загрузка...
 
Признаки эмпиемы плевры при исследовании плевральной жидкости
Повернутись до змісту

Признаки эмпиемы плевры при исследовании плевральной жидкости

Число лейкоцитов в плевральной жидкости 10 000 и больше в 1 мм с преобладанием сегментоядерних нейтрофилов.

Уровень глюкозы 40 мг/дл или в 2 раза ниже, чем уровень глюкозы сыворотки

 Высокий уровень ЛДГ - больше 600 МО/л        

рн меньше 7,0 или на 0,15 меньше, чем рн сыворотки крови

Впрочем, на ранних стадиях плевральный випот может отвечать серозному, характеризуясь высоким содержимым полиморфноядерных лейкоцитов. Кислая среда плеврального екссудата оказывает содействие формированию ЭП. Содержимое плевральной пустоты обязательно исследуют не только микроскопически (крашение за Граммом), но и микробиологически для выявления аэробной и анаэробной флоры с определением чувствительности к антибиотикам.

Лучевые методы диагностики ЕП:

1. Рентгенография органов грудной полости - имеет ограниченное значение. С ее помощью удается визуализировать только значительное количество жидкости в плевральных синусах (от 300 мл. при обзорном снимке и от 150 мл. в латеро-позиции).

2.Ультразвуковое исследование плевральных пустот (УЗД) - имеет большую

 чувствительность. Применяется для подтверждения наличия жидкости в плевральной

 пустоте. Разрешает визуализировать жидкость начиная с 5 мл плеврального экссудата и оценить ее эхоплотность и фибрин септ. Так, транссудат есть анэхогенным, а экссудат имеет диапазон от анэхогенного до эхогенного и может содержать перепонки (признак ЭП).

При УЗИ плевральную жидкость можно отличить от утолщения плевры по наличию полосок фибрина или от близлежащего ателектазированного легкого - по подвижности: признак "клапана" или "водоворота". Изредка полоски фибрина могут быть такими многочисленными, что напоминают пчелиные соты.

УЗД используется также для выбора оптимального доступа для плевральной пункции и для установления катетера.

3.Компьютерная томография ОГП (КТ ОГП) вообще обнаруживает локализованные ограниченные очаги гноя в плевральных полостях, но не визуализирует осумковывание плеврального экссудата.

Необходимо помнить о таких возможных осложнениях ЕП: переход в хроническую форму, формирование бронхоплевральных и плеврокожных свищей, формирование флегмоны грудной клетки, развитие гнойного перикардита, развитие сепсиса, развитие плеврогенного цирроза легкого, развитие лимфомы плевры или так называемой пиоторакс -ассоциированной лимфомы (позднее осложнение хронической формы ЭП).

Тактика лечения больных на ЕП. Характер лечения определяется стадией процесса. Программа лечения при эмпиеме плевры включает:

антибактериальную терапию;

дренирование плевральной пустоты;

расправление легочной ткани.

Первая стадия парапневмоничного випота с нормальным рН жидкости и уровнем глюкозы не требует дренирования, а, скорее, адекватного лечения пневмонии, которая его вызвала.

Вмешательство (дренирование) при стадии II необходимо для предотвращения перехода випота в стадию организации (стадию III). Значение рН от < 7,21 до 7,29 - наилучший индикатор необходимости дренирования плевральной пустоты.

Среди антибиотиков преимущество предоставляется цефалоспоринам III поколения в объединении с антистафилококковыми бета-лактамаз-резистентными пенициллинами.

Дренирование плевральной пустоты начинают как можно скорее, что обеспечивает раннее расправление легкого, более быстрое рассасывание пневмонического инфильтрата и предупреждает облитерацию плевральной полости. Показанием к эвакуации плеврального содержимого есть расхождение листков плевры на 10 мм и больше (по данным УЗИ). На начальных стадиях (екссудативная фаза) возможные только регулярные герметичные плевральные пункции.

У больных с неспецифической острой эмпиемой при отсутствии эффекта от комплексной терапии с использованием пункций и дренирования, которые проводятся на протяжении 1,5 месяцев, необходимо решить вопрос о хирургическом вмешательстве.

