загрузка...
 
Лекція 4 НЕНАРКОТИЧНІ АНАЛГЕТИКИ (НЕОПІОЇДИ)
Повернутись до змісту

Лекція 4 НЕНАРКОТИЧНІ АНАЛГЕТИКИ (НЕОПІОЇДИ)

Ненаркотичні аналгетики - група лікарських засобів, які забезпечують болезаспокійливий, протизапальний та жарознижуваль-ний ефекти. На відміну від наркотичних засобів вони не викликають розвитку ейфорії і лікарської залежності.

Класифікація препаратів

1 Похідні саліцилової кислоти:

натрію саліцилат;

ацетилсаліцилова кислота.

2 Похідні піразолону:

бутадіон;

анальгін;

амідопірин;

реймокс.

3 Похідні аніліну:

парацетамол;

фенацетин.

4 Похідні індолоцтової кислоти:

індометацин;

суліндак.

5 Похідні фенілоцтової кислоти:

диклофенак натрій (вольтарен, ортофен);

фенклофенак.

6 Похідні фенілпропіонової кислоти:

ібупрофен;

напроксен;

набуметон.

7 Похідні антранілової кислоти:

мефенамова кислота;

флуфенамова кислота;

меклофенамова кислота.

8 Похідні оксикамів:

піроксикам;

ізоксикам;

мелоксикам.

9 Похідні сульфонанілідів:

німесумед.

10 Похідні ізонікотинової кислоти:

амізон.

Механізм дії

Основою аналгетичної дії препаратів цієї фармакологічної групи є їх здатність пригнічувати фермент циклооксигеназу, в результаті чого знижується синтез простагландинів, які підвищують чутливість больових рецепторів до хімічних і механічних подразників. Крім того, у механізмі знеболювальної дії ненаркотичних аналгетиків наявний і центральний компонент. Також не останнє значення відіграє антиексудативна дія препаратів (зменшення набряку, інфільтрації тканин), результатом якої є зменшення тиску на рецепторні закінчення, що сприяє ослабленню больових відчуттів.

Механізм жарознижувальної дії ненаркотичних аналгетиків пов`язаний зі збільшенням тепловіддачі в організмі за рахунок інтенсивного розширення судин шкіри і збільшення потовиділення. Цей ефект в основному центрального походження і зумовлений перебудовою роботи центру теплорегуляції. Гальмуючи активність циклооксигенази та зменшуючи утворення ПГЕ­1 в гіпоталамусі, ненаркотичні аналгетики усувають вплив ендогенних пірогенів на центр теплорегуляції. Результатом цього є зниження температури тіла за рахунок збільшення тепловіддачі. Жарознижувальний ефект чітко виражений в умовах застосування препаратів на фоні гіпертермії.

Протизапальна дія ненаркотичних аналгетиків також пов`язана із пригніченням циклооксигенази та зниженням рівня простагландинів, простациклінів і тромбоксанів. Більшість нестероїдних протизапальних засобів пригнічує циклооксигеназу як першого, так і другого типів (ЦОГ-1 і ЦОГ-2).  ЦОГ-1 (конституційна) - структурний ензим, постійно наявний у клітинах різних органів і регулюючий продукцію простагландинів, які беруть участь у забезпеченні нормальної функціональної активності клітин (синтез тромбоксану А2 тромбоцитами, простациклінів ендотеліальними клітинами  і клітинами слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, простагландинів нирок та ін.). ЦОГ-2 (індукована) в нормі наявна у тканинах у дуже незначних кількостях, але при запаленні концентрація її різко зростає. З участю цього ферменту пов`язують синтез простагландинів, які потенціюють активність медіаторів запалення (гістаміну, серотоніну, брадикініну). Ці біологічно активні речовини подразнюють больові рецептори в осередках запалення, беруть участь у регуляції активності центру теплорегуляції, стимулюють клітинну проліферацію та мутагенез, сприяють процесам деструкції. Висока активність ЦОГ-2 виявлена в епітеліальних ракових клітинах та в атеросклеротичних бляшках.

Останнім часом створені препарати, які вибірково пригнічують ЦОГ-2 (функціонує в осередках запалення). До таких препаратів відносять мелоксикам, набуметон, німесумед, целекоксиб. Їх називають нестероїдними протизапальними засобами ІІ покоління.

