Розділ 4 Загальні особливості клінічного перебігу шоку
Клінічний перебіг шоку складається з еректильної та торпідної фази.
Класичний загальновідомий опис клінічної картини фаз шоку дав М.І. Пирогов у 1864 році. Клінічні прояви еректильної фази шоку описані так: «Якщо сильний лемент та стогін чуються від пораненого, у якого вираз змінився, обличчя зробилося довгим та судомно викривленим, блідим, посинілим та розпухлим від крику, якщо у нього пульс напружений і швидкий, подих короткий і частий, то яке б не було його ушкодження, потрібно поспішати з допомогою».
В еректильній фазі свідомість потерпілого збережена. Він може скаржитись на погіршення загального стану або на біль, але одночасно недооцінювати свій стан. Голос у хворого хриплий, мова переривчаста, погляд неспокійний. Шкіра бліда, іноді стає червоною, посилюється потовиділення. Часто відмічається загальна гіперрефлексія та гіперестезія. Зіниці рівномірно та посилено реагують на світло. М’язова гіпертонія. Пульс задовільного наповнення, часто тахікардія.
З такою ж точністю описана торпідна фаза: «З відірваною ногою або рукою лежить такий задубілий на перев'язувальному пункті нерухомо; він не кричить, не репетує, не скаржиться, не бере ні в чому участі і нічого не потребує; тіло холодне, обличчя бліде, як у трупа; погляд нерухомий і звернений удалину; пульс, як нитка, ледь відчувається під пальцем і з частими проміжками. На питання задубілий або зовсім не відповідає, або ледь про себе, ледве чутно, пошепки; подих теж ледь помітний. Рана та шкіра майже зовсім не чутливі; але якщо великий нерв, що звисає з рани, буде чим небуть подразнений, то хворий одним легким скороченням власних м’язів виявляє ознаку відчуття. Іноді цей стан проходить через кілька годин від застосування збуджуючих засобів; іноді він продовжується без змін до самої смерті».
В торпідній фазі відбувається пригнічення усіх життєво важливих функцій організму, що проявляється зниженням артеріального тиску, брадикардією, задухою, олігурією, сповільненням обмінних процесів, зниженням чутливості, зниженням температури тіла, гіподинамією, блідістю шкірних покровів, ціанозом, сухістю слизових.
Залежно від тяжкості гемодинамічних порушень, залежно від ступеня зниження артеріального тиску та частоти пульсу розрізняють три ступеня тяжкості цієї фази з послідовним переходом до термінального стану.
Шок І ступеня виникає при ізольованій травмі середнього ступеня тяжкості з крововтратою більше 15% ОЦК. Загальний стан при цьому задовільний або середньої тяжкості, свідомість збережена, відмічається блідість шкірних покривів, помірна психічна загальмованість. АТ - 90-100 мм рт.ст., Р - 100 за 1 хв., ЧДД - до 25. Прогноз при своєчасній допомозі сприятливий.
Шок ІІ ступеня спостерігається при множинній або поєднаній травмі, при крововтраті до 30% ОЦК. Загальний стан постраждалого тяжкий. Свідомість збережена. Виражена блідість, рухова та психічна загальмованість. Олігурія. АТ – 75-90 мм рт.ст., Р – 120-140 за хв., ЧДР – до 30, дихання поверхневе. Прогноз сумнівний.
Шок ІІІ ступеня виникає при тяжкій політравмі, часто з пошкодженням життєво важливих органів і крововтраті більше 30% ОЦК. Загальний стан украй тяжкий, свідомість порушена, відмічаються гіподинамія і гіпорефлексія. Блідість і ціаноз. Олігурія і анурія. АТ – 50-75 мм рт.ст., Р – більше 140 за хв., слабкого наповнення. Ядуха до 40 дихальних рухів за хвилину. Прогноз несприятливий.
Крім того, шок прийнято розділяти:
І Шок компенсований.
ЧСС до 120 уд./хв.
ШІ 0,8-1,2.
Втрата ОЦК 15-30% .
Організм справляється з проблемою втраченого об’єму крові. Зміни гомеостазу мають виключно функціональний характер. У відповідь на кровотечу виділяються катехоламіни та виникає периферична вазоконстрикція. Одночасно зменшується венозне повернення та знижується ЦВТ.
ІІ Шок декомпенсований зворотний.
ЧСС 120-140 уд./хв.
ШІ 1,3-2,0.
Втрата ОЦК 30-40%.
Зниження АТ – периферична вазоконстрикція не компенсує малий серцевий викид. Централізація кровообігу стає неефективною для підтримки органного кровообігу. Олігурія – унаслідок зменшення ниркового кровообігу та гідростатичного тиску. Наростаюча тканинна гіпоксія з розвитком вираженого ацидозу – під час діастоли камери серця залишаються незаповненими, різко зменшується скорочувальна здатність міокарда, за рахунок вираженої периферичної вазоконстрикції відбувається викид артеріальної крові у венозну сітку через розкриті артеріовенозні шунти. При падінні АТ нижче 50 мм рт.ст. кров накопичується у капілярах, зменшується швидкість, виникає маятникоподібний рух, скорочується число функціонуючих капілярів, в деяких капілярах виникає стаз.
ІІІ Шок декомпенсований необоротний.
ЧСС >140 уд./хв.
ШІ 2,0 і >.
Втрати ОЦК > 40%.
На фоні патологічних змін, що поглиблюються, припиняється функціонування мікроциркуляторного русла, знижується гематокритне число, зменшується об’єм плазми, з’являється вільний гемоглобін у плазмі. У окремих капілярах відмічається утворення мікротромбів. У тяжких випадках можливий розвиток внутрішньосудинного згортання крові, зумовленого поєднанням сповільнення кровообігу у капілярах та збільшенням вмісту прокоагулянтів у крові.
Компенсаторна відповідь на геморагічну циркуляторну гіпоксію має такий вигляд:
за рахунок зменшення кровозабезпечення шкіри, м’язів та органів травлення відбувається перерозподіл крові та збереження кровообігу у життєво важливих органах.
У результаті припливу міжтканинної рідини в кровоносне русло відновлюється ОЦК.
При відновленні ОЦК збільшуються серцевий викид та коефіцієнт утилізації кисню.
Два останніх процеси сприяють переходу циркуляторної гіпоксії в анемічну, яка менш загрозлива і більш легко компенсується терапевтичними заходами.