Бронхоэктатическая болезнь - глубокое поражение бронхолегочного аппарата с образованием необратимого локального (часто множественного) расширения бронхов, которые, по обыкновению, сопровождаются инфекцией. По происхождению бронхоэктазы могут быть: врожденные и приобретенные, которые развились вследствие пневмонии, хронического бронхита, туберкулеза и др. В слизистой оболочке бронхов при бронхоэктазах оказывается хроническое воспаление, как правило, с гнойной экссудацией в просвет бронхов и склеротическими изменениями в перибронхиальных тканях.

Развитие бронхоэктазов - процесс полиэтиологический. В его основе может лежать генетически обусловленная неполноценность бронхиальной стенки, влияние разных патологических процессов на легком, которые формируются (в эмбриональном периоде и в периоде постнатального развития), хронические рецидивирующие воспалительные заболевания органов дыхания, туберкулез, посторонние тела, рубцовые стенозы бронхов, увеличенные перибронхиальные лимфатические узлы, которые сдавливают бронхи, сосуды и вызывают нарушение вентиляции и кровотока в участке легкого.

Решающее значение для развития бронхоектазов имеет воспаление дыхательных путей и нарушение бронхиальной проходимости, ателектаз легочной ткани и фиброз паренхимы. Особенно быстро (за 1-2 сутки) формируются бронхоэктазы при наличии постороннего тела и при острых инфекциях у детей (корь, коклюш, ОРВИ, др.).

Бронхоэктазы - патология лиц преимущественно молодого возраста. Диагностируются они, главным образом, у детей и подростков, тем не менее, могут возникать и во взрослых, и даже у пожилых людей на протяжении жизни.

Врожденные бронхоэктазы - редчайший порок развития. При этой патологии не развиваются периферийные легочные структуры, которая приводит к кистозному расширению бронхов.

Приобретенные бронхоэктазы возникают в результате непосредственного разрушения бронхиальной стенки или механических изменений, обусловленных ателектазом или снижением объемов паренхимы.

Непосредственное разрушение бронхиальной стенки может быть обусловлено: а) инфекцией, б) вдыханием агрессивных химических веществ, в) иммунологическими реакциями, г) сосудистыми аномалиями, которые ухудшают кровоснабжения бронхов. Повреждению бронхиальной стенки при инфекциях оказывают содействие бактериальные эндотоксины, протезы (например еластаза нейтрофилов), образование супероксидных радикалов, комплексов антиген-антитело.

Бронхоектазы, вместе с транспозицией органов и синуситами, относятся к проявлениям синдрома Картагенера - одного из вариантов синдрома первичной цилиарной дискинезии, при которой разнообразные структурные или функциональные аномалии ресничек предопределяют нарушение мукоцилиарного дренажа. Эти нарушения оказывают содействие развитию гнойных инфекционных процессов в бронхах и образовании бронхоэктазов, а также приводят к хроническому отиту, риниту, мужскому бесплодию, к изменениям роговицы, головной боли, гипоосмии.

Распределение бронхоектазов по этиологии практического значения не имеет, поскольку достоверно определить причину их появления в большинстве случаев невозможно. Бронхоектазы принято разделять на первичные ("идиопатические") и вторичные, которые являются осложнением любого легочного заболевания - хронического бронхита, хронической пневмонии, туберкулеза, постороннего тела бронхов и т.д. Но и т.н. "идиоматические" бронхоэктазы, не могут считаться первичными, так как в большинстве случаев возникают в результате перенесенных в раннем детстве острых инфекционных заболеваний легких, например, пневмонии при кори.

Большее значение имеет распределение бронхоектазов на ателектатические, которые возникают в ателектазированной легочной ткани или сопровождаются развитием фиброателектаза, и неателектатические, при которых в окружающей легочной ткани чередуются участки эмфиземы и пневмосклероза. Ателектатические бронхоэктазы, как правило, ограниченные участком одной или двух долей легких, чаще нижней (иногда вместе с язычковыми сегментами) или средней. Неателектатические бронхоэктазы, менее локализованные и могут наблюдаться одновременно в разных участках одного или обоих легких.

По локализации бронхоэктазы бывают: односторонние и двусторонние.

В зависимости от морфологических и рентгенологических данных их описывают как: цилиндрические, варикозные или мешотчатые. Для цилиндрических бронхоэктазов характерной есть картина "обрубленного" бронхиального дерева (из-за слизистых пробок и фиброзной облитерации). При мешотчатых и варикозных бронхоэктазах дистальная часть бронхов облитерирована и они выглядят сдутыми. Тем не менее, эти отличия не имеют большого клинического значения. При всех типах бронхоэктазов их проявления и течение являются подобными.

