Гнійні захворювання легенів відомі з часів Гіппократа, проте виділив їх в особливу клінічну групу Лаеннек (1819 р.), який вже в ті роки розрізняв абсцес і гангрену легені. У даний час до гнійних захворювань легенів відносять абсцес та гангрену легені, а також гангренозний абсцес, що розглядається як проміжна форма гнійного запалення. Основним морфологічним субстратом при гнійних захворюваннях легенів є некроз тканини легені з подальшим розпадом.
Етіопатогенез
Розвитку гнійного захворювання легенів сприяють:
інфекційне запалення тканини легені;
порушення прохідності бронхіального дерева;
припинення кровотоку в зоні запалення.
Виникнення абсцесу легень пов’язують насамперед з анаероб-ними збудниками (Bacteroides spp., Fusobacterium nucleatum, Pepto-streptococcus spp. та ін.), досить часто - з ентеробактеріями (перш за все Clebsiella pneumoniae внаслідок аспірації вмісту ротоглотки) або S. аureus. У 50% випадків з порожнини абсцесу (матеріал транстора-кальної тонкоголкової аспіраційної біопсії) виділяють асоціації ана-еробних і аеробних мікроорганізмів. Досить рідко трапляються стрептококи і гемофільна паличка.
Останніми роками певну увагу приділяють приєднанню до мікробної флори респіраторних вірусів. Так, вірус грипу не тільки вражає епітелій бронхів, але й порушує їх дренажну функцію. Розвитку некробіотичних і некротичних змін у легеневій паренхімі сприяє і тромбоз легеневих судин, що часто виникає при грипозних пневмоніях. Значно меншу роль в етіології легеневих нагноєнь відіграють прості грибки.
Шляхи інфікування
Найчастіше спостерігається бронхогенний шлях інфікування: шля-хом поступового поширення інфекції по слизовому шару трахеї і брон-хів в дистальному напрямі і переходу запального процесу з бронхіол на альвеоли і проміжну тканину.
Досить часто інфікування відбувається шляхом аспірації вмісту порожнини рота, носоглотки, стравоходу, шлунка. На користь аспірації як одного з провідних етіологічних моментів виникнення абсцесу і гангрени легенів свідчить той факт, що гнійні процеси найчастіше локалізуються у правій легені. Правий головний бронх, як відомо, - ширший і коротший від лівого, він відходить від трахеї під більш тупим кутом й імітує її продовження. Ця анатомічна особливість обумовлює частіше потрапляння в правий головний бронх патологічного аспіра-ційного вмісту. Основними станами організму, які сприяють виник-ненню аспіраційних уражень, є: алкоголізм, наркоманія, епілепсія, трав-ми голови, загальна анестезія.
При пораненнях легені абсцеси можуть виникнути внаслідок первинного інфікування каналу рани (сторонні тіла, інфіковані снаряди).
Значно рідше спостерігається гематогенний шлях інфікування. Таке можливо при септикопіємії, коли інфіковані тромби, скупчення бактерій з кровотоком потрапляють з великого кола кровообігу в прекапіляри і капіляри системи ЛА, викликають їх обтурацію з подальшою аноксією інфікованої зони і некрозом.
Класифікація
У 1984 р. Н.В. Путов і співавтори запропонували класифікувати гострі інфекційні деструкції легені за етіологією, патогенезом, видом патологічного процесу, відношенням до анатомічних елементів легені тяжкістю перебігу, наявністю ускладнень. Автори виділили 3 види деструкції легені:
абсцес - обмежена порожнина, що формується в результаті не-крозу та гнійного розплавлення легеневої паренхіми;
гангрена легені - значно важчий патологічний стан, що відріз-няється обширним некрозом й іхорозним розпадом ураженої тканини легені, не схильним до чіткого обмеження і швидкого гнійного роз-плавлення;
гангренозний абсцес - проміжна форма: некроз і гнійно-іхороз-ний розпад мають менш поширений характер, у процесі відмежування формується порожнина, що містить секвестри, які повільно розплав-ляються і відторгаються.
Класифікація (Н.В. Путов, 1998 р.)
