загрузка...
 
ФІЗІОЛОГІЯ ЛІКВОРНОЇ СИСТЕМИ
Повернутись до змісту

ФІЗІОЛОГІЯ ЛІКВОРНОЇ СИСТЕМИ

Незважаючи на очевидну простоту, фізіологія ЦСР надзвичайно складна. Циркулюючи в шлуночках і над поверхнями головного і спинного мозку, ліквор вступає в прямі й непрямі контакти з багатьма структурами. Єдина гомеостатична система контролює рідину, що оточує нерви і гліальні клітини в мозку, підтримуючи відносну постійність її хімічного складу порівняно зі складом крові.

Усередині мозку містяться три види рідин: а) кров, що циркулює в розгалуженій мережі капілярів; б) ліквор; в) рідина міжклітинних просторів (близько 20 нм). Це основні канали, через які поживні речовини досягають нейронів і гліальних клітин. Гомеостатичний контроль забезпечується ендотеліальними клітинами церебральних судин, епітеліальними клітинами судинних сплетень.

Утворення ЦСР. Ліквор утворюється у судинних сплетеннях, епендимі та мозковій паренхімі. У людини судинні сплетення становлять 60 % внутрішньої поверхні мозку. Вони є основними структурами продукції ЦСР. Сама морфологічна будова судинних сплетень свідчить про їх участь в утворенні ліквору. Їх часто порівнюють із будовою проксимальних частин канальців нефрона, що виділяють і абсорбують різні речовини.

Кожне сплетення являє собою дуже васкуляризовану тканину, яка проникає у відповідний шлуночок мозку. Поверхня його складається з великої кількості сполучених між собою ворсинок, що вкриті одношаровим кубічним епітелієм. Вони являють собою модифіковану епендиму і розміщені поверх тонкої строми з колагенових волокон, фібробластів і кровоносних судин.

Судинні елементи включають дрібні артерії, артеріоли, великі венозні синуси і капіляри. Швидкість току крові у сплетеннях у 2 рази більша, ніж у нирках. Ендотелій капілярів сітчастий і відрізняється за структурою від ендотелію капілярів мозку в інших місцях. Епітеліальні ворсинчасті клітини займають 65-95 % від загального об'єму клітин. Вони мають структуру секреторного епітелію й призначені для трансцелюлярного транспорту розчинника і розчинених речовин. Епітеліальні клітини великі за розмірами з великими розміщеними по центру ядрами і згрупованими мікроворсинками на апікальній поверхні. У них зібрано близько 80-95% від загальної кількості мітохондрій, що обумовлює високе споживання кисню.

Сусідні хоріоїдальні епітеліальні клітини зв'язані між собою щільними контактами, у яких знаходяться поперечно розміщені клітини, що заповнюють таким чином міжклітинний простір. Ці латеральні поверхні близько розміщених епітеліальних клітин з апікального боку з'єднуються між собою і утворюють біля кожної клітини «пояс». Ці контакти обмежують потрапляння в ліквор великих молекул (насамперед протеїнів), але через них вільно проходять в міжклітинні простори молекули невеликих розмірів.

Методом електронної мікроскопії було показано, що розміри міжклітинних щілин становлять близько 20 нм. Виявлена можливість руху рідини по них, переходу речовин із ліквору в міжклітинні простори та в зворотному напрямку. Вочевидь, екстрацелюлярний простір заміщає лімфатичну систему, яка відсутня в мозку.

Основним місцем продукції ЦСР є судинні сплетення бічних, III і

IV шлуночків, де її утворюється від 60 до 80%. Деяка частина ліквору (близько 30%, а за даними деяких авторів, і до 60%) може продукуватися поза судинних сплетень, але точне місце його утворення залишається предметом дискусій. Поза сплетеннями ЦСР продукується в основному у трьох місцях: у піальних кровоносних судинах, епендимальних клітинах і мозковій інтерстиціальній рідині.

Головним джерелом ліквору з них є мозкова паренхіма з її капілярним ендотелієм, що утворює близько 10-12% ліквору. Сам ендотелій багатий мітохондріями, що свідчить про активний метаболізм з утворенням енергії, яка необхідна для цього процесу. Сучасні дані свідчать про те, що арахноїдальна мембрана також бере участь в екстрахоріоїдальному утворенні ЦСР.