Пригнічення активності циклооксигенази супроводжується посиленою утилізацією арахідонової кислоти по ліпоксигеназному шляху окислення і підвищеним утворенням лейкотрієнів, які сприяють звуженню судин і обмежують ексудацію.

Важливу роль у механізмі дії нестероїдних протизапальних засобів відіграє їх здатність гальмувати вільнорадикальні реакції, пригнічувати активність кисневих радикалів, які, пошкоджуючи клітинні мембрани в осередку запалення, сприяють поширенню та прогресуванню патологічного процесу. Крім того, препарати зменшують утворення АТФ та інших макроергічних сполук. З`ясовано, що нестероїдні протизапальні засоби проявляють цитостатичну дію. Це супроводжується гальмуванням проліферації в осередках запалення й уповільненням склеротичного процесу.

Фармакологічні ефекти

1 Протизапальний ефект. Препарати даної фармакологічної групи обмежують ексудацію і проліферацію. На фазу альтерації вони впливають мало. Протизапальний ефект розвивається через кілька днів з початку приймання препарату. Максимальний протизапальний ефект притаманний похідним піразолону (крім анальгіну та амідопірину). Дещо поступаються їм саліцилати, які у великих дозах також проявляють досить виражену протизапальну дію. За ними йдуть препарати фенілоцтової кислоти, яким дещо поступаються похідні фенілпропіонової кислоти.

2 Аналгезуючий ефект розвивається через кілька годин після приймання препарату, іноді й раніше. Препарати зменшують переважно біль, що викликаний запальним процесом. За силою знеболювальної дії неопіоїдні аналгетики можуть бути розміщені таким чином: диклофенак > індометацин > анальгін > ібупрофен > парацетамол > ацетилсаліцилова кислота. Знеболювальна активність ненаркотичних аналгетиків у 15-100 разів слабкіша, ніж у опіоїдних препаратів.

3 Жарознижувальний ефект ненаркотичних аналгетиків   проявляється через кілька годин після приймання препаратів. Під їх дією підвищена температура тіла знижується до норми. Найбільш активними жарознижувальними препаратами є похідні індолоцтової кислоти і піразолону. Слід зазначити, що субфібрильна температура є захисною реакцією організму, на фоні якої підвищується активність імунної системи організму. Така температура не потребує призначення ліків. 

4 Десенсибілізувальний ефект розвивається через кілька місяців постійного приймання препаратів. У практичній медицині він не знайшов використання.

5 Антиагрегантний ефект пов`язаний зі зменшенням утворення тромбоксану А2. Препарати призначають для профілактики тромбоутворення. Найбільш виражена антиагрегантна активність у ацетилсаліцилової кислоти.

6 Ненаркотичні аналгетики зменшують скоротливу активність гладенької мускулатури вагітної і невагітної матки.

7 Антиканцерогенний ефект препаратів виражений стосовно епітеліальних злоякісних новоутворень.

8 Ненаркотичні аналгетики гальмують розвиток атеросклерозу.

9 При хворобі Альцгеймера нестероїдні протизапальні засоби підвищують працездатність мозку.

Слід зазначити, що останні три ефекти притаманні лише препаратам, які селективно пригнічують ЦОГ-2 (мелоксикам та ін.).

Фармакокінетика

Основний шлях введення препаратів цієї фармакологічної групи - через рот. Призначати препарати слід після їди. Деякі препарати вводять парентерально: ацелізин (препарат саліцилової кислоти) - внутрішньом`язово та внутрішньовенно; мелоксикам - внутрішньовенно; диклофенак натрій - внутрішньом`язово.

Усі препарати при призначенні всередину добре всмоктуються. Максимальна концентрація їх у крові створюється через 0,5-2 години. Ступінь зв`язування з білками плазми становить 80-99%. Препарати добре проникають у різні тканини та органи. Час дії їх – в середньому 6-8 годин. Призначають ці лікарські засоби, як правило, 3-4 рази на день. Препарати пролонгованої дії (оксиками, суліндак) призначають 1 раз на добу. Всі препарати біотрансформуються в печінці на 90-97%.