І. Етіологія:
аеробна або умовно-анаеробна флора;
облігатна анаеробна флора;
змішана аеробно-анаеробна флора;
небактеріальні збудники (гриби, найпростіші).
II. Патогенез (механізм інфікування):
бронхогенні, зокрема аспіраційні, постпневмонічні, обтураційні;
гематогенні, зокрема емболічні;
травматичні;
пов'язані з безпосереднім переходом нагноєння з сусідніх органів і тканин.
III. Клінiко-морфологічні форми:
абсцеси гнійні;
абсцеси гангренозні;
гангрена легені.
IV. Локалiзацiя в межах легені:
периферичні;
центральнi.
V. Поширеність патологічного процесу:
поодинокі;
множинні;
однобічні;
двобічні;
з ураженням сегмента;
з ураженням частки;
з ураженням більше однієї частки.
VI. Тяжкість перебігу:
легкий перебіг;
середньої тяжкості;
тяжкий перебіг;
дуже тяжкий перебіг.
VII. Наявність або відсутність ускладнень:
неускладнені;
ускладнені:
- піопневмоторакс, емпієма плеври;
- легенева кровотеча;
- бактеріємічний шок;
- гострий респіраторний дистрес-синдром дорослих;
- сепсис (септикопіємія);
- флегмона грудної стінки;
- ураження протилежного боку при первинно однобічному процесі.
Клінічна симптоматика гострого абсцесу і гангрени легенів різно-манітна і залежить від індивідуальних особливостей організму, об’єму некротизованої легеневої тканини, характеру і інтенсивності його роз-паду, стадії захворювання, ускладнень, наявності або відсутності супутніх захворювань.
Спочатку захворювання найчастіше розцінюється як грип або респі-раторне захворювання, а у хворих із хронічними захворюваннями бронхолегеневої системи – як чергове загострення. Неефективність амбулаторного лікування протягом декількох днів, висока темпера-тура, що продовжується, посилення больових відчуттів у грудній клітці, а іноді і відходження гнійного мокротиння в ранні терміни вимушують госпіталізувати хворих у терапевтичні стаціонари. Відмі-чається висока температура, лихоманка, слабість, проливні поти, болі в грудній клітці, утруднене дихання або задишка у зв'язку з немож-ливістю глибокого вдиху, укорочення перкуторного звуку, ослаблення дихальних шумів. Це ознаки, які завжди повинні насторожувати лікаря стосовно можливості подальшого прогресу патологічного процесу.
Перший тип абсцедування характеризується спочатку сприятли-вою динамікою пневмонічного процесу, настанням кризи, після чого знову виникають погіршення стану, підвищення температури, поси-лення болю в грудній клітці з подальшим виділенням гнійного мокро-тиння. Абсцес при цьому формується через 12-20 днів після початку пневмонії.
Другий тип характеризується симптомами тривалої пневмонії і безуспішністю лікування, що проводиться. Формування легеневого гнійника відбувається протягом 20-30 днів від початку пневмонії.
Третій тип абсцедування характеризується швидким розвитком гнійно-деструктивного процесу в легені, коли у хворих вже з перших днів захворювання відмічається виділення гнійного, нерідко смердю-чого мокротиння.
Стан хворих у стадії некрозу і розпаду тяжкий. Він визначається вираженою інтоксикацією. Характерні висока температура з гектич-ними розмахами і поява гнильного запаху з рота при диханні. Через декілька днів після появи неприємного запаху починається виділення гнійного або гнійно-гнильного мокротиння, що свідчить про виник-нення з’єднання вогнищ некротичних тканин, що розпадаються, з бронхами. Кількість мокротиння може досягати більше 500 мл за добу. У мокротинні часто визначаються домішки крові. Мокротиння у хворих на гангрену частіше має брудно-сірий, іноді шоколадний ко-лір.
Якщо протягом 1 місяця (за деякими даними протягом 2 місяців) тенденція до загоєння абсцесу відсутня, такий абсцес називається хро-нічним. Морфологічно для останнього характерно формування піоген-ної мембрани з утворенням капсули із сполучної тканини з грубими фіброзними стінками, часто з утворенням безформових секвестрів. Основними причинами, що приводять до хронізації процесу, є: зни-ження захисних сил організму, недостатнє лікування гострого процесу та поганий дренаж порожнини абсцесу.
