див. вище), належать порушення колоїдно-осмотичного тиску у судинному руслі, що буває при різних типах гіпопротеїнемії за таких процесів, як опікова хвороба, захворювання шлунково-кишкового тракту, аліментарна дистрофія, онкологічні процеси, хронічний гломерулонефрит, хронічний гепатит і т. ін. Окрім переліченого, до набряку легень ведуть токсичні процеси ендогенного (ниркова недостатність) та екзогенного (дія отрут, що порушують проникність судинної стінки) ґенезу. Рідка частина крові, формені елементи крові та білки, що надходять при набряку до інтерстицію, можуть бути сприятливим живильним середовищем для життєдіяльності різноманітної мікрофлори. Такі ж умови створюються в легенях і при застійних явищах гідростатичного характеру. Внаслідок переліченого у деякої частини хворих при аспірації мікроорганізмів із верхніх орально-респіраторних відділів розвивається пневмонія. У одних із них це буде вогнищева, а у інших – зливна пневмонія за типом крупозної. Нас цікавить перший її тип як такий, що є предметом даного дослідження.
Незалежно від характеру первинного процесу в усіх випадках порушення кровотоку у малому колі кровообігу рентгенологічно виявляється зниження прозорості легеневих полів через зменшене наповнення повітрям альвеол та через їх колапс, зумовлений тиском розширених капілярів на бронхи аеродинамічного та респіраторного типу і набряком інтерстицію. Поступово легеневий малюнок стає чіткішим, а судини, що його утворюють, ширшими і довшими. При відносно тривалому процесі у прикореневій зоні виявляються дрібні інтенсивні вогнища гемосидерину. Корені легень значно розширюються, стають більш однорідними за рахунок накладання і «злиття» розширених артеріальних і венозних стовбурів та набряклих лімфатичних вузлів внаслідок лімфостазу і часткової інфільтрації білякореневої клітковини. Зовнішні відділи коренів перестають бути чіткими і ніби «розпливаються» в оточуючій легеневій паренхімі.
У плевральних порожнинах, частіше справа, виявляється плевральний випіт, що може мати найрізноманітніші прояви. В одних випадках – за типом високого стояння склепіння діафрагми – ІV тип рентгеноморфологічної картини, в інших – затемненням кардіодіафрагмального кута – ІІІ тип рентгеноморфологічної картини. Та найчастіше зустрічається затемнення косто-діафрагмального синуса – ІІ тип; рідше – паракостальне затемнення – І тип. Затемнення гемітораксу за «класичним» типом з наявною лінією Дамуазо буває рідко, оскільки до набряку такого типу більшість хворих не доживає. Все ж необхідно наголосити, що шукати плевральний випіт у таких пацієнтів потрібно не рентгенологічно, а шляхом ультрасоноскопії, що значно інформативніше, швидше, організаційно легше і економніше для хворого та державного бюджету. Необхідно не забувати, що при стандартній рентгенографії кількість випоту, що фіксується, має бути більшою 300 мл, а при ультрасоноскопії – достатньо 5 мл.
Існують деякі променеві патогномонічні ознаки, що можуть вказати на характер первинного процесу. До них належать контури серця. Мітральна конфігурація – ознака стенозу атріовентрикулярного отвору. Розширення дуги аорти – ознака ситемної гіпертонії. Лінії Керлі А, розмищені в ділянці верхніх часток, та лінії Керлі Б - в ділянці базальних відділів легень, що являють собою потовщені міжсегментарні та міжчасточкові перетинки, є ознаками серцевої недостатності за рахунок набряку. Особливістю цих ліній є те, що вони не збігаються із радіальним ходом судинних тіней і можуть мати будь-який напрямок, інколи ніби з’єднуючи між собою ребра чи ребра і склепіння діафрагми. У більшості випадків при променевому обстеженні вдається роздивитися вогнищевоподібні утворення діаметром 1,5–4,0 мм, які являють собою виповнені ексудатом або транссудатом альвеоли, ацинуси чи часточки. Локалізуються такі тіні головним чином у базальних відділах. Від пневмонічних вогнищ ці затемнення відрізняються більшою інтенсивністю і чіткістю зовнішніх контурів. До того ж розташовуються вони на тлі описаних вище змін у легеневих полях та кореневих зонах. Допоможуть, безумовно, клінічні лабораторні дослідження.