Існує небезпека швидкого накопичення в організмі токсичних метаболітів ненаркотичних аналгетиків. Наприклад, на фоні вірусної інфекції ацетилсаліцилова кислота, перетворюючись у токсичні метаболіти, може викликати (частіше у дітей) розвиток синдрому Рейє (токсична енцефалопатія, гостра жирова дистрофія печінки, мозку, нирок). Метаболіти парацетамолу мають гепато- і нефротоксичну дії, що проявляються через 1-2 дні. 

Виводяться із організму нестероїдні протизапальні засоби на 90% нирками.

Показання до застосування

1 Больовий синдром при “малому травматизмі” - забиття кісток та суглобів, травми м`яких тканин, розтягнення і розриви зв`язок, вивихи та ін.

2 Післяопераційні болі середньої інтенсивності. Частіше призна-чають препарати для парентерального введення.

3 Головний біль.

4 Зубний біль.

5 Міозити, невралгії, радикуліти.

6 Больовий синдром при спазмі сечовивідних, жовчовивідних шляхів (коліки), панкреатиті.

7 Ревматичні захворювання.

8 Пропасниця при інфекційних захворюваннях, переливанні крові і т.п.

Побічні ефекти

1 Нудота, блювання, болі в епігастральній області, розвиток виразки шлунка (ульцерогенна дія) та ерозій кишечника. Ці ускладнення пов`язані з гальмуванням у слизовій оболонці шлунка та кишечника синтезу простагландинів, які проявляють захисні функції: знижують секрецію соляної кислоти, посилюють секрецію слизу і бікарбонатів, покращують мікроциркуляцію, сприяють процесам регенерації.

2 “Аспіринова” астма, або синдром Відаля (поліноз слизової носа, риніт, задуха, кропивниця), є результатом утворення лейкотрієнів і тромбоксану А2.

3 Набряки, зумовлені затримкою рідини й електролітів (за рахунок блокування циклооксигенази у ниркових канальцях), розвиваються на 4-5-й день після початку приймання препаратів. Особливо часто цей побічний ефект виникає при призначенні бутадіону та індометацину.

4 Порушення кровотворення проявляється зниженням у крові лейкоцитів (лейкопенія, агранулоцитоз), тромбоцитів, рідше - еритроцитів. Частіше ці порушення виникають при застосуванні анальгіну та інших піразолонів.

5 Метгемоглобінемія розвивається при прийманні парацетамолу у дітей до 1 року або людей з генетичною схильністю.

6 Геморагічний синдром розвивається частіше при прийманні ацетилсаліцилової кислоти, оскільки вона проявляє антиагрегантні і антикоагуляційні (порушує в печінці активацію ІІ, VII, IX і Х факторів зсідання крові) властивості.

7 Ретинопатії і кератопатії при прийманні індометацину є результатом відкладання препарату в сітківці і рогівці ока.

Похідні саліцилової кислоти

Дана група містить такі препарати, як ацетилсаліцилова кислота, метилсаліцилат, натрію саліцилат.

Саліцилова кислота проявляє виражену місцеву подразнювальну дію і застосовується у дерматології. У високих концентраціях (10-20%) вона спричиняє відторгнення епідермісу і використовується як протимозольний засіб. У малих концентраціях (1-2%) саліцилова кислота сприяє регенерації епідермісу (кератопластична дія). При місцевому застосуванні саліцилова кислота пригнічує секрецію потових залоз, що зумовлює її застосування в складі присипок при підвищеній пітливості. Також саліцилова кислота проявляє протимікробну дію, її використовують як антисептик.

Метилсаліцилат застосовують у складі мазей як подразнювальний засіб при артритах, міозитах, ексудативному плевриті.

У медичній практиці застосовують резорбтивні ефекти натрію саліцилату, який призначають як протиревматичний засіб. Препарат має відносно слабо виражені аналгезуючі і жарознижувальні властивості.

Широко в медичній практиці застосовують ацетилсаліцилову кислоту (аспірин), у якої аналгезуючий і жарознижувальний ефекти більш виражені, ніж у саліцилату натрію. Аспірин після приймання всередину  починає всмоктуватися у шлунку. Швидкість всмоктування залежить від рН середовища. Зміна рН шлункового середовища в лужний бік знижує швидкість всмоктування. Максимальна концентрація препарату в крові відмічається через

2 години після приймання. Препарат легко проникає через тканинні бар`єри. Від 50 до 80% препарату зв`язується з білками крові. Біотрансформація ацетилсаліцилової кислоти проходить у печінці шляхом кон`югації з глюкуроновою кислотою і гліцином. Метаболіти виводяться із сечею.