Існують морфологічні та функціональні відмінності між судинними сплетеннями бічних і IV шлуночків. Вважається, що близько 70-85% ліквору утворюється у судинних сплетеннях, а решта (близько 15-30%) – у мозковій паренхімі.

Існує декілька теорій походження ліквору. Згідно з теорією секреції ЦСР є продуктом секреції судинних сплетень. За фільтраційною теорією ліквор є звичайним діалізатом або ультрафільтратом плазми крові. Вона пояснює деякі загальні властивості ЦСР та інтерстиціальної рідини. Спочатку вважалося, що це проста фільтрація. Пізніше виявлено, що для утворення ліквору істотне значення має цілий ряд біофізичних і біохімічних закономірностей, таких, як осмос, рівновага Донана, ультрафільтрація й ін. Біохімічний склад ліквору на сьогодні найпереконливіше підтверджує теорію фільтрації.

ЦСР містить велику кількість натрію, хлору і магнію та малу – калію, бікарбонату кальцію, фосфату і глюкози. Їх концентрація залежить від місця утворення ліквору, оскільки існує безперервна дифузія між мозком, екстрацелюлярною рідиною і ЦСР при проходженні останньої через шлуночки і підпавутиновий простір. Вміст води в плазмі близько 93%, а в лікворі – 99%. Концентраційне співвідношення ліквор/плазма відносно більшої частини елементів істотно відрізняється від складу ультрафільтрату плазми.

Вміст білків у ЦСР становить 0,5% білків плазми і змінюється з віком. Люмбальний ліквор містить майже в 1,6 раза більше загальних білків, ніж ліквор шлуночків, тоді як ліквор цистерн має в 1,2 раза більше загальних білків, ніж ліквор шлуночків (0,06-0,15 г/л), мозочково-довгасто-мозкової цистерни (0,15-0,25 г/л) і люмбальний ліквор (0,20-0,50 г/л). Вважається, що високий рівень білків у каудальній частині утворюється внаслідок притоку білків плазми, а не в результаті дегідратації.

Зазначені відмінності не поширюються на всі види білків. Співвідношення ліквор/плазма для натрію становить близько 1,0. Концентрації калію і хлору зменшуються в напрямі від шлуночків до підпавутинного простору, а концентрація кальцію, навпаки збільшується, тоді як концентрація натрію залишається постійною, хоча існують і протилежні думки. рН ЦСР дещо нижча за рН плазми. Осмотичний тиск ліквору, плазми й ультрафільтрату плазми в звичайному стані дуже близькі, навіть ізотонічні, що свідчить про вільне зрівноваження води між цими двома біологічними рідинами. Концентрація глюкози і амінокислот дуже низька.

Склад ліквору при змінах концентрації плазми залишається майже постійним. Так, концентрація калію в ЦСР коливається в межах 2-4 ммоль/л, тоді як у плазмі – змінюється від 1 до 12 ммоль/л. За допомогою гомеостазного механізму на постійному  рівні підтримуються концентрації калію, магнію, кальцію, амінокислот, катехоламінів, органічних кислот і основ, а також

рН ліквору. Це має велике значення, оскільки навіть незначні зміни складу ліквору призводять до порушень діяльності нейронів і синапсів ЦНС і змінюють нормальні функції мозку.

Незважаючи на те що сучасна лікворологія зробила великий крок уперед, на сьогоднішній день все ще залишаються нерозкритими деякі питання щодо механізмів утворення ЦСР. Безперечно, активний везикулярний транспорт, полегшена та пасивна дифузія, ультрафільтрація й інші види транспорту відіграють певну роль в утворенні ЦСР.

Першим етапом в утворенні ліквору є проходження ультрафільтрату плазми через капілярний ендотелій, у якому відсутні ущільнені контакти. Під впливом гідростатичного тиску в капілярах, що розміщені біля основи хоріоїдальних ворсинок, ультрафільтрат надходить у навколишню сполучну тканину під їх епітелій. Тут певну роль відіграють пасивні процеси. Наступний етап в утворенні ЦСР – це трансформація ультрафільтрату в секрет, який вже й називають ліквором. При цьому велике значення мають активні метаболічні процеси.

