Тканинні базофіли (синоніми: мастоцити, лаброцити) є джерелом цілого ряду медіаторів запалення, що містяться в складі гранул цих клітин. Вивільнення вмісту гранул у тканину - дегрануляція - може здійснюватися активно механізмом секреції (екзоцитоз), або ж пасивно, як наслідок руйнування клітин (цитотоксичний механізм).
Дегрануляція тканинних базофілів - процес неспецифічний. Його можуть викликати (1) безпосередня дія флогогенних аґентів (механічна травма, висока температура, хімічні сполуки - лібератори гістаміну, продукти діяльності бактерій тощо), (2) комплекси антиген-антитіло, утворені на поверхні клітин, (3) різні медіатори запалення (лізосомні протеази і неферментні катіонні білки, побічні продукти активації комплементу - C3a і C5a, деякі цитокіни).
Унаслідок дегрануляції в тканину вивільнюються біологічно активні сполуки, серед яких найбільше значення мають такі:
1 Біогенні аміни - гістамін і в деяких видів тварин (зокрема щурів) - серотонін.
До основних ефектів гістаміну, що мають важливе значення в патогенезі запалення, належать такі:
? розширення артеріол, що веде до розвитку артеріальної гіперемії в осередку запалення;
? підвищення проникності мікросудин (венул), що є однією з причин запального набряку;
? подразнення нервових закінчень, що зумовлює розвиток болю;
? спазм гладких м'язів бронхів, матки, кишок, що пояснює порушення функції цих органів при їхньому запаленні.
2 Гепарин. Другий основний компонент гранул тканинних базофілів є глікозаміногліканом. Його вважають протизапальним медіатором, оскільки він (1) має антикоагулянтну дію, (2) гальмує адгезію і агрегацію тромбоцитів, (3) зв'язує біогенні аміни, (4) пригнічує активацію комплементу та калікреїн-кінінової системи.
3 Фактори, що впливають на клітини крові. До них можна віднести поліпептиди: (1) фактор еміграції еозинофілів, (2) фактор еміграції нейтрофілів, а також сполуку фосфоліпідного походження - (3) фактор агрегації тромбоцитів (ФАТ).
Останній відіграє особливо важливу роль у патогенезі запалення. Утворюючись одразу після стимуляції тканинних базофілів, ФАТ зумовлює такі ефекти у вогнищі запалення:
? активує процеси агрегації тромбоцитів та вивільнення їхніх гранул. Як наслідок, з тромбоцитів в осередок запалення виходять серотонін, адреналін, аденінові нуклеотиди (АТФ, АДФ, АМФ), арахідонова кислота та тромбоксани, тромбоцитарний фактор росту та інші;
? навіть у дуже малих концентраціях зумовлює розширення артеріол (артеріальну гіперемію) і збільшення проникності венул. Кількісно ці ефекти ФАТ відповідно в 100 і 10000 разів сильніші за дію гістаміну;
? значно посилює адгезію лейкоцитів до ендотелію судин (крайове стояння) і стимулює хемотаксис нейтрофілів і макрофагів у вогнищі запалення.
Крім наведених вище медіаторів запалення, під час дегрануляції тканинних базофілів вивільнюються лейкотрієни (субстанція повільної реакції), гідролітичні ферменти, катіонні білки.