Протизапальний та протиревматичний ефекти ацетилсаліцилової кислоти зумовлені не тільки порушенням синтезу простагландинів у осередку запалення. Значні дози ацетилсаліцилової кислоти також стимулюють секрецію кортикотропіну і глюкокортикоїдів, які проявляють протизапальну дію. Пригнічується активність ензиму гіалуронідази, яка розщеплює гіалуронову кислоту. Це супроводжується зниженням проникності судинної стінки, уповільненням міграції лейкоцитів і зниженням набряку. Аспірин також гальмує процеси проліферації в осередку запалення. Це зумовлено пригніченням енергетичного обміну, оскільки аспірин порушує спряження між тканинним диханням і фосфорилюванням.

Ацетилсаліцилова кислота стимулює дихальний центр, підвищує секрецію і виведення сечової кислоти з сечею. Цей ефект використовується при лікуванні подагри. Препарат пригнічує алергічні реакції в організмі шляхом пригнічення виділення гістаміну і зменшення утворення антитіл, у тому числі й аутоантитіл. Протизапальний ефект є дуже важливим при лікуванні запальних процесів алергічного походження, у тому числі ревматизму та інших колагенозів, нефритів.

Ацетилсаліцилова кислота широко застосовується для профілактики агрегації тромбоцитів і тромбоутворення при лікуванні ішемічної хвороби серця, для попередження ішемічних інсультів. Основою антиагрегантного ефекту препарату є блокування циклооксигенази і порушення утворення тромбоксану А2,  а також  зниження рівня протромбіну в результаті порушення обміну вітаміну К. Ацетилсаліцилова кислота гальмує синтез жирів, а також  посилює катаболізм жирів і вуглеводів. У хворих на цукровий діабет аспірин знижує рівень глюкози в крові.

Застосовують аспірин при помірно виражених болях і запальних процесах (міалгії, артралгії, головний та зубний болі, дисменорея), при подагрі, гіпертермії, ішемічній хворобі серця.

Найбільш вираженим побічним ефектом аспірину є ульцерогенна дія (здатність спричиняти розвиток гастритів і виразок шлунка). Зумовлений даний несприятливий ефект пригніченням циклооксигенази-1, у результаті чого зменшується синтез простагландинів слизовою оболонкою шлунка. Як відомо, простагландини виявляють гастропротекторну дію, оскільки пригнічують секрецію соляної кислоти і стимулюють секрецію слизу та покращують мікроциркуляцію.

Крім того, можливі алергічні реакції у вигляді висипань і нападів бронхіальної астми, іноді – навіть анафілактичного шоку.

Аспірин уповільнює скоротливу активність міометрію. Приймання аспірину вагітними може спричинити судинні порушення в легенях плода. Не виключений мутагенний ефект препарату.

Тривала терапія аспірином може спричинити хронічну інтоксикацію препаратом – саліцилізм, який супроводжується головним болем і зниженням слуху.

У випадку гострого отруєння аспірином  спостерігаються шум у вухах, нудота, блювання, болі у шлунку, зниження слуху і зору, загальна слабість, неспокій, незв`язна мова. Іноді можливі галюцинації і судоми. Порушується дихання внаслідок прямої збуджувальної дії на центр дихання, а також підвищується утворення в тканинах вугільної кислоти. Дихання стає глибоким і частим (типу Кусмауля), що спричиняє видалення вуглекислого газу і розвиток дихального алкалозу. У дітей молодшого віку алкалоз може бути відсутнім або короткочасним. Респіраторний алкалоз змінюється метаболічним ацидозом, який зумовлений пригніченням циклу трикарбонових кислот, накопиченням органічних кислот і кетонових тіл. Токсичні дози аспірину прискорюють глікогеноліз і гальмують глікогенез. У результаті розвиваються гіперглікемія і глюкозурія. У тканинах розвиваються гіпокаліємія і гіпернатріємія, температура тіла підвищується.

