Судинно-тромбоцитарний гемостаз здійснюється в декілька етапів:
спазм артеріол;
адгезія тромбоцитів;
агрегація тромбоцитів;
реакція вивільнення;
консолідація тромба.
Спазм артеріол - звуження судин при ушкодженні.
Розрізняють 2 види спазму судин:
первинний. Має рефлекторне походження. Виникає в перші секунди ушкодження за участю симпатичної нервової системи;
вторинний. Пов'язаний з виділенням біологічно активних речовин у місці ушкодження (серотонін, адреналін, тромбоксан). Виникає через декілька секунд після ушкодження.
Спазм судин розвивається досить швидко, але через декілька секунд він зникає, і кровотеча поновлюється.
Адгезія тромбоцитів - прилипання тромбоцитів до ушкодженної судинної стінки.
Основна причина адгезії - демаскування колагену.
Розрізняють 2 фази адгезії:
доконтактна. Пов'язана зі зміною форми тромбоцитів. Вони набирають кулеподібної форми, в них з'являються від 3 до 10 відростків.
контактна. Полягає у прикріпленні тромбоцитів до ендотелію судин. Тромбоцит може безпосередньо взаємодіяти з судинною стінкою, а може за допомогою спеціального білка - фактора Віллебранта .
Адгезію полегшують 2 фактори:
реверсія заряду на мембрані при ушкодженні, що забезпечує електростатичну взаємодію тромбоцитів з судинною стінкою;
уповільнення руху крові у судинах мікроциркуляторного русла.
Агрегація тромбоцитів – скупчення тромбоцитів у місці ушкодження і склеювання їх один з одним.
Причиною агрегації є поява речовин - агрегантів. Агреганти можуть бути тромбоцитарного походження (ті, які вивільнюються тромбоцитами) і нетромбоцитарного (ті, які вивільнюються іншими клітинами або утворюються у плазмі). Найбільше значення мають такі агреганти: