Рак шлунка належить до найбільш поширених злоякісних новоутворень. Він походить із епітеліальних клітин слизової оболонки. Серед усіх пухлин травного каналу на цю пухлину припадає до 50%, а серед усіх злоякісних пухлин він займає 10%.
Епідеміологія. Поширеність захворювання у різних країнах світу неоднакова. Найвищий її рівень у Росії. У Японії захворюваність на рак шлунка становить 56,8 на 100 тис. населення, у Фінляндії – 48,7, у Бразилії – 49,5. Найнижча захворюваність спостерігається у США – 5,2 на 100 тис. населення, у Канаді – 8,0, у Австралії – 8,2. В Україні захворюваність на рак шлунка становить 30,8 на 100 тис. населення, у Сумській області – 44,8.
Відомо, що у розвинених країнах це злоякісне новоутворення за останні 50 років має сталу тенденцію до зниження.
Етіологія. Вважається, що розвиток раку шлунка має поліетіологічне походження. Доведено, що колонізація шлунка Helicobacterpylori збільшує частоту розвитку раку дистальних відділів шлунка у 3?6 разів. Разом із тим переродження виразки шлунка у рак цього органа вважається не доведеним. У тих випадках, коли спостерігається «рак-виразка» чи «виразка-рак», автори вважають, що «виразка» із свого початкового стану мала злоякісний характер, але розвивалася дуже повільно.
Установлено зворотний зв'язок між розвитком раку шлунка і соціально-побутовими та економічними умовами хворих. Значно більша частота розвитку раку шлунка трапляється при превалюючому харчуванні вуглеводною їжею, недостатнім уживанням сирих овочів та фруктів і нестачею вітамінів, особливо А, Е та аскорбінової кислоти.
Широке використання добрив, які містять нітрати, що тривало залишаються у ґрунті та потрапляють у воду, а разом із тим і у харчові продукти. При взаємодії з білками у шлунку, особливо за низької кислотності в останньому, утворюються нітрозаміни, канцерогенний вплив яких вважається доведеним. Бактерії, що сприяють утворенню нітрозамінів під впливом кислого середовища шлунка гинуть, а при низькій кислотності потужно колонізують шлунок, що додатково сприяє утворенню зазначеного канцерогену навіть без нітратів.
Харчові продукти копченого походження містять бензпірен, що вважається типовим канцерогеном.
Сьогодні добре вивчений вплив на розвиток раку шлунка паління цигарок та вживання міцних алкогольних напоїв. Вплив солоних та гарячих продуктів, як і дефіцит деяких мікроелементів (кобальту, магнію),сприяє проліферативним змінам епітелію з порушенням дозрівання його клітин, що має загальну назву дисплазії. Установлено, що дисплазія І ступеня супроводжується тенденцією до проліферації клітин. Дисплазія ІІ ступеня супроводжується атипією клітин, що спричиняє порушення структури усього епітеліального шару. При дисплазії ІІІ ступеня спостерігається атипія клітин на всю глибину епітеліального шару. Вважається, що при низькому рівні дисплазії (І) рак виникає у 15-20% хворих, а при високому – у 80%. У той самий час, без дисплазії епітелія рак шлунка розвивається дуже рідко. З огляду на це будь-яке захворювання шлунка повинне верифікуватися на наявність дисплазії та її поширеності.
До передракових процесів належать у першу чергу анацидний гастрит, атрофічний гастрит, поліпи, особливо множинні та великі за розміром. Установлено, що поліпи діаметром більше 2 см майже завжди малігнізуються.
Атрофічний гастрит у хворих із перніціозною анемією малігнізується до 40%. Спостереженнями доведено, що культя резектованого шлунка піддається метаплазії (до 20%).
Виділяють такі анатомічні зони ураження шлунка раковою пухлиною: у нижній третині шлунка трапляється у 50% хворих, середній відділ уражається до 15%, верхній – до 25%, дно шлунка – до 10%. Макроскопічно розрізняють екзофітний рак, ендофітний (інфільтративний) і мезофітний – змішаний.
За гістологічною будовою рак шлунка буває аденокарциномою, злоякісно-плоскоклітинним, плоскоклітинним, недиференційованим і некласифікованим.