У випадках отруєння препарат відміняють. Роблять промивання шлунка, вводять активоване вугілля, роблять клізми з гідрокарбонатом натрію, форсують діурез. Фуросемід, як правило, не сприяє виведенню саліцилатів, оскільки його діуретичний ефект пов`язаний з підвищенням утворення простагландинів у нирках, а даний процес заблокований саліцилатами. Для прискорення біотрансформації саліцилатів печінкою внутрішньовенно вводять

20% розчин глюкози. Для купірування судом призначають діазепам. У випадку гіпоксії проводять оксигенотерапію. У тяжких випадках показаний гемодіаліз.

Похідні піразолону

Похідні піразолону (анальгін, амідопірин, бутадіон, реймокс) мають подібний до саліцилатів механізм дії. Препарати проявляють протизапальний, жарознижувальний і аналгезуючий ефекти. Найбільш інтенсивне блокування циклооксигенази спостерігається у нервовій тканині, тому у знеболювальному ефекті значна роль належить центральному механізму. Препарати проявляють протиподагричну дію і пригнічують гемокоагуляцію.

Тривала терапія похідними піразолону вимагає контролю за картиною крові, оскільки можливий агранулоцитоз, який може призвести до смерті пацієнта. Фармацевтичне виробництво похідних піразолону зараз суттєво скорочене.

Бутадіон є активним протизапальним засобом. При призначенні всередину препарат добре всмоктується із шлунково-кишкового тракту. Біотрансформація бутадіону відбувається у печінці, метаболіти виводяться нирками. Препарат може кумулювати в організмі, оскільки період напіввиведення дорівнює добі. Призначають його при артритах, бурситах, синовітах, тендовагінітах, подагрі, тромбофлебітах, радикулітах. Бутадіон є високотоксичним препаратом. Найбільш частим ускладнення є порушення цілісності і функції слизової оболонки шлунково-кишкового тракту. Препарат пригнічує діурез, сприяє розвитку набряків. Затримка рідини може провокувати епілепсію. Приймання препарату протягом кількох місяців призводить до розвитку апластичної анемії та агранулоцитозу. Іноді спостерігаються алергічні реакції, неврити, міокардіодистрофія.

Анальгін застосовують не лише всередину, але і парентерально. Протизапальний ефект анальгіну нижчий, ніж у бутадіону. Препарат проявляє виражену жарознижувальну та анальгезуючу дії. Використовують анальгін при болях, зумовлених запаленням, при гіпертермії.

Похідні аніліну

До похідних аніліну відносять фенацетин і парацетамол, які позбавлені протизапальної дії. Дані препарати часто комбінують із кодеїном, амідопірином, саліцилатами для лікування головного болю, мігрені, міалгій, невралгії, лихоманки. Похідні аніліну порушують синтез простагландинів лише у центральній нервовій системі, не впливають на цей процес у периферичних тканинах. Метаболізм препаратів подібний до метаболізму аспірину.

Найбільш широко застосовується у медичній практиці парацетамол. Препарат показаний при головному болі, міалгіях, невралгіях, при лихоманці. Парацетамол у терапевтичних дозах рідко є причиною побічних ефектів. Однак препарат має вузьку широту терапевтичної дії. Гостре отруєння парацетамолом супроводжується ураженнями печінки і нирок.

У педіатричній практиці парацетамол широко призначають дітям до 12 років, оскільки у цьому віці недостатньо розвинута система цитохромів Р-450 і біотрансформація препарату проходить за рахунок утворення комплексів із сульфатами. При цьому  токсичні метаболіти не утворюються.

Фенацетин у процесі біотрансформації значною мірою перетворюється у парацетамол. При його прийманні можуть розвиватися побічні ефекти у вигляді метгемоглобінемії і нефритів.

Похідні індолу

Похідними індолу є індометацин і суліндак.