Діагностика
Крім клінічного перебігу при діагностиці гнійних захворювань
легень мають значення такі дані:
Фізикальні ознаки
Перкуторно - інтенсивне укорочення звуку над осередком уражен-ня. Аускультація при розпаді, що починається, дає більше інформації: стійкі, локалізовані, вологі хрипи. Над зоною, що відповідає деструк-тивній ділянці, дихання стає ослабленим, рідше - з бронхіальним відтінком. При формуванні великих порожнин може прослуховувати-ся дихання з амфоричним відтінком. При тотальному ураженні часті-ше прослуховується бронхіальне або жорстке дихання.
Лабораторні дані:
ЗАК: лейкоцитоз, паличкоядерний зсув, токсична зернистість нейтрофілів, збільшення ШОЕ.
БАК: збільшення неспецифічних гострофазових показників: сіалових кислот, серомукоїда, фібрину, ? 2 - і ? - глобулінів.
аналіз мокротиння: гнійне з неприємним запахом, при стоянні розділяється на три шари: нижній – крихкий осад (шматки легеневої тканини і кірки Дітріха), середній шар – каламутний, рідкий, верхній шар - слизово-гнійний, пінистий. При мікроскопії – лейкоцити у великій кількості, еластичні волокна, кристали гематоїдину, жирних кислот.
Рентгенологічне дослідження
При діагностиці порожнинного утворення легені провідна роль належить променевому дослідженню (рентгенографія, рентгеноскопія, томографія). Абсцес може локалізуватися в будь-якому відділі легені, але частіше уражаються задні відділи (S2, S6 та S10).
При рентгенологічному дослідженні до прориву абсцесу в бронх спостерігається інфільтрація легеневої тканини, що має правильну кулясту форму. У перші дні після прориву гнійника в бронх форма порожнини, як правило, неправильна, з нечіткими контурами за раху-нок інфільтрації, стінки її нерівномірні по товщині з бухтоподібними внутрішніми контурами (мал. 6). У подальшому в порожнині абсцесу може з’явитися горизонтальний рівень рідини. У міру відторгнення некротичних мас і формування капсули порожнина абсцесу набуває правильної форми з рівномірними внутрішніми контурами (мал. 7).
Хронічний абсцес має неправильно округлу форму за рахунок рубцювання тканини, що оточує абсцес, і рубцювання піогенної оболонки. У порожнині при гострому і хронічному абсцесі вияв-ляється пневмосклероз (мал. 8).
Малюнок 8 - Хронічний абсцес правої легені в S6, що спорожнився. Спостерігаються потовщені нерівномірні стінки абсцесу
Структура тіні при абсцесі залежить головним чином від наявності вмісту усередині порожнини. Секвестри спостерігаються як при гострому, так і при хронічному абсцесі. Вони можуть бути одинич-ними і множинними, розміри їх досить варіабельні. Великі одиночні секвестри, заповнюють в тому або іншому ступені порожнину абсцесу і надають йому характерного вигляду: на тлі округлого затемнення у одного з полюсів або на окремих ділянках визначаються прояснення у вигляді півмісяця, серпа або переривчастого щілиноподібного сфе-ричного обідка.
Рентгенологічну картину абсцесу необхідно диференціювати з:
- периферичним раком легенів:
рентгенологічна картина периферичного раку легенів залежно від його розмірів може бути різною. Малий периферичний рак розміром до 2 см в діаметрі має картину полігональної тіні. Прояснення в центрі зумовлене або легеневою паренхімою, або порожниною розпаду в пухлинному вузлі. Зовнішні контури порожнини нечіткі з променис-тістю по периферії і тяжами, що йдуть в навколишню легеневу ткани-ну. Внутрішні контури нерівні і нечіткі. При локалізації пухлини поблизу плеври виявляється симптом її втягування на рівні пухлини. Під час бронхоскопії патологія не виявляється.