Пасивне всмоктування іонів відбувається за участю екстрацелюлярного шунтування у сплетення через контакти і латеральні міжклітинні простори. Крім того, спостерігається пасивне проникнення через мембрани неелектролітів. Походження останніх багато в чому залежить від їх розчинності в ліпідах та воді. Аналіз даних свідчить про те, що проникність сплетень змінюється в дуже широких межах (від 1 до 1000?10-7 см/с). Вони дуже швидко пропускають воду і сечовину завдяки коефіцієнту ліпіди/вода, що впливає на час проникнення через ліпідні мембрани даних молекул.

Глюкоза проходить цей шлях за допомогою так званої полегшеної дифузії, яка показує відповідну залежність від гідроксильної групи в молекулі гексози. До цього часу відсутні дані про активний транспорт глюкози через сплетення. Низька концентрація її в лікворі пояснюється високою швидкістю метаболізму глюкози в мозку.

Для утворення ЦСР велике значення мають активні транспортні процеси проти осмотичного градієнта. Доведено, що іони натрію (Na+) траспортуються активно і є основою процесу секреції ліквору з судинних сплетень. Вони потрапляють у епітелій завдяки існуючому електрохімічному градієнту (дорівнює 120 ммоль) через базолатеральну мембрану епітеліальної клітини. Після цього Na+ надходить із клітини до шлуночка проти градієнта концентрації через апікальну клітинну поверхню за допомогою натрієвого насосу (Na+-насос). Останній локалізований на апікальній поверхні клітин разом із аденілциклоазотом і лужною фосфатазою. Секреція Na+ в шлуночки відбувається в результаті проникнення туди води внаслідок осмотичного градієнта.

Іони калію (K+) рухаються в напрямку від ліквору до епітеліальних клітин проти градієнта концентрації з витратою енергії за участю калієвого насоса

(K+-насос), розміщеного також на апікальному боці. Невелика частина K+ після цього рухається в кров пасивно внаслідок електрохімічного градієнта. K+-насос тісно пов'язаний із натрієвим. Іони калію переміщується тільки у присутності натрію. Вважається, що кількість насосів усіх клітин становить 3?106, і кожен із них здійснює понад 200 перекачок за хвилину.

Останніми роками виявлена роль аніонів у процесах секреції. Транспорт хлору (Cl-), ймовірно, здійснюється за участю активного насоса, але також спостерігається й пасивне його переміщення.

Утворення бікарбонатів (НСО3-) із СО2 і води має велике значення у фізіології ЦСР. Майже вся кількість бікарбонату в лікворі утворюється з СО2, а не переходить із плазми, як вважалося раніше. Цей процес тісно пов'язаний із транспортом Nа+. Концентрація НСО3- в процесі утворення ЦСР набагато вища, ніж у плазмі, тоді як вміст Cl- незначний.

Карбоангідраза – фермент, що каталізує реакцію утворення НСО3- відіграє надважливу роль у секреції ліквору:

СО2+Н2О?Н2СО3?Н+ + НСО3-

Протони Н+ обмінюються на Na+, що надходить у клітини, і переходять в плазму, а буферні аніони йдуть за натрієм в ліквор. Новоутворений ліквор є дещо гіпертонічним унаслідок активної секреції Na+. Це обумовлює осмотичний водний перехід від плазми до ліквору. Концентрації натрію, кальцію і магнію в ЦСР дещо вищі, ніж в ультрафільтраті плазми, а калію та хлору – нижчі.

Унаслідок порівняно великого просвіту хоріоїдальних судин припускається участь гідростатичних сил у секреції ліквору. Близько 30% цієї секреції відбувається пасивно через епендиму і залежить від гідростатичного тиску в капілярах.

Сегал та Поллей припускають, що утворення ЦСР можна розділити на дві фази. У першій фазі вода й іони переносяться до ворсинчастого епітелію внаслідок існування всередині клітин локальних осмотичних сил. Після цього в другій фазі іони і вода переносяться та виходять з міжклітинних просторів у двох напрямках: у шлуночки через апікальні ущільнені контакти та внутрішньоклітинно і потім через плазматичну мембрану в шлуночки. Ці трансмембранні процеси, ймовірно, залежать від Na+-насоса.