За класифікацією TNM пропонується таке стадіювання раку шлунка. За розміром пухлини шлунка поділяють на:
TХ – коли відсутні належні дані для оцінки первинної пухлини;
T0 – коли первинна пухлина не визначається;
Tis – коли мікроскопічно встановлюють інтраепітеліальний преінвазивний рак (cancer in situ);
T1 – пухлина інфільтрує стінку шлунка до підслизового шару;
T2 – пухлина інфільтрує стінку шлунка до субсерозної оболонки;
T3 – пухлина проростає у серозну оболонку (вісцеральну очеревину) без інвазії в сусідні структури;
T4 – пухлина поширюється на сусідні структури.
За ураженням регіонарних лімфовузлів виділяють такі стадії:
NХ – при якій оцінити стан лімфатичних вузлів неможливо;
N0 – коли немає ураження лімфатичних вузлів;
N1 – при ураженні перигастральних лімфатичних вузлів на відстані, меншій 3 см від пухлини;
N2 – коли встановлене ураження лімфатичних вузлів на відстані понад 3 см від пухлини, у тому числі включно за ходом лівої шлункової, загальної печінкової артерії, селезінкової та черевного стовбура.
За наявністю метастазів:
MХ – не досить даних для оцінки віддалених метастазів;
M0 – віддалених метастазів не виявлено;
M1 – наявні віддалені метастази.
Рання діагностика раку шлунка можлива лише за належної налаштованості лікаря на даний злоякісний процес. З цією метою у клінічній практиці виділяють подібні групи, так звані групи ризику. До них належать такі, за яких рак шлунка розвивається найбільш часто. Ними є: 1) чоловіки 50-річного та старшого віку; 2) люди з нерегулярним харчуванням; 3) курці та ті, які зловживають алкоголем; 4) фахівці деяких специфічних промислових процесів, що регулярно стикаються з канцерогенами; 5) люди, родичі яких хворіли чи хворіють на рак; 6) хворі на хронічні шлункові захворювання, особливо поєднані з перніціозною анемією.
На підтвердження 5-ї позиції наведемо історичний факт, що із сім’ї Бонапартів померли від раку шлунка Наполеон, його батько, дід та декілька нащадків Наполеона. Загалом ризик розвитку раку шлунка у близьких родичів більший у 2?3 рази. Вплив генетичних факторів підтверджує більша частота раку шлунка серед людей із групою крові А (ІІ).
Клінічна картина раку шлунка визначається локалізацією пухлини у шлунку. А саме рак проксимального відділу шлунка супроводжується явищами дисфагії, порушеннями проходження їжі при ковтанні. Він частіше спостерігається при стенозі кардіального відділу шлунка. При локалізації у тілі чи дні шлунка порушується утворення хлороводневої кислоти, що призводить до втрати апетиту та анемії, оскільки з її допомогою у цьому відділі синтезується антианемічний фактор Касла. З огляду на відносно не часту локалізацію раку шлунка у цих відділах клінічні ознаки захворювання при ній трапляються не так часто, як колись вважалося. В усякому разі на початкових етапах розвитку цієї пухлини прояви захворювання нечасті.
При локалізації раку шлунка у воротарному його відділі процес супроводжують диспептичні явища, серед яких превалюють відрижка та відчуття переповнення шлунка.
Біль при цій формі раку ? ознака не характерна. Він може бути періодичним. За характером – частіше тупий. Постійний біль є ознакою «переходу» процесу на суміжні ознаки. Загалом симптоматика раку шлунка обмежена, рак, який має виражену клінічну картину, – це здебільшого процес далеко поширений, який має бути докором низькому розвитку медичної служби та сумлінню медичних працівників усіх рівнів, особливо лікарів, які «спостерігали» хворого і «довели» до такого стану.
Діагностика раку шлунка сьогодні відносно не складна. Лабораторні методи дослідження крові, як клінічні, так і біохімічні, не дають специфічних ознак захворювання. Найбільше значення має виявлення рівня пухлинних маркерів (СА10?9, СА 50, РЕА). Проте при ранніх формах раку цієї локалізації вони кількісно не збільшуються. Отже, практичного значення не мають.
Ендоскопічне дослідження дає можливість установити екзофітні форми раку. Але при ендофітних формах їх діагностична цінність значно знижується. Найбільше значення це дослідження має для встановлення ступеня дисплазії та гістологічної верифікації пухлини за можливості виконати її біопсію. Крім того, при розпиленні по слизовій шлунка 0,1% індигокарміну іноді вдається встановити межі поширення пухлини.