Периферичний рак, що розпадається, розміром більше 2 см в діаметрі має іншу рентгенологічну картину (мал. 9). Форма його неправильно куляста з чітким горбистим зовнішнім контуром, іноді місцями променистого характеру за рахунок поширення пухлини в прилеглі відділи легеневої тканини. Внутрішній контур досить різно-манітний: від серпоподібного прояснення до нерівного, "ланктоподіб-ного".
Товщина стінок порожнини різна на різних ділянках, залежно від пухлинного секвестру, що відокремився. Стінки можуть бути товсті. При повному відторгненні ракового секвестру рентгенологічно вияв-ляється кільцеподібна тінь з тонкими стінками. Зовнішній контур завжди хвилястий, внутрішній – чіткий, у порожнині легенева тканина не змінена.
Малюнок 9 - Порожнинна форма раку легень. Невелика порожнина на рівні IV ребра (а). Через 9 місяців значне збільшення розмірів пухлини (б), порожнина частково заповнена детритом) з туберкульозом легенів:
будь-яка форма туберкульозу може перейти в деструктивну з формуванням порожнини від малого (до 2 см в діаметрі) до гігантсь-кого (більше 6 см в діаметрі) розміру. Рентгенологічна картина сфор-мованої каверни залежить від початкової форми туберкульозу. При інфільтративній формі каверна має неправильно округлу форму (мал. 10). Внутрішній контур порожнини чіткий, зовнішній - нечіткий за рахунок інфільтративних змін. Фіброзні зміни в стінках порожнини і в навколишній легеневій тканині відсутні, але визначаються специфічні осередкові тіні навколо порожнини.
Малюнок 10 - Інфільтративна форма туберкульозу верхньої частки правої легені у фазі розпаду
При кавернозній формі туберкульозу порожнина має округлу форму і рівні по товщині стінки. Зовнішні контури відповідають внутрішнім з осередковими тінями в колі і "доріжкою" до кореня легені.
При фіброзно-кавернозному туберкульозі каверна має різну форму, з нерівними контурами, навколо в легеневій тканині видно фіброзні і осередкові зміни (мал. 11). Внутрішній контур порожнини нерівний, ланктоподібний за рахунок казеозних мас. Має місце перифокальне запалення з вогнищами в колі.
Туберкульома з розпадом: утвори мають неправильно округлу фор-му і товсті стінки. Найбільш частий варіант туберкульоми, що розпа-дається, - це ексцентричний розпад поблизу дренуючого бронха (мал. 12). Стінки порожнини товсті, зовнішній контур хвилястий і нечіткий, а внутрішній - нерівний. У колі видно осередкові тіні і "доріжка" до кореня легень у вигляді парних смужок, що є віддзеркаленням запа-лення.
Малюнок 12 - Туберкулома верхньої частки правої легені з розпадом і обсіменінням- з аспергільомою рентгенологічна картина порожнини з вільно лежачим усередині секвестром викликає асоціації з абсцесом легені або аспергільомою і вимагає морфологічної верифікації. Розрізняють первинний і вторин-ний аспергільоз легень. При рентгенографії та томографії у хворих виявляють тонкостінні порожнини (мал. 13). Вони мають округлу форму з чіткими контурами та затемненням всередині. Під час бронхоскопії у хворих виявляють деформацію гирла верхньочаст-кових бронхів, сегментарні бронхи вільні, але звужені за рахунок набряку слизової. Секрет слизистий, але в’язкий та із запахом.
Малюнок 13 - Периферичний рак легень, що симулює тонкостінну кісту. Пухлинна стежка до середостіння. В центрі пухлини аспергільома- з ехінококозом легенів: при променевому дослідженні у хворих з діагнозом ехінококоз виявляють поодинокі тонкостіння порожнини неправильно округлої форми з чіткими хвилястими контурами. При бронхоскопічному дослідженні встановлено, що у 2/3 хворих абсцес дренується в брон-хіальне дерево. При цьому слизова оболонка дренуючого бронха яскраво гіперемійована, набрякла, з гирла дренуючого бронха у вели-кій кількості виділяється густий або рідкий гнійний секрет. Рідше на слизовій оболонці дренуючого бронха видно грануляції сірувато-рожевого кольору.