При розвитку у таких хворих вогнищевої пневмонії ділянки запалення мають такі самі розміри або більші. У переважній кількості випадків такі вогнища локалізуються у середніх і нижніх відділах легень. Звичайно «застійні» вогнища трансформуються у «пневмонічні» внаслідок інкорпорації в них мікрофлори, головним чином сапрофітної та умовно-патогенної, із верхніх відділів дихального тракту та ротової порожнини. Цьому сприяє набряк слизової трахеобронхіального дерева, що зводить до мінімуму елімінативну функцію війчастого епітелію. Підтверджують даний постулат щодо інфікування застійних вогнищ їх локалізація і розміри. Додаткове підтвердження їх походження можна знайти, зібравши належним чином анамнез життя і хвороби.
Запідозрити розвиток пневмонії при наведених процесах потрібно при виявленні клінічних ознак ускладнення. До таких ознак належить зміна загального стану хворого у бік ускладнення. Підвищення температури до субфебрильних чи вищих цифр на тлі погіршання самопочуття пацієнта – сигнал до виявлення якогось інфекційного ускладнення, а з боку легень – у першу чергу. Звичайно при цьому розвиваються чи збільшуються ознаки інтоксикації. Але до цього треба ставитися зважено і оцінювати критично, оскільки, скажімо, при опіковій хворобі можуть настати явища опікової інтоксикації, а при гломерулонефриті - ниркової недостатності. Ці стани потрібно також диференціювати з вогнищевою пневмонією. Покашлювання, а через декілька діб кашель з мокротинням – сигнал для уважного фізикального обстеження. Проводячи останнє, потрібно пам’ятати, що у всіх випадках порушення кровотоку у малому колі кровообігу, незалежно від первинної причини, завжди можна знайти різноманітні вологі хрипи, особливо у нижніх і середніх відділах. У більшості випадків вони мають симетричний характер, що і відрізняє ці процеси від вогнищевої пневмонії, при якій хрипи звичайно не лише однобічні, а й локальні.
Клінічні дослідження крові можуть мати діагностичне значення лише у випадках динамічного спостереження. Зміна кількості лейкоцитів на тлі зсуву лейкоцитарної формули вліво та лімфо-моноцитопенії можуть свідчити про наявність чи розвиток інфекційного запалення легень. Підтвердженням останнього буде суттєве прискорення ШЗЕ. Такими цифрами будуть показники понад 30 мм на год. Оскільки подібні хворі мають тривалий перебіг процесу, що пригнічує природну резистентність організму і відповідно гальмує його реактивність, приєднання інфекційного процесу у фінальній стадії типове. З огляду на це ми не говорили про кількість лейкоцитів, а наголошували на її динаміці.
Таким чином, говорити про вогнищеву пневмонію на тлі вогнищевоподібних утворень внаслідок порушення кровотоку у малому колі кровообігу за таких первинних патологічних процесів як інфаркт міокарда, синдром Дресслера, вада лівого атріовентрикулярного отвору, гіпертонічна хвороба, гломерулонефрит, опікова хвороба та ін. потрібно після професійно зібраного анамнезу та вивчення динаміки процесу, взявши за основу клінічну зміну перебігу захворювання. Необхідно враховувати динаміку формули крові та рентгенологічних показників.
Моральна відповідальність лікаря за правильно встановлений діагноз надто висока. Правильно оцінивши і підтвердивши синдром порушення кровотоку у малому колі кровообігу, у багатьох випадках вдається змінити ситуацію на краще впродовж декількох годин, рідше – доби. Помилившись у бік гіпердіагностики вогнищевої пневмонії і призначивши антибактеріальну терапію, можна «завантажити» імунну реактивність до невиправних рівнів. Про психологічні та економічні втрати ми вже не говоримо. Проте маємо надію на позитивне сприйняття рекомендацій та їх використання у своїй праці на благо співвітчизників.