Ліквор у шлуночках, мозочково-довгастомозковій цистерні та підпавутиновому просторі неоднаковий за складом. Це свідчить про існування екстрахоріоїдальних процесів обміну в лікворних просторах, епендимі та піальній поверхні мозку, що доведено для К+. Від судинних сплетень мозочково-довгастомозкової цистерни концентрації К+, Ca2+, Mg2+ зменшуються, тоді як концентрація С1- збільшується. Ліквор із підпавутинового простору має більш низьку концентрацію К+, ніж субокципітальний.

Резорбція ЦСР. Постійне утворення ліквору свідчить про існування безперервної резорбції. За фізіологічних умов між цими двома процесами існує рівновага. ЦСР, що знаходиться у шлуночках і підпавутиновому просторі переміщується з лікворної системи (резорбується) за участю таких структур, як арахноїдальні ворсинки, лімфатична система, адвентиція мозкових судин, судинні сплетення, капілярний ендотелій та арахноїдальна мембрана. Арахноїдальні ворсинки вважають місцем дренажу ліквору, що надходить з субарахноїдального простору в синуси.

Ще у 1705 р. Пахіон описав арахноїдальні грануляції, що пізніше було названі його ім'ям. Крім того, поза сумнівом, у резорбції ЦСР беруть участь мембрани, що контактують із ліквором, епітелій оболонок цереброспінальної системи, мозкова паренхіма, периневральні простори, лімфатичні судини і периваскулярні простори. Участь даних структур невелика, але вони набувають великого значення, коли головні шляхи задіяні патологічними процесами.

Найбільша кількість арахноїдальних ворсинок і грануляцій міститься у зоні верхньої сагітальної пазухи. Їх поверхня створює один із бар'єрів для відтоку ліквору. На них знаходяться веретеноподібні клітини з численними мікроворсинками.

Ультраструктурні дослідження показують, що поверхню клітин підтримують поперечні базальні мембрани і субмезотеліальна сполучна тканина. Остання складається з колагенових волокон, еластичної тканини, мікроворсинок, базальної мембрани і мезотеліальних клітин з довгими і тонкими цитоплазматичними відростками. У багатьох місцях відсутня сполучна тканина, внаслідок чого утворюються порожні простори, які зв'язані з міжклітинними просторами ворсинок. Внутрішня частина ворсинок утворена сполучною тканиною, багатою клітинами, що захищають лабіринт від міжклітинних просторів, які служать продовженням арахноїдальних просторів.

Клітини внутрішньої частини ворсинок мають різну форму та орієнтацію і схожі на клітини мезотелію. Клітини внутрішньої частини ворсинок мають добре виражений сітчастий апарат Гольджі, волокнисту цитоплазму і піноцитозні везикули. Між ними іноді знаходяться «блукаючі макрофаги» і різноманітні клітини лейкоцитарного ряду. Оскільки ці арахноїдальні ворсинки не містять кровоносних судин і нервів, вважається, що вони отримують живлення з ЦСР.

Поверхневі мезотеліальні клітини арахноїдальних ворсинок утворюють із довколишніми клітинами безперервну мембрану. Важливою властивістю цих мезотеліальних клітин є те, що вони містять одну або декілька гігантських вакуолей, що сполучені з мембранами і, як правило, порожні. У значної частини вакуолей базальні отвори більші апікальних, і ці конфігурації інтерпретуються як міжклітинні канали. Зігнуті вакуольні трансцелюлярні канали виконують функцію одностороннього клапана для відтоку ліквору, тобто у напрямі базису до верхівки.

Трансцелюлярні канали вакуолей являють собою динамічну систему пор, яка відіграє основну роль у резорбції ліквору. Вважається, що деяка частина з даних вакуольних трасцелюлярних каналів, по суті, є розширеними міжклітинними просторами, які також мають велике значення для відтоку ліквору в кров.

Ще у 1935 р. Уїд на підставі точних досліджень установив, що частина ліквору відтікала через лімфатичну систему. Останніми роками з'явилося ряд повідомлень про дренаж ліквору через лімфатичну систему. Проте ці повідомлення залишили відкритим питання про те, яка кількість ліквору абсорбується і які механізми в цьому беруть участь. При збільшенні внутрішньошлуночкового тиску дренаж через лімфатичну систему посилюється.

Раніше передбачалося, що існує резорбція ЦСР через капіляри мозку. За допомогою КТ установлено, що перивентрикулярні зони низької щільності часто обумовлені надходженням ліквору екстрацелюлярно в тканину мозку, особливо при збільшенні тиску в шлуночках. Спірним залишається питання про те, чи є надходження більшої частини ліквору в мозок резорбцією або наслідком дилатації.