Клиническая картина. Бронхоэктазы развиваются в любом возрасте, чаще всего они возникают в раннем детстве, но симптомы появляются значительно позднее. Их тяжесть и характеристика широко варьируют в разных больных и даже в одного и того же больного в разное время. Клинические проявления зависят, в основном, от распространенности поражения, от наличия и выраженности хронической инфекции, которая осложняет заболевание, а также от сопутствующих (или причинных) заболеваний - муковисцидоза, бронхита, эмфиземы, обтурации бронха и т.д. Имеет значение также  возраст больных.

В детском возрасте заболевания проявляется в виде повторных, рецидивирующих пневмоний, затяжных простудных заболеваний, которые сопровождаются кашлем с выделением светлого, а потом серого или зеленоватой мокроты, умеренной лихорадкой. Такие клинические проявления, как выделение вонючей мокрой мокроты, гнойная интоксикация и сердечно-легочная недостаточность, которые считались "классическими", у детей на сегодня встречаются редко. Часто доминирует патология со стороны верхних дыхательных путей - синуситы, аденоиды, хронический тонзиллит. Дети отстают в развитии, часто болеют, быстро утомляются, выглядят бледнее за своих здоровых ровесников. Характерным признаком есть постоянные стабильные локализованные разнокалиберные влажные хрипы. В период обострения в больных может наблюдаться одышка, моральная крепитация, кровохарканье При множественных двусторонних бронхоэктазах могут наблюдаться изменения ногтевих фаланг и ногтей (гипертрофическая остеоартропатия или синдром П'єра Мари-Бамбергера), что являются характерными только для активного гнойного эндобронхита, для гипоксии и хронической гнойной интоксикации.

За последние 30 лет отмеченная тенденция к более легкому течению болезни у детей: преобладают "малые формы" без явлений интоксикации, дыхательной недостаточности, без гнойных осложнений (абсцедування легких, абсцессы мозга, амилоидоз). Основные клинические проявления: повторные обострения воспалительного процесса в легких (до 3-4 раз на год), у детей первого года жизни - постоянно рецидивирующее течение.

Во взрослых клинические симптомы часто более выраженные.

Диагноз. Бронхоэктазы необходимо заподозрить у любого больного со следующими симптомами:

1) хроническим кашлем и выделением мокроты;

2) кровохарканьем;

3) рецидивными пневмониями;

4) трудной пневмонией с затяжным ходом и неполным клиническим излечением (продолжительный остаточный кашель с мокротой);

5) наличием влажных постоянных хрипов над любым участком легких.

На обзорных рентгенограммах ОГК при бронхоэктазах могут наблюдаться: участок ателектаза; пневмосклероза, усиление бронхолегочного рисунка вследствие перибронхиального фиброза и накопления в бронхах секрета,  элементы рисунка сближены ("трамвайные рельсы") - "парные полоски" утолщенных стенок бронхов; иногда оказываются участки "уплотненности" или кисты с уровнем жидкости или без нее (кольцевидные тени, иногда с уровнями жидкости). Пораженный сегмент (судьба) уменьшенный в размерах, бронхи, сосуда в участке поражения сближенные. Из-за впадения пораженной части легкого возможным является смещение средостения в сторону поражения, высокое стояние диафрагмы.

Тем не менее, часть рентгенограмм ОГП остается нормальной.

Квалифицированная интерпретация данных тонкослойной КТ (например, срезов по 1,5 мм) грудной клетки и ядерно-магнитно-резонансной томографии (ЯМР) легких может исключить необходимость проведения бронхографии.

 КТ обнаруживает бронхоэктазы, которые не диагностируются даже при бронхографическом исследовании. Возможный признак бронхоэктазов, если внутренний диаметр периферического бронха в 2 раза больше диаметра предыдущей легочной магистрали (КТ разрешает измерить реальные абсолютные размеры бронхов). Бронхоэктатическое поражение часто локализовано в нижних долях (нижняя доля и язычковые сегменты левого легкого и средняя судьба правого легкого).

"Золотым стандартом" диагностики бронхоэктазов остается селективная бронхография. Бронхография бывает необходимой для уточнения диагноза и распространенности поражения, особенно в нетипичных случаях или при решении вопроса о целесообразности операции. Бронхографию проводят, когда состояние больного стабильное, а бронхи тщательно очищены.



загрузка...