Найбільш поширеним і тяжким патологічним запиленням легень вважається силікоз. Про наслідки негативного впливу пилу на деяких виробництвах було відомо дуже давно, напевно, з того часу, як почалося промислове розроблення гірських порід.
До середини ХІХ століття захворювання легень, що викликалися впливом промислового пилу, мали різні назви: гірнича астма, гірнича чахотка, чахотка рудокопів і т. ін. Для кращого розуміння патологічних процесів, що розвиваються під дією пилу, нагадаємо, що за походженням пил поділяють на неорганічний, органічний і змішаний. При вдиханні пил затримується у глибоких відділах дихальних шляхів і викликає їх ураження. Залежно від свого хімічного складу пил здатний викликати фіброгенну, токсичну, алергічну й інші дії.
На підставі фіброгенних властивостей різних видів пилу він поділяється на три класи. Залежно від цього в легенях можливий розвиток запилення вузликового типу, дифузний або сітчастий пневмофіброз з ураженням плеври чи без нього (пил азбесту); клітинно-пилові вогнища чи гранулеми з помірним пневмофіброзом; перибронхіальний пневмофіброз з нечисленними клітинно-пиловими вогнищами та запальним процесом у бронхах. Звичайно патоморфологічні зміни в легенях розвиваються коли концентрація пилу в повітрі перевищує гранично дозволену, а тривалість такої дії продовжується відносно довго. Захворювання, що розвивається при цьому, має загальну назву пневмоконіоз. Назва запропонована у 1866 р. Zenker. Залежно від типу пилу, що призвів до розвитку пневмоконіозу, виділяють силікоз – патологічний легеневий процес від вдихання кремнезему, асбестоз – від вдихання пилу асбесту, антракоз – від вдихання вугільного пилу, сидероз – від пилу заліза та ін.
Патоморфологічні зміни, що розвиваються при пневмоконіозах, окрім сполучнотканинної реакції фіброзного характеру, включають альвеоліти, гранулематозні та інтерстиціальні пневмоніти і десквамативну пневмонію.
У більшості випадків силікоз має дисемінований характер. Безумовно, у ІІ-ІІІ стадіях так воно і є. Але ж до такого рівня генералізації захворювання треба ще дожити. Та вже на стадії маніфестації захворювання у значної кількості силікоз має ознаки поєднання двох і без того тяжких патологічних процесів: запалення легень і туберкульозного запилення.
До розвитку силікозу веде поступовий, але постійний патоморфоз легень під впливом викидів специфічних виробництв. Пил останніх у своєму складі має солі силіконової кислоти, які під дією вмісту бронхіального та альвеолярного секрету дисоціюють на відповідні складові. Останні накопичуються у респіраторних бронхіолах та альвеолах, а також у перибронхіальному та перивазальному інтерстиції, оскільки їхня кількість перевищує можливості миготливого епітелію та скоротливої функції бронхів щодо видалення пилових частинок зовні. Наведені ж функції бронхів є основними в очищенні легень. При їх недостатності чи перенавантаженні виведення пилу відбувається через лімфатичну систему в бронхопульмональні та трахеобронхіальні і медіастинальні вузли. Але можливості лімфатичної системи до очищення легень від фізичних частинок значно менші від бронхіального шляху. Отже, пил затримується у бронхах солі силіконової кислоти. Продукти розпаду подразнюють альвеолярну стінку та структури аерогематичного бар`єру, внаслідок чого провокуються розвиток рубцьової тканини і втрата специфічної функції альвеол та аерогематичного бар’єру. Останнє блокує окиснення гемоглобіну, тобто передачу кисню у кров і далі до тканин і систем організму. Вважається, що для стартового «запуску» наведеного патологічного процесу людина повинна мати робочий стаж із відповідними шкідливостями на виробництві щонайменше 15 місяців. Далі, залежно від чутливості організму людини до двоокису кремнію і схильності організму до перелічених патоморфологічних перетворень, процес зупинити важко. У більшості випадків рубцеві та сполучнотканинні перетворення в легенях локалізуються у периферійних відділах. Лімфатичні вузли межистіння та коренів легень втягуються у патологічний процес в усіх випадках, але рівень їхньої реакції залежить від поширеності процесу, тобто від стадії захворювання.