Судинні сплетення можуть резорбувати близько десятої частини секретованого ними ліквору. Цей відтік надзвичайно важливий при високому внутрішньошлуночковому тиску. Також дискутабельним залишається питання абсорбції ЦСР через капілярний ендотелій і арахноїдальну мембрану.

У резорбції ліквору бере участь цілий ряд процесів: фільтрація, осмос, пасивна і полегшена дифузія, активний транспорт, везикулярний транспорт та інші. Відтік ліквору характеризується як: а) однонаправлене просочування через арахноїдальні ворсини за допомогою клапанного механізму; б) резорбція, що не є лінійною і вимагає певного тиску (20-50 мм вод. ст.); в) своєрідний пасаж з ліквору в кров, але не навпаки; г) резорбція ліквору, що зменшується, коли загальний вміст білка збільшується; д) резорбція з однаковою швидкістю для молекул різних розмірів.

Швидкість резорбції ліквору значною мірою залежить від гідростатичних сил і є лінійною при тиску у широких фізіологічних межах. Різниця у тиску між ЦСР і венозною системою створює умови для фільтрації. Велика відмінність у вмісті білка у цих системах визначає значення осмотичного тиску. Припускається, що арахноїдальні ворсинки функціонують як клапани і відповідають за рух рідини у напрямі від ліквору до крові (у венозні синуси).

Залежно від морфологічної структури арахноїдальних ворсинок існує декілька гіпотез про відтік ЦСР. Згідно з однією з них (закрита система), арахноїдальні ворсинки вкриті ендотеліальною мембраною, через яку резорбція ліквору здійснюється за участю осмосу, дифузії та фільтрації низькомолекулярних речовин, а для макромолекул – шляхом активного транспорту. Проте деякі солі та води вільно проходять через дану структуру.

На протилежність цій гіпотезі існує відкрита система, згідно з якою в арахноїдальних ворсинках є відкриті канали, що зв'язують павутинову оболонку з венозною системою. Вона припускає пасивне проходження мікромолекул, у результаті чого абсорбція ліквору повністю залежить від тиску.

Деякі дослідники вважають, що, крім останніх моделей, існують ще динамічні трансендотеліальні вакуолізаційні процеси. В ендотелії арахноїдальних ворсинок тимчасово утворюються трансендотеліальні або трансмезотеліальні канали, через які ЦСР і її складові витікають з субарахноїдального простору в кров. Вважається, що зі збільшенням тиску кількість і розміри вакуолей в епітелії зростають.

Фізіологи вважають, що резорбція ліквору є пасивним, залежним від тиску процесом, який відбувається через пори, розміри яких більше за розміри молекул протеїнів. ЦСР проходить від дистального субарахноїдального простору між клітинами, що створюють строму арахноїдальних ворсинок і досягає субендотеліального простору. Проте ендотеліальні клітини піноцитозно активні. Проходження ліквору через ендотеліальний шар є також активним трансцелюлозним процесом піноцитозу.

Згідно з функціональною морфологією арахноїдальних ворсинок проходження ЦСР здійснюється через вакуольні трансцелюлозні канали в напрямку від базису до верхівки. Якщо тиск у підпавутиновому просторі і синусах однаковий, арахноїдальні розростання знаходяться у стані колапсу, елементи строми щільні й ендотеліальні клітини мають звужені міжклітинні простори, місцями пересічені специфічними клітинними з'єднаннями.

Коли у субарахноїдальному просторі тиск підвищується до 0,094 кПа (6-8 мм вод. ст.), клітини строми відділяються одна від одної й ендотеліальні клітини зменшуються в об'ємі. Міжклітинні простори розширені, й ендотеліоцити проявляють підвищену активність до піноцитозу.

За великої різниці тиску зміни більш виражені. Трансцелюлярні канали і розширені міжклітинні простори сприяють проходженню ліквору. Коли арахноїдальні ворсинки знаходяться у стані колапсу, проникнення складових частин плазми в ЦСР неможливе.