При стандартному рентгенологічному обстеженні із застосуванням сульфату барію вивчається наявність раку шлунка, особливо його ендофітної форми, яка у більшості випадків недосяжна для діагностики ендоскопічним методом. При цьому вдається вивчити глибину проникнення пухлини, її поширеність по стінці шлунка та взаємовідношення із суміжними органами, що особливо важливо для вирішення питання щодо можливого хірургічного втручання.
Комп’ютерна томографія (КТ) доцільна для виявлення метастазів у лімфовузли заочеревинного простору та середостіння. Хоча для цього цілком прийнятне УЗД, яке не дає опромінення і значно дешевше. Застосування КТ доцільне для виявлення метастазів у легені. УЗД застосовується також для виявлення первинної пухлини у шлунку. Разом із тим вдається вивчити не лише ураження лімфовузлів а й метастазування у печінку, селезінку та нирки.
Останніми роками з’явилися дані щодо можливості застосування для діагностики раку шлунка позитронно-емісійної томографії (ПЕТ). Остання дозволяє виявити первинну пухлину за обміном глюкози у тканинах через радіоактивний ізотоп фтордезоксиглюкози (ФДГ). Цим методом вдається виявити пухлину розміром меншим за 1 мм.
Проте в усіх випадках потрібно намагатися досягти результату при застосуванні необтяжливих і найменш вартісних методів обстеження.
Лікування раку шлунка залежить від форми процесу, його локалізації, наявності уражених лімфовузлів та метастазів, втягнення у процес суміжних органів із порушенням вживання харчових продуктів та звільнення від них шлунка, порушення сольового і білкового обмінів, наявності анемії і т. ін.
Основним методом лікування раку шлунка є хірургічне втручання. Застосовують три типи втручання: гастректомію, субтотальну резекцію та проксимальну резекцію шлунка.
Радикальною вважається операція, при якій виконують резекцію шлунка не ближче 7 см від краю пухлини. В усіх випадках виконують видалення великого та малого сальників і лімфатичних вузлів за ходом судин. З огляду на це виділяють три ступені радикалізму:R1, R2, R3. Так при дистальній субтотальній резекції шлунка видалення суб – і супрапілоричних лімфовузлів із перигастральними відносять до радикалізму R1; при видаленні у цих випадках додатково лімфовузлів уздовж лівої шлункової та загальної печінкової артерії – до радикалізму R2, а при видаленні усіх груп лімфовузлів окрім мезентеріальних та парааортальних – до радикалізму R3.
При проксимальній субтотальній резекції видалення парагастральних та паракардіальних лімфовузлів відносять до радикалізму R1, при додатковому видаленні лімфовузлів уздовж лівої шлункової та загальної печінкової артерії – до радикалізму R2, при видаленні усіх груп лімфовузлів – до радикалізму R3.
При гастректомії видалення паракардіальних, парагастральних, суб – та супрапілоричних лімфовузлів визначають як радикалізм R1, при додатковому видаленні у цій ситуації лімфовузлів уздовж лівої шлункової та загальної печінкової артерії – як радикалізм R2, при видаленні усіх груп лімфовузлів – як радикалізм R3.
Паліативні хірургічні втручання виконують тоді, коли не можна видалити хворий шлунок.
При симптоматичних втручаннях виконують операції, що спрямовані на ліквідацію якогось ускладнення раку шлунка (порушення прохідності будь-якого характеру, кровотечі), – гастростому, анастомози, перев’язування судин тощо.
При комбінованих втручаннях виконують додатково резекцію хвоста підшлункової залози, селезінки, ободової кишки.
Для поліпшення результатів хірургічного лікування або при його неможливості пропонується хіміотерапія такими препаратами: 5-фторурацил, цисплатин, доксорубіцин, метотрексат та ін., хоча їх застосування мало впливає на виживаність хворих.
До променевого лікування рак шлунка не резистентний.
Із ускладнень після радикальних втручань відомі дефіцит маси тіла, демпінг-синдром, езофагіт, гастрит, кукси, анемія, різноманітні психогенні реакції.
Прогноз. П’ятирічне виживання після радикальних втручань знаходиться у межах 70%?25%, що визначається гістологічною структурою пухлини та наявністю метастазів у регіонарних лімфовузлах.