Гістоморфологічно зустрічаються три типи силікозу: вузликовий, інтерстиціальний і вузловий. У даному підрозділі нас цікавить саме вузликова форма захворювання, оскільки за своїми морфологічними характеристиками вона найбільше нагадує вогнищеві легеневі процеси. Вузликові утворення при цьому можуть мати як правильну, так і неправильну форму. Остання може нагадувати активну фазу запального процесу. Розмір вузликових утворень може знаходитись в межах 1-3-5 мм. Звичайно вони локалізуються в альвеолах і альвеолярних ходах. Інтенсивність, а разом з тим і гомогенність таких утворень залежить від фази їхнього розвитку. При клітинній (початковій) фазі вузлики м’які, неінтенсивні; при фіброзній – чіткі, середньої інтенсивності; при гіалінозі – щільні; при кальцифікації – з наявністю завапнень у центрі утворення.
З огляду на перелічене силікоз найчастіше розвивається у людей, зайнятих на виробництві у гірничорудній промисловості при добуванні золота, олова, міді. Це бурильники і прохідники. У машинобудівній промисловості - піскоструйники, обрубники та ін. Окрім цього, він розвивається у робітників на виробництві вогнестійких та керамічних матеріалів, при ремонті промислових печей у робітників, що обслуговують виробничий процес. Розвивається силікоз також у робітників при проходженні тунелів, переробленні кварцу, граніту і тому подібне.
Першими проявами захворювання бувають «невмотивована» слабкість, кволість, задишка, головний біль, зниження пам`яті, іноді – запаморочення. При появі кашлю, який на перших етапах маніфестації швидше нагадує покашлювання, температура тіла залишається нормальною. У зв`язку з цим досить тривалий час променеве дослідження не проводять. Якщо хворий палить – поготів. Виконане рентгенологічне дослідження фіксує дрібні вогнищеві утворення щільного, чіткого характеру у верхніх відділах, що відрізняє процес від схожого за перебігом саркоїдозу і криптококозу, при яких зміни частіше локалізуються в середніх і нижніх відділах легень. Окрім цього, вогнища розміщуються у периферійних відділах легеневого поля, а при актиномікозі, який клінічно і рентгенологічно може нагадувати «запилення» легень, вогнищеві утворення локалізуються парамедіастинально. Дещо пізніше вогнища зливаються у фокусні тіні, що розташовуються на тлі підсиленого легеневого малюнка. Тоді вже виявляються завапнення лімфатичних вузлів, які на рентгенограмах нагадують шкаралупу яйця. На цьому етапі, враховуючи анамнез, діагностичний процес полегшується. У більшості випадків збільшення розмірів щільних вогнищ – ознака силікозу, а не туберкульозу. Групування та завапнення лімфовузлів – симптоми туберкульозного ураження, тобто переходу силікозу у силікотуберкульоз та силікотуберкульозний бронхоаденіт, що має латентний перебіг.
Часто процес при силікозі має однобічний характер, що більше нагадує туберкульоз у стадії ущільнення при типових вузликових утвореннях або туберкульоз у стадії розсмоктування чи реактивації, залежно від анамнезу, при нетипових вузликових утвореннях.
Крім викладеного, треба мати на увазі, що нерідко силікоз розвивається через 10 і навіть 20 років після контакту із кремнеземом. Особливо підкреслимо, що подібний контакт може бути відносно коротким – 2-5 років. Провокуючими факторами звичайно бувають пневмонії, туберкульоз, ревматизм та інші захворювання, що розбалансовують імунну систему. Про силікоз у цих випадках буде свідчити невідповідність задишки рентгенологічним проявам, особливо при однобічному процесі, та наявність описаних вище змін у лімфатичних вузлах коренів легень і межистіння. Але анамнез в усіх випадках буде наріжним каменем диференціальної діагностики.
Труднощі може викликати диференціальна діагностика своєрідної форми силікозу – синдром Каплана або ревматоїдний силікоз. Захворювання описав у 1953 році A.Caplan. Процес являє собою поєднання силікозу і ревматоїдного артриту. Іноді обидві хвороби розвиваються одночасно. Бувають випадки, коли якесь захворювання передує іншому. Морфологічні зміни в легенях нагадують поєднання таких при силікозі і ревматизмі.
При розмірі вогнищ 5-10 мм і іхній локалізації у верхніх відділах на початкових стадіях необхідна диференціація із туберкульозом та вогнищевою пневмонією. Допоможе анамнез, ступінь дихальної недостатності та периферійна локалізація при рентгенологічному дослідженні. Наявність субфебрильної температури та зміщення формули крові вліво будуть свідчити про пневмонію. Позитивні «ревматичні» проби відповідно про ревматоїдний артрит.