Найбільш поширеним у використанні препаратом є індометацин. Препарат має виражений протизапальний та жарознижувальний ефекти. Аналгезуючий ефект виражений дещо менше. Індометацин призначають всередину або ректально. Препарат добре всмоктується із шлунково-кишкового тракту. Максимальна концентрація в крові спостерігається через 2 години після вживання. Препарат добре зв`язується з білками крові, у тканини надходить повільно. Індометацин добре проникає через плаценту. Біотрансформація індометацину проходить у печінці; 5-10% пре-парату у незміненому вигляді виводиться через нирки. Період напіввиведення індометацину триває близько двох діб. Індометацин показаний як протизапальний засіб при ревматоїдному артриті, ексудативному запаленні, ревматизмі, колагенозах, остеоартритах, подагрі, запальних захворюваннях нирок, гломерулонефритах. Терапевтичний ефект розвивається залежно від тяжкості захворювання. При ревматизмі болі зникають через кілька днів, а при ревматоїдному артриті ефект розвивається через кілька тижнів. Передчасна відміна препарату призводить до відновлення хворобливих симптомів. Із побічних ефектів частіше за інші відмічаються болі у шлунку, блювання, проноси, загострення виразок і гастритів. Препарат уповільнює зсідання крові, порушує агрегацію тромбоцитів. Спостерігаються затримка води в організмі і розвиток набряків, бронхоспазми. З боку ЦНС – депресії, головний біль, запаморочення.  Можливі також алергічні реакції, токсична дія на печінку і підшлункову залозу. Не рекомендується приймання індометацину дітям до 7 років.

Похідні фенілоцтової кислоти

Із похідних фенілоцтової кислоти (диклофенак натрій, фенклофенак) більш широкого медичного застосування набув диклофенак натрій (ортофен, вольтарен). Він є одним із найбільш активних протизапальних засобів (його ефект перевищує ефект індометацину). Також препарат має виражені жарознижувальний і аналгезуючий ефекти. Препарат показаний при запаленнях будь-якої локалізації і етіології: ревматизмі, ревматоїдному артриті, дифузних ураженнях сполучної тканини та ін. Диклофенак натрій є малотоксичним препаратом зі значною широтою терапевтичної дії. Терапія диклофенаком натрію іноді супроводжується диспепсією і алергічними реакціями.

Похідні фенілпропіонової кислоти

Дана група містить такі засоби, як ібупрофен, напроксен, набуметон.

Ібупрофен має виражені протизапальний, жарознижувальний і аналгезуючий ефекти. За протизапальною активністю препарат дещо поступається індометацину. Ібупрофен ефективний при прийманні всередину. Показаний ібупрофен при ревматизмі, ревматичному і ревматоїдному артритах, деформуючому остеоартрозі, спондиліті. Кращий ефект спостерігається при застосуванні препарату у початковій стадії захворювання. Ібупрофен добре переноситься хворими. Із побічних ефектів можуть мати місце диспепсії, слабка гепатотоксичність і нейротоксичність.

Напроксен частіше за все використовують як жарознижувальний засіб (вища ефективність, ніж у аспірину). Також препарат застосовують як протизапальний засіб (протизапальна активність нижча, ніж у диклофенак натрію). Препарат малотоксичний.

Похідні антранілової кислоти

До даної групи препаратів входять мефенамова, флуфенамова і меклофенамова кислоти. У цих препаратів більш виражений жарознижувальний ефект, який аналогічний до ефекту аспірину. Натрієва сіль мефенамової кислоти проявляє виражений і тривалий анестезувальний ефект при зубному болі. Препарати є індукторами інтерферону, проявляють протиалергічну дію. Показані препарати для лікування ревматизму, неспецифічного поліартриту, при болях у суглобах, м`язах, головному болі, у стоматологічній практиці – при стоматитах і парадонтозах.

Побічні ефекти похідних антранілової кислоти подібні до побічних ефектів інших нестероїдних протизапальних засобів. Але дана група препаратів практично не спричиняє розвиток виразок шлунково-кишкового тракту. Тривале застосування препаратів супроводжується альбінурією, лейкоцитурією та еритроцитурією.

Похідні оксикамів

Дана група об`єднує такі засоби, як піроксикам, мелоксикам, ізоксикам.

Піроксикам призначають всередину, максимальна концентрація препарату в крові спостерігається через 3-5 годин. У кровотоці препарат присутній майже повністю у зв`язаному вигляді. Ефект довготривалий. Метаболіти і незначні кількості незміненого препарату виводяться нирками. Період напіввиведення – 75 годин. Препарат застосовують при ревматизмі, остеоартриті, анкілозуючому спондиліті. Призначають піроксикам 1 раз на добу. Лікування триває іноді до 2-х років. Із побічних ефектів можуть розвиватися диспепсії та геморагії.