Для резорбції ліквору має велике значення також мікропіноцитоз. Проходження макромолекул (насамперед протеїнів) з ліквору субарахноїдального простору залежить до певної міри від фагоцитарної активності арахноїдальних клітин і «блукаючих» (вільних) макрофагів. Останнім часом усе більше стає прихильників теорії активної резорбції ЦСР через судинні сплетення, але точного механізму цього процесу ще не з'ясовано. Проте припускається, що витік ліквору відбувається в бік сплетень з субепендимального поля. Після цього через фенестровані ворсинчасті капіляри ЦСР надходить у кров.

Епендимальні клітини з місця резорбційних транспортних процесів є посередниками для перенесення речовин із вентрикулярного ліквору через ворсинчастий епітелій у кров капілярів. Резорбція окремих складових частин ЦСР залежить від колоїдного стану речовини, його розчинності у ліпідах/воді, відношення до специфічних транспортних білків та ін. Для перенесення окремих компонентів існують специфічні транспортні системи.

Швидкість утворення ЦСР та її резорбції. Визначення швидкості утворення ліквору надважливе як при нормальному, так і патологічному його тиску. Продукція ЦСР суттєво не залежить від короткочасних змін вентрикулярного тиску. Секреція ліквору зменшується при тривалому підвищенні тиску в результаті змін у хоріоїдальному кровотоку. При тиску нижче 0,667 кПа резорбція дорівнює нулю.

При тиску між 0,667 і 2,45 кПа (68 і 250 мм вод. ст.) швидкість резорбції прямо пропорційна тиску. Встановлено, що при тиску 1,09 кПа (112 мм вод. ст.) швидкість утворення і швидкість відтоку рівні між собою (0,35 мл/хв.). У людини швидкість секреції ЦСР досягає 520 мл/хв.

Ще досить мало відомо про ефект дії температури на ліквороутворення. Цікаво, що експериментально гостро викликане підвищення осмотичного тиску гальмує, а зниження – підсилює секрецію ЦСР. Неврогенна стимуляція адренергічних і холінергічних волокон, які іннервують хоріоїдальні кровоносні судини й епітелій, мають різну дію.

При стимулюванні адренергічних волокон, що виходять з верхнього шийного симпатичного вузла, струм ліквору різко зменшується (майже на 30%), а денервація підсилює його на 30%, не змінюючи хоріоїдальний кровотік. Стимулювання холінергічного шляху збільшує утворення ЦСР до 100%, не порушуючи хоріоїдального кровотоку.

Останнім часом підтверджене велике значення циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ) в проходженні води і розчинених речовин через клітинні мембрани та його впливу на судинні сплетення. Концентрація цАМФ залежить від активності аденілатциклази – ферменту, що каталізує утворення цАМФ із аденозинтрифосфату (АТФ). цАМФ діє на ряд гормонів. Спірним є питання про те, які специфічні гормони й ендогенні агенти стимулюють секрецію ЦСР на шляху до цАМФ та який механізм їх дії.

Існує багато лікарських засобів, що впливають на утворення ліквору. Деякі з них впливають на цей процес, перешкоджаючи метаболізму клітин. Динітрофенол впливає на окислювальне фосфорилювання у судинних сплетеннях, фуросемід – на транспорт хлору та води.

Діамокс зменшує швидкість утворення ЦСР шляхом гальмування карбоангідрази. Він також викликає минуче підвищення внутрішньочерепного тиску (ВЧТ), звільняючи СО2 з тканин, наслідком чого є збільшення мозкового кровотоку і об'єму крові мозку. Серцеві глікозиди гальмують Nа/К-залежність АТФ-ази, зменшуючи секрецію ліквору. Гліко- і мінералокортикоїди майже не впливають на обмін натрію.

Збільшення гідростатичного тиску діє на процеси фільтрації через капілярний ендотелій сплетень. При підвищенні осмотичного тиску шляхом введення гіпертонічного розчину глюкози утворення ліквору зменшується, а при зниженні осмотичного тиску введенням водних розчинів – збільшується, оскільки цей зв'язок майже лінійний. При введенні гіпертонічних розчинів у терапевтичних дозах осмотичний тиск збільшується на 5-10%. Насправді ВЧТ значно більше залежить від церебральної гемодинаміки, ніж від швидкості утворення ЦСР.