Мелоксикам є препаратом, який пригнічує циклооксигеназу-2 (ЦОГ-2) більшою мірою, ніж циклооксигеназу-1 (ЦОГ-1). Призначають його при артритах, артрозах та інших захворюваннях. Вводять всередину і ректально. Із побічних ефектів типові нудота, блювання, болі в животі, шкірні висипання, головні болі і запаморочення. Зрідка розвиваються ерозивні ураження шлунково-кишкового тракту і порушення функцій печінки.

Целекоксиб характеризується ще більшою вибірковістю дії: спорідненість препарату із ЦОГ-2 у сотні разів перевищує спорідненість із ЦОГ-1. Целекоксиб має протизапальний, аналгезуючий і жарознижувальний ефекти, але позбавлений антиагрегантної дії. Виявлена здатність целекоксибу попереджувати розвиток ракових пухлин і поліпозів товстої та прямої кишок. Препарат призначають всередину. Целекоксиб добре всмоктується із шлунково-кишкового тракту, метаболізується у печінці. Виводиться препарат переважно із жовчю у кишечник і меншою мірою – нирками. Застосовується при ревматоїдному артриті, остеоартритах, в комплексній терапії сімейного аденоматозного поліпозу товстої кишки. Із побічних ефектів можливі алергічні реакції. Ураження шлунково-кишкового тракту спостерігаються рідко. Можливі також нефротоксична дія, анемія, пригнічення функції печінки.

Похідні сульфонанілідів

Німесулід блокує переважно ЦОГ-2. Препарат одночасно проявляє антиоксидантну дію. Негативний вплив на шлунково-кишковий тракт у німесуліду виражений мало.

Похідні ізонікотинової кислоти

Амізон проявляє протизапальний, жарознижувальний, аналгезуючий та імуномодулюючий ефекти. Протизапальний та жарознижувальний ефекти амізону аналогічні таким аспірину. Аналгезуючий ефект препарату значною мірою пов`язаний з пригніченням больових імпульсів на рівні ретикулярної формації мозку. Імуномодулююча дія характеризується посиленням гуморального (збільшення титру антитіл і ендогенного інтерферону в плазмі крові у 3-4 рази) та клітинного (підвищення активності макрофагів і Т-лімфоцитів) імунітету. Амізон є активним пероральним індуктором ендогенного інтерферону.

Препарат не виявляє ульцерогенної дії, позбавлений токсичних ефектів на кров та паренхіматозні органи. 

Амізон застосовують з лікувальною та профілактичною метою при таких захворюваннях:

грипі та інших респіраторних вірусних інфекціях, у тому числі у дітей, які довго і часто хворіють;

вірусних, вірусно-бактеріальних і бактеріальних пневмоніях, ангінах, інфекційному мононуклеозі;

корі, краснусі, вітряній віспі, скарлатині, паротитній інфекції;

шкірно-суглобовій формі еризипелоїду, фелінозі (хворобі, викликаній подряпиною кішкою);

для негайної неспецифічної хіміопрофілактики в осередках паротитної інфекції, скарлатини, гепатитів А та Е.

Амізон також використовують у комплексній терапії таких захворювань, як:

менінгіт і менінгоенцефаліт вірусної або бактеріальної етіології, черевний тиф, хронічна форма бруцельозу;

герпетична інфекція, у тому числі герпетичний кератит, передній і задній увеїти, аденовірусні кон`юнктивіти, кератокон`юнктивіти;

больовий синдром при остеохондрозі, грижах міжхребцевих дисків, артритах, невралгіях;

як допоміжний засіб при гострих і хронічних запальних процесах у хірургічній і акушерсько-гінекологічній практиці.

Найбільш доцільним є поєднане приймання амізону з великими дозами аскорбінової кислоти та інших вітамінів-антиоксидантів.

Дорослі приймають амізон по 1 таблетці (0,25 г) всередину після їди (не розжовуючи) протягом 3-5 днів, у подальшому – по 1 таблетці 1 раз у 2-3 дні протягом 2-3 тижнів.

Амізон, як правило, добре переноситься хворими. Із побічних ефектів іноді можуть спостерігатися гіркий смак у роті та незначний набряк слизових оболонок.

Препарат протипоказаний при підвищеній чутливості до йоду. Амізон не призначають дітям до 6 років та вагітним протягом першого триместру вагітності.



загрузка...