Кількість ліквору. Об'єм утворення ЦСР варіює від 0,2 до 0,8 мл/хв. і від 240 до 1152 мл/добу. У дорослих людей загальна кількість ліквору становить 110-160 мл (це 10% маси головного мозку), а у дітей – 80-92 мл. Оновлення його складу відбувається 3-7 разів на добу, найчастіше 3,5 раза.

Розподіл ліквору в лікворній системі такий: бічні шлуночки – 20-30 мл, III і IV шлуночки – 3-5 мл, підпавутиновий простір головного мозку – 20-30 мл, підпавутиновий простір спинного мозку – 50-70 мл.

Кількість ЦСР суттєво змінюється залежно від віку – менша у дітей та збільшується з віком у зв’язку з атрофією речовини мозку, а також при патологічних станах (запальні процеси, гідроцефалія).

Циркуляція ЦСР. Установлено, що існує рух ліквору, обумовлений його безперервним утворенням і резорбцією. Цей процес відбувається у такому напрямі: з бічних шлуночків через міжшлуночкові отвори у III шлуночок і з нього через водопровід великого мозку у IV, звідки через серединне і бічні отвори IV шлуночка у мозочково-довгасто-мозкову цистерну. З останньої ЦСР пересувається вгору до верхньобокової поверхні мозку і вниз до кінцевого шлуночка. Лінійна швидкість циркуляції ліквору становить близько 0,3-0,5 мл/хв., а об'ємна – між 0,2 і 0,7 мл/хв.

Ліквор залишає систему шлуночків дуже швидко (протягом декількох хвилин), а потім значно повільніше (протягом 4-8 годин) надходить з цистерн основи мозку у субарахноїдальний простір великих півкуль. Поступальний рух ЦСР у підпавутиновому просторі головного мозку здійснюється по так званих ліквороносних каналах. За сучасними даними субарахноїдальний простір не є щілиною, що перетинається тяжами сполучної тканини. Його вважають системою ліквороносних каналів (головні шляхи циркуляції ліквору) і субарахноїдальних вічок. Останні вільно сполучаються між собою через отвори в стінці каналів.

Вважається, що причиною переміщення ЦСР є скорочення серця, дихання, положення і рухи тіла, а також рухи війкового епітелію судинних сплетень. У лабіринті вічок коливальні рухи затихають, ліквор рухається дуже повільно. Найбільша швидкість спостерігається в субарахноїдальному просторі лобової ділянки.

Думки про рух ЦСР у підпавутиновому просторі спинного мозку суперечливі, хоча уточнення цього питання важливо у зв'язку з тим, що в клініці звичайним є дослідження ліквору, взятого з люмбальної цистерни, і тому небайдуже, як швидко потрапляють в нього ті або інші компоненти, що надходять у ЦСР із головного мозку.

У людини частина ліквору, що знаходиться в поперековій області субарахноїдального простору спинного мозку, переміщується краніально і досягає базальних цистерн протягом 1 години, а у дітей ще швидше. Тому ЦСР базальних цистерн головного мозку має змішаний склад. Існує й інша думка, згідно з якою ліквор у підпавутиновому просторі спинного мозку поволі переміщується в краніальному і каудальному напрямах. Практика доводить, що струм рідини в субарахноїдальному просторі спинного мозку відбувається в обох напрямах, залежить від положення тіла, фізичної активності та багатьох інших чинників.

Про дещо триваліше переміщення ліквору в каудальному напрямі можна судити за відстроченою на 2-3 години появою крові в люмбальній цистерні після церебрального субарахноїдального крововиливу. Шляхи відтоку ЦСР за межі підпавутинового простору вивчалися давно і ретельно. На сьогодні переважає думка про основну роль в евакуації ліквору павутинової оболонки головного і спинного мозку.

Мабуть, переважний відтік ЦСР відбувається у ділянці ліквороносних каналів у субдуральний простір звідки вона всмоктується в кровоносні капіляри твердої мозкової оболонки. Останніми роками уточнена ультраструктура павутинової оболонки головного мозку людини та доведена роль арахноїдальних грануляцій (ворсин), особливо парасагітальної ділянки у відтоку ліквору з підпавутинового простору в русло крові.

Наведені вище відомості з фізіології лікворної системи надважливі для розуміння багатьох питань, пов'язаних із проблемою формування складу ЦСР і її змінами за патологічних умов, уявлень про лікворний тиск і порушення ліквородинаміки.



загрузка...